HIE想概述 围产期新生儿室息→缺氧→缺血>脑 损伤 ·目前产伤↓,缺氧室息个。 ·HE可造成:新生儿死亡或儿童伤残。 是儿童脑瘫的重要原因之一 ● 常见于严重空息的足月儿,也可见于 早产儿
HIE概述 • 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑 损伤 • 目前产伤↓,缺氧窒息↑。 • HIE可造成:新生儿死亡或儿童伤残, 是儿童脑瘫的重要原因之一 • 常见于严重窒息的足月儿,也可见于 早产儿
HIE病因 引起室息的原因即HE的病因: 产前缺氧(50%)产时缺氧(40%)产后缺氧(10% ·母亲因素:疾病,病理产科,吸烟吸毒, 年龄过大过小 ·产时因素:脐带,胎位不正,不良功产药物 ·胎儿因素:过大过小,畸形,呼吸道阻塞, 宫内感染 ·新生儿因素:apnea,HMD,MAS,肺炎,心血管 疾病,shock,etal
HIE病因 引起窒息的原因即HIE的病因: 产前缺氧(50%)产时缺氧(40%)产后缺氧(10%) • 母亲因素:疾病,病理产科,吸烟吸毒, 年龄过大过小 • 产时因素:脐带,胎位不正,不良助产药物 • 胎儿因素:过大过小,畸形,呼吸道阻塞, 宫内感染 • 新生儿因素:apnea,HMD,MAS,肺炎,心血管 疾病,shock,et al
HIE发病机理(I) 脑,血流变 1.代偿机制失效:2次血流重新分布 →足月儿:皮层矢状旁区受损 →早产儿:脑室周围的白质区受损 2.无代偿:丘脑一脑干核受损 3.血管自动调节功能↓→压力被动性 血流
HIE发病机理 (1) • 脑血流改变: 1.代偿机制失效:2次血流重新分布 →足月儿:皮层矢状旁区受损 → 早产儿:脑室周围的白质区受损 2.无代偿:丘脑-脑干核受损 3.血管自动调节功能↓→压力被动性 血流
HIE发病机理 (2》 恼组织代谢改变 1.氧自由基形成:→胞膜破裂,血脑屏障破坏 ()产生过多:细胞色素氧化酶↓;脑毛细血管内黄嘌岭氧化酶个:次 黄嘌呤→尿素+氧自由基 (2)清除不足:超氧化物歧化酶(S0D)↓ 2.钠、钙平紊乱:无氧酵解→乳酸个ATP↓→ 钠、 钙泵失灵→C艹内流→胞内信号传递素乱 →Na+内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质:谷氨酸;阝一内啡肽
HIE发病机理(2) • 脑组织代谢改变: 1.氧自由基形成:→胞膜破裂,血脑屏障破坏 (1)产生过多:细胞色素氧化酶↓;脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶↑:次 黄嘌呤→尿素+氧自由基 (2)清除不足:超氧化物歧化酶(SOD)↓ 2.钠、钙平衡紊乱:无氧酵解→乳酸↑ ATP↓→ 钠、钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 →Na++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质:谷氨酸;β-内啡肽
HIE发病机理(3 ·神经病理学改变: 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis)
HIE发病机理(3) • 神经病理学改变: 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis)
HIE临床表现 窒息史:宫内窘迫、产时、生后 ·神经系统表现: 基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现:惊厥、前囟张力个、中枢性呼 衰、瞳孔改变 ·临床分度、病程及预后(表)
HIE临床表现 • 窒息史:宫内窘迫、产时、生后 • 神经系统表现: 基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现:惊厥、前囟张力↑、中枢性呼 衰、瞳孔改变 • 临床分度、病程及预后(表)
临床分度:根据1989年全国新生儿专题讨论会 观察项目轻度 中度 重度 意识 激惹,过度兴奋 嗜睡,迟钝 昏睡、昏迷 肌张力 正常 减弱 松软 原始反射 稍活跃或正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 多见或持续 前囟张力 正常 正常或稍饱满紧张,膨隆 中枢性呼衰无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 缩小 不对称,扩大或 对光反射消失 病程及预后 症状持续1-2天多数症状持续1周多数1周内死亡,或 预后好 少数不消失者可 症状持续1周以上 有后遗症 多有后遗症
HIE辅助检查 ·头颅超声检查: 水肿,实质病变,脑室,脑血流速度及指数等 ·头顷CT:CT值<20hu为低密度 ·头顿MRI:可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等 头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢 物的相对浓度,便于判断预后 ·脑电图:判断病情、预后及对惊厥的鉴定 ·血清CPK-BB测定,最好生后24小时内采血 ●血气、血糖等
HIE辅助检查 • 头颅超声检查: 水肿,实质病变,脑室,脑血流速度及指数等 • 头颅CT:CT值<20hu为低密度 • 头颅MRI:可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等 头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢 物的相对浓度,便于判断预后 • 脑电图 :判断病情、预后及对惊厥的鉴定 • 血清CPK-BB测定,最好生后24小时内采血 • 血气、血糖等