[概述] 又称新生儿呼吸窘迫综合征 (Hhearatal respiratary syudrome.HRDS) 病因、病理、临床
又称新生儿呼吸窘迫综合征 (Nheoratal respiratory syndrome,NRDS) 病因、病理、临床。 [概述]
[病因] 缺乏由亚型肺泡细胞产生的表面活性物 质(Ps)。PS不足见于:<35周早产儿窒息、 选择性剖宫产,糖尿病母亲婴儿。 表面活性物质的80%以上由磷脂(PL) 组成,包括卵磷脂(L)、鞘磷脂(S)、磷 脂酰甘油(PG)等,孕20-24周出现,35周 以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早 产儿肺成熟指标
缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物 质(PS)。PS不足见于:<35周早产儿窒息、 选择性剖宫产,糖尿病母亲婴儿。 表面活性物质的80%以上由磷脂(PL) 组成,包括卵磷脂(L)、鞘磷脂(S)、磷 脂酰甘油(PG)等,孕20-24周出现,35周 以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早 产儿肺成熟指标。 [病因]
【发病机理 表面活性物质能降低表面张力,使肺泡张开。 其半衰期短(10-16小时)。 La-Pluce定律:P=2T/r(P为向心压力或 肺泡回缩力,T为表面张力,为肺泡半径) 肺泡示意图
表面活性物质能降低表面张力,使肺泡张开。 其半衰期短(10-16小时)。 La-Pluce定律:P=2T/r (P为向心压力或 肺泡回缩力,T为表面张力,r为肺泡半径) [发病机理] P 肺泡示意图
当表面活性物质缺乏时,呼气时表面彩力不降 低,故肺泡回缩力(P)高,子径最小的肺泡最先姜 陷。又再呼气时,住径次小者又再姜陷,此反复, 进行性肺不张发生。 其过程如下:肺泡表面活性物质不足一→肺泡壁 表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡 最先萎陷→进行性肺不张一→缺氧、酸中毒→肺小动 脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放 →右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降一→ 肺组织缺氧更重一→毛细血管通透性增高→细胞外液 漏出,其中纤维蛋白沉着一→透明膜形成→缺氧、酸 中毒更加严重
当表面活性物质缺乏时,呼气时表面张力不降 低,故肺泡回缩力(P)高,半径最小的肺泡最先萎 陷。又再呼气时,半径次小者又再萎陷,如此反复, 进行性肺不张发生。 其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁 表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡 最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动 脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放 →右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→ 肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液 漏出,其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸 中毒更加严重
低氧,酸中毒和肺灌注不足等又 抑制表面活性物质的合成、分泌,形 成恶性循环。 肺内分流(短路) 肺外分流:80%心搏量(严重时) 分流,到达肺的血太少。致严重缺氧 青紫,即使吸入纯氧也不易改善
低氧,酸中毒和肺灌注不足等又 抑制表面活性物质的合成、分泌,形 成恶性循环。 肺内分流(短路) 肺外分流:80%心搏量(严重时) 分流,到达肺的血太少。致严重缺氧, 青紫,即使吸入纯氧也不易改善
临床表现 多见于早产儿,尤其<35周早产儿。生 后6小时内逐渐出现呼吸困难,青紫,呼气 性呻吟,吸气性三凹征,呈进行性加重。 胸骨左缘时可听到收缩期杂音 呼吸音减弱,早期多无罗音 严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸 衰竭 若生存3天以上,有望治愈
多见于早产儿,尤其<35周早产儿。生 后6小时内逐渐出现呼吸困难,青紫,呼气 性呻吟,吸气性三凹征,呈进行性加重。 胸骨左缘时可听到收缩期杂音 呼吸音减弱,早期多无罗音 严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸 衰竭 若生存3天以上,有望治愈。 [临床表现]