第三篇循环系统疾病 第二章 心力衰竭 (Heart Fai lure) 长沙医学院内科教研室阳旭军任医师 教授 学时数:3学时
第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭 （Heart Failure） 长沙医学院内科教研室 阳旭军 学时数：3学时 主任医师 教 授
讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用 2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断 1/102
1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用 2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断 讲授目的和要求 1/102
参考文献 中华医学会心血管病学分会,中华心血管 病杂志编辑委员会急性心力衰竭诊断和治 疗指南中华心血管病杂志201038(3) 中华医学会心血管病学分会,中华心血管 病杂志编辑委员会慢性心力衰竭诊断治疗 指南中华心血管病杂志:2007,35(12)
参考文献 • 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治 疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3) • 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗 指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)
定义 任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和充盈功能低下的临床综合征 主要表现:呼吸困难、无力和液体潴留
定 义 任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和/或充盈功能低下的临床综合征 主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留
分类: 按发生过程:急性和慢性 按症状和体征左、右、全心功能不全 按机理:收缩性和舒张性
分类： • 按发生过程:急性和慢性 • 按症状和体征:左、右、全心功能不全 • 按机理:收缩性和舒张性 5 5
心衰的流行病学 患病率约 1.5%~2.0% >65岁6.0%~10% 有症状患者5年存活率与恶性肿瘤相仿 40年中,心衰死亡增加了6倍发病率继续增长 我国35~74岁城乡居民患病率为0.9% 男0.7%,女1.0% 心衰患者约400万 心衰的死亡原因:泵衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13%
心衰的流行病学 • 患病率约 １.５％～２.０% >６５岁 ６.0 ％～１０％ • 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿 • ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长 • 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％ 男 ０.７％，女 １.０％ 心衰患者约４００万 • 心衰的死亡原因：泵衰竭 ５９％ 心律失常 １３％ 猝死 １３％
收缩和舒张功能不全的比较 Normal Systolic Dysfunction Diastolic Dysfunctlon Diastole (filling] The ventricles fill The enlarged ventricles The stiff venTricles fill normally wth blood fill with blood with less blood than normal Systole The ventricles pump The ventricles pump The ventricles pump out about 60% of out less than 40 to 50% out about 60% ol the blood of the blood he blood, but the amount may be lower than normal
收缩和舒张功能不全的比较
GHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 Chronic Heart Failure, CHF 1.心肌病变(基本机制:心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌 代谢障碍 心肌舒张功能障碍:心肌肥厚
CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变） 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌 代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
其特征为: 1.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大, 心肌细胞收缩力降低,寿命缩短 2.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转 折点 3.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 临床可见:心肌肌重、心室容量的增加; 心室形状改变,横径增加呈球状
其特征为： １.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大， 心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转 折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 • 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状
2.负荷过重 压力负荷过重(后负荷):心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重(前负荷):回心血量增加 10
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加 10