复旦大学：《病原生物与人类》课程教学资源（讲义）艾滋病离我们有多远.pdf_大学文库

病原生物与人类艾滋病离我们有多远艾滋病离我们有多远这是一场真正持久的战争, 会搭上无数的时间与金钱,还有生命。它可能在千里之外亦或是咫尺之遥。 2012年选课学生郭飞【前言】艾滋病离我们有多远? 自人类发现这一顽疾以来,短短三十年间,它的触角已无情蔓延至世界的各个角落和各种阶层。3400多万人类的生命体已遭受病毒的强势入侵,这个数字还在继续增长中,更为严重的是人类至今仍未找到彻底清除该病毒的有效方法面对离我们越来越近的艾滋病毒的威胁,你有足够的思想准备了吗? 艾滋病是不是不治之症?如何对待身边的艾滋病人?如何预防可能的艾滋感染?如何遏制艾滋病在中国的流行势头?如何真正消除感染艾滋的威胁? 这些问题的回答需要你对艾滋病全面深入的了解,更需要你的深刻思考和行动 2012年选课学生吴頔【艾滋病相关历史事件回顾】 1959年,一位来自刚果金沙萨班图部落的男子死于一种不明原因的疾病,该男子的血浆有幸被保留下来,多年之后在这份血样中查出了人类免疫缺陷病毒( Human Immunodeficiency Virus,HV),这是迄今为止第一例确证的HIV感染 1981年6月5日,美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)33岁的免疫学教师迈克尔高伯利( Michael Gottlieb)在搜集免疫学教学案例中,累计发现5例罕见病例,发表在美国疾病预防控制中心(CDC)出版的MMR( Morbidity and mortality Weekly Report,发病率和死亡率周报),逐渐引起医学界关注,命名为男性同性恋相关性免疫缺陷综合征(1982年更名为获得性免疫缺陷综合征 Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS,即艾滋病) “在1980年10月至1981年5月间,5个同性恋的年轻男子在加利福尼亚州洛杉矶市的所医院里接受活体检验被确诊为卡氏肺囊虫肺炎的治疗,其中2名病人死亡。经检验,所有5名病人都在过去或现在患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。”报道的结尾是一段编者按 .对5名病人的观察表明,他们似乎细胞免疫功能缺损,一般的接触可使他们受到病菌

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 1 艾滋病离我们有多远这是一场真正持久的战争，会搭上无数的时间与金钱，还有生命。它可能在千里之外，亦或是咫尺之遥。 ——2012 年选课学生郭飞【前言】艾滋病离我们有多远？自人类发现这一顽疾以来，短短三十年间，它的触角已无情蔓延至世界的各个角落和各种阶层。3400 多万人类的生命体已遭受病毒的强势入侵，这个数字还在继续增长中，更为严重的是人类至今仍未找到彻底清除该病毒的有效方法。面对离我们越来越近的艾滋病毒的威胁，你有足够的思想准备了吗？艾滋病是不是不治之症？如何对待身边的艾滋病人？如何预防可能的艾滋感染？如何遏制艾滋病在中国的流行势头？如何真正消除感染艾滋的威胁？这些问题的回答需要你对艾滋病全面深入的了解，更需要你的深刻思考和行动。 ——2012 年选课学生吴頔【艾滋病相关历史事件回顾】 1959 年，一位来自刚果金沙萨班图部落的男子死于一种不明原因的疾病，该男子的血浆有幸被保留下来，多年之后在这份血样中查出了人类免疫缺陷病毒（ Human Immunodeficiency Virus，HIV），这是迄今为止第一例确证的 HIV 感染。 1981 年 6 月 5 日，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA ）33 岁的免疫学教师迈克尔·高伯利（Michael Gottlieb）在搜集免疫学教学案例中，累计发现 5 例罕见病例，发表在美国疾病预防控制中心（CDC）出版的 MMWR（Morbidity and Mortality Weekly Report，发病率和死亡率周报），逐渐引起医学界关注，命名为男性同性恋相关性免疫缺陷综合征（1982 年更名为获得性免疫缺陷综合征 Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS，即艾滋病）。 “在 1980 年 10 月至 1981 年 5 月间，5 个同性恋的年轻男子在加利福尼亚州洛杉矶市的三所医院里接受活体检验被确诊为卡氏肺囊虫肺炎的治疗，其中 2 名病人死亡。经检验，所有 5 名病人都在过去或现在患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。”报道的结尾是一段编者按： “……对 5 名病人的观察表明，他们似乎细胞免疫功能缺损，一般的接触可使他们受到病菌

病原生物与人类艾滋病离我们有多远感染,例如肺囊虫肺炎和念珠菌病等。尽管我们对CMV(巨细胞病毒)感染在卡氏肺囊虫肺炎发病机理中的作用还不清楚,但鉴于这些过去身体健康的男性冋性恋者感到呼吸困难并同时患有肺炎,在鉴别诊断时,必须考虑到卡氏肺囊虫肺炎感染的可能性。” 1983年3月24日,法国巴斯德研究所的弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西和吕克·蒙塔尼首次报告从早期HV感染者的淋巴结和晚期病人的血液中分离出反转录病毒,即人类免疫缺陷病毒(HIV),并明确获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由该病毒感染引起,两位因此项发现获得2008年诺贝尔生理学或医学奖。 1985年,中国北京的协和医院发现中国首例艾滋病患者,是一名34岁的美籍阿根廷人。 1988年,世界卫生组织(WHO)宣布每年的12月1日为世界艾滋病日。 1989年,中国云南发现146名吸毒者确诊HIV感染,当年全国 HIVIAIDS感染报告为 153个中国人,41个外国人。 1990年,WHO报告全球AIDS病例307万,估计感染者可能接近100万 1996年,美籍华人何大一提出鸡尾酒疗法,即高效联合抗反转录病毒治疔( highly active antiretroviral therapy, HARRT),成为美国《时代周刊》年度风云人物 1997年,美国 UNAIDS估计,全球有3千万人感染HV,每天有1.6万人感染HIV 1998年,我国31个省市均发现HV感染者,《中国预防与控制艾滋病中长期规划》发 2002年,成立全球抗击AIDS、TB和疟疾的基金 2003年,我国政府提出艾滋病防治的“四免一关怀”政策,即: 国家实施艾滋病自愿免费血液初筛检测;对农民和堿镇经济困难人群中的艾滋病感者实行免费抗病毒治疗;对艾滋病感者遗孤实行免费就学;对孕妇实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗;将生活困难的艾滋病患者及其家庭纳入政府救助范围。 2006年,我国政府制定《中国遏制与防治艾滋病行动计划(2006-2010年)》,并于2006 年1月18日国务院第122次常务会议通过《艾滋病防治条例》,自2006年3月1日起施行。 2009年,中国估计有74万成人与儿童感染艾滋病病毒 2012年我国政府制定《中国遏制与防治艾滋病“十二五”行动计划》旨在减少艾滋病新发感染,降低艾滋病病死率,减少对受艾滋病影响人群的歧视,提高感染者和病人生存质量。预期到2015年底,我国重点地区和重点人群艾滋病疫情快速上升的势头得到基本遏制,艾滋病新发感染数比2010年减少25%,艾滋病病死率下降30%,存活的感染者和病人数控制在120万左右

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 2 感染，例如肺囊虫肺炎和念珠菌病等。尽管我们对 CMV（巨细胞病毒）感染在卡氏肺囊虫肺炎发病机理中的作用还不清楚，但鉴于这些过去身体健康的男性同性恋者感到呼吸困难并同时患有肺炎，在鉴别诊断时，必须考虑到卡氏肺囊虫肺炎感染的可能性。” 1983 年 3 月 24 日，法国巴斯德研究所的弗朗索瓦丝· 巴尔-西诺西和吕克· 蒙塔尼首次报告从早期 HIV 感染者的淋巴结和晚期病人的血液中分离出反转录病毒，即人类免疫缺陷病毒（HIV），并明确获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由该病毒感染引起，两位因此项发现获得 2008 年诺贝尔生理学或医学奖。 1985 年，中国北京的协和医院发现中国首例艾滋病患者，是一名 34 岁的美籍阿根廷人。 1988 年，世界卫生组织（WHO）宣布每年的 12 月 1 日为世界艾滋病日。 1989 年，中国云南发现 146 名吸毒者确诊 HIV 感染，当年全国 HIV/AIDS 感染报告为 153 个中国人，41 个外国人。 1990 年，WHO 报告全球 AIDS 病例 30.7 万，估计感染者可能接近 100 万。 1996 年，美籍华人何大一提出鸡尾酒疗法，即高效联合抗反转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HARRT），成为美国《时代周刊》年度风云人物。 1997 年，美国 UNAIDS 估计，全球有 3 千万人感染 HIV，每天有 1.6 万人感染 HIV。 1998 年，我国 31 个省市均发现 HIV 感染者，《中国预防与控制艾滋病中长期规划》发布。 2002 年，成立全球抗击 AIDS、TB 和疟疾的基金。 2003 年，我国政府提出艾滋病防治的“四免一关怀”政策，即：国家实施艾滋病自愿免费血液初筛检测；对农民和城镇经济困难人群中的艾滋病患者实行免费抗病毒治疗；对艾滋病患者遗孤实行免费就学；对孕妇实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗；将生活困难的艾滋病患者及其家庭纳入政府救助范围。 2006 年，我国政府制定《中国遏制与防治艾滋病行动计划（2006-2010 年）》，并于 2006 年 1 月 18 日国务院第 122 次常务会议通过《艾滋病防治条例》，自 2006 年 3 月 1 日起施行。 2009 年，中国估计有 74 万成人与儿童感染艾滋病病毒。 2012 年我国政府制定《中国遏制与防治艾滋病“十二五”行动计划》：旨在减少艾滋病新发感染，降低艾滋病病死率，减少对受艾滋病影响人群的歧视，提高感染者和病人生存质量。预期到 2015 年底，我国重点地区和重点人群艾滋病疫情快速上升的势头得到基本遏制，艾滋病新发感染数比 2010 年减少 25%，艾滋病病死率下降 30%，存活的感染者和病人数控制在 120 万左右

病原生物与人类艾滋病离我们有多远辅助受体结合,从而启动HIV分子与人体细胞的融合,融合以后,病毒核酸就可进入人体细胞。病毒的RNA开始在反转录酶的作用下,在宿主细胞内合成病毒的DNA并整合到宿主细胞染色体,称为“前病毒”。前病毒可以在细胞内潜伏,随着细胞的分裂进入下一代宿主细胞。前病毒还可激活,在宿主细胞内进行复制并转录成RNA,并与相应的病毒蛋白装配形成新的子代病毒核衣壳,最后以出芽的方式离开宿主细胞,形成具有感染性的子代病毒不仅如此,HⅣⅤ病毒还能入侵单核细胞、巨噬细胞,有利于病毒的长期携带及在体内的播散。 HIⅤ病毒还可感染脑组织细胞,引起神经系统的损伤。 IⅤ只有9个基因,包括gag,pol,env3个结构基因,编码组装新病毒颗粒的结构蛋白以及 tat, rev,wvef,vif,vpr,vpu,vpx6个调节基因,编码感染细胞、繁殖以及致病等信息以控制基因表达。由于HⅣⅤ病毒基因数量不足,所以需要借助于拥有完整细胞结构的生物体得以繁殖。HV基因组具有高度的变异性,非常容易产生变异株,其中逆转录酶无校正功能、错配性高是重要原因。HⅣⅤ病毒的高度变异有利于病毒的免疫逃避,也给疫苗研制带来困难。 HIV病毒分2型,HV1和HIV-2,两者之间只有40-60%的同源性,总体而言,HV-1 引起全球流行,而HV-2型传染性较低,进展到AIDS较慢,症状也较轻,主要在西非呈地域性流行。无论是HV-1型还是HV-2型,都可以分成若干亚型,特别是HV-1,可以分成 M群(主要群)、N群(新群)、O群(局外群),N群和O群主要出现在非洲西部和中部, M群的流行更广泛,可进一步细分为AH亚型。HV2也可分成AH亚型,但差异性不如 HIV-1那么明显,由于HⅣV病毒的变异形成了如此复杂多样的亚型,使得HV亚型检测试剂盒和疫苗研究面临严峻的挑战 HⅤ病毒对各种理化因素的抵抗力较弱,多种化学消毒剂,如70%酒精、0.5%次氯酸钠、5%甲醛等处理10~30分钟,可灭活病毒。高温消毒也可灭活病毒,如56℃加热10分钟可灭活液体或10%血清中的HV,冻干血液制品必须加热68℃72小时才能彻底灭活HV。然而需要引起注意的是,病毒在室温液体环境下可存活15天,在37℃中也可存活10-15天。【HIV感染后如何发展和致病】病毒感染人体以后,在几天之内基本上在一周左右,就可以出现病毒量大量增加,早期病毒在体内复制的时候,我们可以检测到病毒的核酸,但不能查到病毒的抗体,这个时期也称窗口期,也就是指患者感染HV到出现抗体所需要的时间,窗口期内虽然不能查到抗体, 但病毒核酸已经开始复制,因此也就具有传染性。窗口期的时间长短与感染途径、感染量等多种因素有关,基本上在225天-28天以后(一般平均为2~3个月,可以从1~9个月,但

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 6 辅助受体结合，从而启动 HIV 分子与人体细胞的融合，融合以后，病毒核酸就可进入人体细胞。病毒的 RNA 开始在反转录酶的作用下，在宿主细胞内合成病毒的 DNA 并整合到宿主细胞染色体，称为“前病毒”。前病毒可以在细胞内潜伏，随着细胞的分裂进入下一代宿主细胞。前病毒还可激活，在宿主细胞内进行复制并转录成 RNA，并与相应的病毒蛋白装配形成新的子代病毒核衣壳，最后以出芽的方式离开宿主细胞，形成具有感染性的子代病毒。不仅如此，HIV 病毒还能入侵单核细胞、巨噬细胞，有利于病毒的长期携带及在体内的播散。 HIV 病毒还可感染脑组织细胞，引起神经系统的损伤。 HIV 只有 9 个基因，包括 gag, pol, env 3 个结构基因，编码组装新病毒颗粒的结构蛋白以及 tat, rev, vef ,vif , vpr, vpu, vpx 6 个调节基因，编码感染细胞、繁殖以及致病等信息以控制基因表达。由于 HIV 病毒基因数量不足，所以需要借助于拥有完整细胞结构的生物体得以繁殖。HIV 基因组具有高度的变异性，非常容易产生变异株，其中逆转录酶无校正功能、错配性高是重要原因。HIV 病毒的高度变异有利于病毒的免疫逃避，也给疫苗研制带来困难。 HIV 病毒分 2 型，HIV-1 和 HIV-2，两者之间只有 40~60%的同源性，总体而言，HIV-1 引起全球流行，而 HIV-2 型传染性较低，进展到 AIDS 较慢，症状也较轻，主要在西非呈地域性流行。无论是 HIV-1 型还是 HIV-2 型，都可以分成若干亚型，特别是 HIV-1，可以分成 M 群（主要群）、N 群（新群）、O 群（局外群），N 群和 O 群主要出现在非洲西部和中部， M 群的流行更广泛，可进一步细分为 A-H 亚型。HIV-2 也可分成 A-H 亚型，但差异性不如 HIV-1 那么明显，由于 HIV 病毒的变异形成了如此复杂多样的亚型，使得 HIV 亚型检测试剂盒和疫苗研究面临严峻的挑战。 HIV 病毒对各种理化因素的抵抗力较弱，多种化学消毒剂，如 70%酒精、0.5%次氯酸钠、5%甲醛等处理 10~30 分钟，可灭活病毒。高温消毒也可灭活病毒，如 56℃加热 10 分钟可灭活液体或 10%血清中的 HIV，冻干血液制品必须加热 68℃72 小时才能彻底灭活 HIV。然而需要引起注意的是，病毒在室温液体环境下可存活 15 天，在 37℃中也可存活 10~15 天。【HIV 感染后如何发展和致病】病毒感染人体以后，在几天之内基本上在一周左右，就可以出现病毒量大量增加，早期病毒在体内复制的时候，我们可以检测到病毒的核酸，但不能查到病毒的抗体，这个时期也称窗口期，也就是指患者感染 HIV 到出现抗体所需要的时间，窗口期内虽然不能查到抗体，但病毒核酸已经开始复制，因此也就具有传染性。窗口期的时间长短与感染途径、感染量等多种因素有关，基本上在 22.5 天~28 天以后（一般平均为 2~3 个月，可以从 1~9 个月，但

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 95%以上HV-1感染者产生抗体的时间是在感染后6个月以内),病毒的抗体开始阳性并持续升高,在数月之内,抗体滴度可达到最高,这些抗体包括针对HⅣ主要抗原的特异性抗体,如抗p17、p24、p3l、gp4l、p5l、p55、p66、gpl20、gpl60的抗体,也有针对病毒调节蛋白的抗体,可惜的是,抗体的出现并不能把病毒完全清除,且抗体终生都是阳性(抗核心蛋白p24和p55的抗体,在艾滋病期会出现滴度的明显下降直至消失)。因此,我们可通过査HⅣⅤ病毒的抗体来判断感染与否,也就是进行诊断性的初筛试验。目前,各大医院及各免费检测点都可以进行初筛试验。考虑到抗体检测存在窗口期,可在感染后10-14天进行核酸( HIV RNA)检测,HⅣVRNA>50拷贝/mL为阳性。若初筛试验阴性,需要在医生的指导下定期随访监测,直至完全脱离危险。初筛试验阳性以后,可对同一标本进行重复检测,如果复査结果仍是阳性,再将标本送至确认实验室,经最终确认后才能明确告诉本人并进行疾病上报大多数的HV感染者在高危行为后的5天至3个月内可能出现一段短暂的病毒血症, 可以表现为发热、头痛、乏力、咽痛、淋巴结肿大(主要涉及腋窝、枕部、颈部淋巴结,也可遍及全身,可持续存在数月甚至数年),称为急性感染综合征,这是一个非特异性的,类似感冒样的表现,即流感样症状。大部分HIV感染者都无法精确回忆,然而有些艾滋病恐惧症,由于有不洁的性行为,又知道HⅤ感染以后,会有急性感染综合征出现,因而就会密切关注自身的变化,反复检査全身的淋巴结是否出现肿大,会由于内分泌紊乱而出现低热、肌肉酸痛等症状,有些媒体报导时称为“阴滋病”,这种称呼是不科学的,因为这些人并未感染HⅣV,HⅤ抗体及病毒检测均是阴性的。焦虑、恐惧等精神因素是导致一系列身体上的紊乱并引起相应症状的主要原因。急性感染综合征的持续时间非常短,基本上3~5天后症状自然就消失了,但病毒依然在人体内大量复制,大量的病毒复制可以导致人体免疫细胞持续下降。当体内免疫细胞还没有下降到足够低的时候,人体没有任何感觉,这个时期称为临床无症状期,短则3~5年,长至8-10年。需要注意的是,虽然这个阶段患者尚无明显临床症状,但体内存在病毒的复制病毒可以持续损伤人体各个器官和系统,特别是免疫系统。也有患者可以长期不进展,即免疫功能状态长期保持稳定,这种情况比较少见 HⅤ病毒侵入人体后特异性地攻击具有CD4分子的T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞等,HV在CD4T细胞内大量增殖、破坏,极大地破坏了机体的免疫防御和免疫监视功能,并可引起异常免疫激活,导致各种机会性感染和肿瘤的发生,从而引发AIDS。正常人体的CD4T细胞在750个左右,由于病毒的持续破坏,CD4细胞持

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 7 95%以上 HIV-1 感染者产生抗体的时间是在感染后 6 个月以内），病毒的抗体开始阳性并持续升高，在数月之内，抗体滴度可达到最高，这些抗体包括针对 HIV 主要抗原的特异性抗体，如抗 p17、p24、p31、gp41、p51、p55、p66、gpl20、gpl60 的抗体，也有针对病毒调节蛋白的抗体，可惜的是，抗体的出现并不能把病毒完全清除，且抗体终生都是阳性（抗核心蛋白 p24 和 p55 的抗体，在艾滋病期会出现滴度的明显下降直至消失）。因此，我们可通过查 HIV 病毒的抗体来判断感染与否，也就是进行诊断性的初筛试验。目前，各大医院及各免费检测点都可以进行初筛试验。考虑到抗体检测存在窗口期，可在感染后 10~14 天进行核酸（HIV RNA）检测，HIV RNA>50 拷贝/mL 为阳性。若初筛试验阴性，需要在医生的指导下定期随访监测，直至完全脱离危险。初筛试验阳性以后，可对同一标本进行重复检测，如果复查结果仍是阳性，再将标本送至确认实验室，经最终确认后，才能明确告诉本人并进行疾病上报。大多数的 HIV 感染者在高危行为后的 5 天至 3 个月内可能出现一段短暂的病毒血症，可以表现为发热、头痛、乏力、咽痛、淋巴结肿大（主要涉及腋窝、枕部、颈部淋巴结，也可遍及全身，可持续存在数月甚至数年），称为急性感染综合征，这是一个非特异性的，类似感冒样的表现，即流感样症状。大部分 HIV 感染者都无法精确回忆，然而有些艾滋病恐惧症，由于有不洁的性行为，又知道 HIV 感染以后，会有急性感染综合征出现，因而就会密切关注自身的变化，反复检查全身的淋巴结是否出现肿大，会由于内分泌紊乱而出现低热、肌肉酸痛等症状，有些媒体报导时称为“阴滋病”，这种称呼是不科学的，因为这些人并未感染 HIV，HIV 抗体及病毒检测均是阴性的。焦虑、恐惧等精神因素是导致一系列身体上的紊乱并引起相应症状的主要原因。急性感染综合征的持续时间非常短，基本上 3~5 天后症状自然就消失了，但病毒依然在人体内大量复制，大量的病毒复制可以导致人体免疫细胞持续下降。当体内免疫细胞还没有下降到足够低的时候，人体没有任何感觉，这个时期称为临床无症状期，短则 3~5 年，长至 8~10 年。需要注意的是，虽然这个阶段患者尚无明显临床症状，但体内存在病毒的复制，病毒可以持续损伤人体各个器官和系统，特别是免疫系统。也有患者可以长期不进展，即免疫功能状态长期保持稳定，这种情况比较少见。 HIV 病毒侵入人体后特异性地攻击具有 CD4 分子的 T 淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞等， HIV 在 CD4+ T 细胞内大量增殖、破坏，极大地破坏了机体的免疫防御和免疫监视功能，并可引起异常免疫激活，导致各种机会性感染和肿瘤的发生，从而引发 AIDS。正常人体的 CD4+ T 细胞在 750 个左右，由于病毒的持续破坏，CD4 细胞持

病原生物与人类艾滋病离我们有多远 8 续降低至 200 个以下、100 个以下，甚至 50 个以下的时候，患者的免疫功能崩溃，就会出现各种机会感染或肿瘤，称为艾滋病期，到了艾滋病期，如果未进行正规抗艾滋病病毒治疗，患者将在 1~2 年左右死于各种严重的感染或者肿瘤。此外，感染 HIV 的单核-巨噬细胞可使 AIDS 患者出现间质性肺炎和中枢神经系统损伤。有两个重要指标可用来衡量 HIV 感染后疾病的发展过程，一个是患者的免疫功能，另一个是病毒载量。患者的免疫功能好比火车与悬崖之间的距离，CD4 细胞计数越低，免疫功能越差，火车距离悬崖就越近；病毒载量好比火车的速度，病毒载量越高，对人体免疫功能破坏就越大，火车的速度就越快。（图 3-2）对 HIV 感染者而言，提高人体免疫功能和降低病毒载量，两者同样重要。因此，在治疗艾滋病发病期病人时，如果只是对患者出现的各种感染或肿瘤进行治疗，依然不能有效提高患者的生存时间，因为其最根本的原因是免疫功能低下，所以必须同时进行抗反转录病毒治疗以提高患者的免疫功能。图 3-2 HIV 感染后疾病进程 HIV 感染者在艾滋病期，可以出现各种病原生物的感染，如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等，也可出现各种肿瘤，这种感染和肿瘤可以遍布全身各种脏器和系统（表 3-1）。因此艾滋病期的病人可以出现各种复杂的临床表现，病人首次就诊的时候也不会直接去传染科，而是分散到各个科室，临床医生需要加强相关艾滋病防治知识的培训以提高临床鉴别诊断能力。表 3-1 艾滋病相关机会性感染、系统性疾病及肿瘤疾病类型常见疾病名称及受害脏器机会性感染病毒感染巨细胞病毒感染，可发生于神经系统、视网膜、肾上腺、胃肠道等