浙江大学文本急性心力衰竭及治疗_生理学实验二十三.doc_大学文库

实验23急性心力表竭及泊疗目的和原理心力衰渴是因各种病因作用号致心肌收缩力降低的一种临床综合征，其典型心脏及血流动力学特点是心排血量减少、舒张末期压力增高、心肌好增性能异常、动林卫压下降和静脉血压增高，而兴奋收缩偶联障碍(”运转失常)是心力意粥发生基本机制中的重要环节。戊巴比爱钠通过抑制心肌细散肌浆网对C:“摄取。并增加肌聚网的磷酸图与C:”的结合，由此降低C”的储存并随之使可利用的C”量减少面抑制细园机除极，故可产生负性肌力作用而导致心力衰粥，强心苷通过抑制心肌细胞膜一K一AP酶，提高细散内Ca2浓度，由此发挥正性肌力作用面有效治疗心衰。同时，强心苷通过加函迷走神经活性以如速细胞钾外流，降低实房结自律性，缩短心房不应期。并通过速走神经兴奋减慢C”内流，从而减慢房室靖传导速度，放也能有效疗某些过速型心律失常。强心苷还能直接抑制浦肯野纤隆细胞的Na一K”一P酶面使细胞内失，出细胞外诚少，细胞内”增多而政细胞膜最大舒张电位降低（负植减小）；与阀电位距离缩短，导致浦肯野纤维白律性提高：不应期缩短致心蜜频率加快。此是强心皆导致心脏毒性的重要因素之一。由于强心售的安全范围较小，且个体对强心甘傲感性不同，因而易发生中毒，出现各种心律失常。对于强心苷中毒的治疗主要根乐建状选择使用不同药物。对过速型心律失常可用钾甚滴注，因细胞外K可阻止强心苷与+一K一TP的结合，缓解中度症状。对室性期前收缩可用苯妥英钠和利多卡因治疗。如出现缓慢型心律失常，可用阿托品对抗。本实验日在通过用戊巴比妥钠复制心力衰粥动物模型，观察心力衰雾时心脏功能及血流动力学的政变，并观察强心药物对衰湖心脏的爱心作用以及过量时对心脏的毒性：同时，通过抗心律失常药物的使用，观黎该类药对强心苷中毒的治疗作用。实验材料家免。3张以上：生物信息采集与处理系统，人工明吸机，白动恒速推注机，领静脉括管1支，心室插管1支，压力换能器2只：手术器械1套，注射器10、51 各1副，3%度巴比安钠，20%氨基甲酸乙酯，0.125g/L毒毛旋花子背K,1肝素、生理盐水

实验 23 急性心力衰竭及治疗目的和原理心力衰竭是因各种病因作用导致心肌收缩力降低的一种临床综合征。其典型心脏及血流动力学特点是心排血量减少、舒张末期压力增高、心肌舒缩性能异常、动脉皿压下降和静脉血压增高，而兴奋收缩偶联障碍（Ca2+ 运转失常）是心力衰竭发生基本机制中的重要环节。戊巴比妥钠通过抑制心肌细胞肌浆网对 Ca2+摄取，并增加肌浆网的磷酸酯与 Ca2+ 的结合，由此降低 Ca2+ 的储存并随之使可利用的 Ca2+ 量减少而抑制细胞膜除极，故可产生负性肌力作用而导致心力衰竭。强心苷通过抑制心肌细胞膜 Na+－K +－ATP 酶，提高细胞内 Ca2+ 浓度，由此发挥正性肌力作用而有效治疗心衰。同时，强心苷通过加强迷走神经活性以加速细胞钾外流，降低窦房结自律性，缩短心房不应期，并通过迷走神经兴奋减慢 Ca2+ 内流，从而减慢房室结传导速度，故也能有效疗某些过速型心律失常。强心苷还能直接抑制浦肯野纤维细胞的 Na+－K +－ATP 酶而使细胞内失 K +，Na+ 出细胞外减少，细胞内 Na+ 增多而致细胞膜最大舒张电位降低（负值减小）；与阈电位距离缩短，导致浦肯野纤维自律性提高；不应期缩短致心室频率加快。此是强心苷导致心脏毒性的重要因素之一。由于强心苷的安全范围较小，且个体对强心苷敏感性不同，因而易发生中毒，出现各种心律失常。对于强心苷中毒的治疗主要根据症状选择使用不同药物。对过速型心律失常可用钾盐滴注，因细胞外 K +可阻止强心苷与 Na+－K +－ATP 的结合，缓解中度症状。对室性期前收缩可用苯妥英钠和利多卡因治疗。如出现缓慢型心律失常，可用阿托品对抗。本实验旨在通过用戊巴比妥钠复制心力衰竭动物模型，观察心力衰竭时心脏功能及血流动力学的改变，并观察强心药物对衰竭心脏的强心作用以及过量时对心脏的毒性；同时，通过抗心律失常药物的使用，观察该类药对强心苷中毒的治疗作用。实验材料家免，3kg 以上；生物信息采集与处理系统，人工呼吸机，自动恒速推注机，颈静脉插管 1 支，心室插管 1 支，压力换能器 2 只；手术器械 1 套，注射器 10、5ml 各 1 副，3%戊巴比妥钠，20%氨基甲酸乙酯，0.125g/L 毒毛旋花子苷 K，1%肝素、生理盐水

方法和步骤 1．家兔称重，20%氨基甲酸乙酯 5 ml／kg 耳缘静脉麻醉。 2．测静脉插管的压力换能器接 PcLab 生物信号采集处理仪第 1 通道，测心室内压的压力换能器接 PcLab 生物信号采集处理仪第 2 通道，ECG 接 PcLab 生物信号采集处理仪第 3 通道。 PcLab 参数设置：记录方式：连续记录；存盘方式：连续存盘；第 1 通道：DC 输入，放大倍数 500~1000；第 2 通道：DC 输入，放大倍数 200；第 3 通道：AC 输入，放大倍数 1000；采样速率：1ms 3．针型电极按Ⅱ导联心电图插入上下肢近心端内侧皮下。 4．颈胸部剪毛，颈部正中切口，分离气管、左侧颈外浅静脉、右侧颈总动脉。 5．气管插管，连接呼吸机，调节潮气量为 10ml/kg，频率 30 次/分，呼吸时程比 1.25:1。 6．左测颈外静脉插管，插入深度约 5cm（进胸腔即可）。通过三通连接输液瓶和压力换能器及恒速注药装置，打开输液开关，输液量约为 15 滴/分。 7．左心室插管从左颈总动脉稍向左插管 3cm~4cm 后，一边观察生物信息处理系统血压显示和微机荧光屏的图形，一边继续插入，直到血压呈负值和左心室压波形出现，固定插管。观察项目 1．连续记录心室内压（心率、LVSP，LVDP，LVMP，LV－dp/dt，CVP）和心电图 2．急性心衰模型的建立，3%戊巴比妥钠溶液经自动恒速推注器以 0.5ml/min 速度由颈静脉插管推入，以 LVSP 下降至给药前的 40％～50％为急性心衰指标，停止推注戊巴比妥钠。稳定 10 分钟，再次记录上述各项指标。 3．0.125g/L 毒毛旋花子苷 K 以 0.3mg/min 经颈静脉恒速推入，每 5 分钟记录一次上述指标，当心电图出现心律紊乱时为中毒指标。 4．出现缓慢型心律失常，如心动过缓可推注 0.2%阿托品 1ml/kg，记录用药后心电图变化。经颈静脉推入 0.4％盐酸利多卡因 3ml/min 或苯妥英钠，记录用药后心电图变化。结果

浙江大学 文本 急性心力衰竭及治疗_生理学实验二十三

浙江大学文本急性心力衰竭及治疗_生理学实验二十三