第六章休克 一.选择题 (一)A型题 1.判断休克患者微循环灌流情况较为可靠的指标是： A血压 B脉搏 C尿量 D神志 E呼吸 2.休克的本质是： A心肌收缩力减弱 B血压下降 C组织微循环障碍 D血管阻力增加 E循环血量不足 3.过敏性休克的始动环节是： A心肌收缩力下降 B血管容量增大 C血容量急剧减少 D心输出量急剧减少E血管容量急剧减少 4.不符合休克早期临床表现的是： A面色苍白 B四肢湿冷 C尿量减少 D脉压增大 E收缩压正常或稍高 5.休克初期发生急性肾功能衰竭属于： A肾前性肾衰 B肾后性肾衰 C肾性肾衰 D肾前性和肾性肾衰 E肾后性和肾性肾衰 6.休克期（微循环淤血期）微循环的灌流特点是： A少灌少流，灌少于流 B少灌多流，灌少于流 C多灌多流，灌少于流 D多灌多流，灌多于流 E多灌少流，灌多于流 7.休克初期微循环变化，下列哪项是错误的： A微动脉搏收缩 B毛细血管前括约肌收缩 C微静脉收缩 D动一静脉吻合支收缩 E后微动脉收缩 8.属休克初期的临床表现是： A尿量减少 B血压下降 C心率减慢 D脉压增大 E意识不清 9.休克时引起未梢微血管痉挛的主要物质是： A组织胺 B儿茶酚胺 C5-羟色胺D缓激肽 E抗得尿激素 10.感染性休克的常见原因是： A病毒感染 B螺旋体感染 C寄生虫感染 D真菌感染 E革兰氏阳性细菌感染
第六章 休克 一. 选择题 (一)A 型题 1．判断休克患者微循环灌流情况较为可靠的指标是： A 血压 B 脉搏 C 尿量 D 神志 E 呼吸 2．休克的本质是： A 心肌收缩力减弱 B 血压下降 C 组织微循环障碍 D 血管阻力增加 E 循环血量不足 3．过敏性休克的始动环节是： A 心肌收缩力下降 B 血管容量增大 C 血容量急剧减少 D 心输出量急剧减少 E 血管容量急剧减少 4．不符合休克早期临床表现的是： A 面色苍白 B 四肢湿冷 C 尿量减少 D 脉压增大 E 收缩压正常或稍高 5．休克初期发生急性肾功能衰竭属于： A 肾前性肾衰 B 肾后性肾衰 C 肾性肾衰 D 肾前性和肾性肾衰 E 肾后性和肾性肾衰 6．休克期（微循环淤血期）微循环的灌流特点是： A 少灌少流，灌少于流 B 少灌多流，灌少于流 C 多灌多流，灌少于流 D 多灌多流，灌多于流 E 多灌少流，灌多于流 7．休克初期微循环变化，下列哪项是错误的： A 微动脉搏收缩 B 毛细血管前括约肌收缩 C 微静脉收缩 D 动—静脉吻合支收缩 E 后微动脉收缩 8．属休克初期的临床表现是： A 尿量减少 B 血压下降 C 心率减慢 D 脉压增大 E 意识不清 9．休克时引起未梢微血管痉挛的主要物质是： A 组织胺 B 儿茶酚胺 C 5-羟色胺 D 缓激肽 E 抗得尿激素 10．感染性休克的常见原因是： A 病毒感染 B 螺旋体感染 C 寄生虫感染 D 真菌感染 E 革兰氏阳性细菌感染
11.患儿，男，8岁，半小时前从三楼阳台不慎坠落，颈、背、腰部有明显损伤，大量 出血，送至医院时己发生休克。问可能属何种类型。 A感染性休克 B心源性休克 C神经源性休克 D低血容量性休克 E过敏性休克 12.休克肺的发生机制中以下哪项有误： A肺泡毛细血管通透性增加B肺泡表面活性物质减少 C肺泡透明膜形成 D肺不张 E肺出血 13.休克晚期发生DIC的机制中不包括以下哪项： A回心血量减少，心输出量减少 B儿茶酚胺释放增加 C缺氧 D组织损伤 E血流缓慢，血液粘滞性增高 14.休克微循环淤血期的血管和血流变化中下列哪项不正确： A毛细血管前括约肌松弛 B微静脉开放 C小静脉收缩 D毛细血管网开放 E血流淤滞 15.休克时机体的主要代谢变化中下列哪项不正确： AATP生成减少 B高钾血症 C脂肪氧化减少 D糖酵解增强 E心肌抑制因心释放 16.休克初期（微循环缺血期）微循环的灌流特点是： A少灌少流，灌少于流 B少灌多流，灌少于流 C多灌多流，灌少于流 D多灌多流，灌多于流 E多灌少流，灌多于流 17.休克时肺泡表面活性物质质减少可引起： A肺水肿 B肺淤血 C肺不张 D肺出血 E肺气肿 18.以下哪一项改变一般不会引起休克： A心输出量明显减少 B血管容量显著增加 C失血使血容量减少 D严重低渗性脱水E大热天大量出汗 19.对酸性物质耐受性较强的部位是： A微动脉 B后微动脉 C前毛细血管括约肌 D真毛细血管网 E微静脉 20.以下哪一项不是休克肺的临床表现： A进行性氧分压降低 B进行性呼吸困难 C进行性高碳酸血症 D肺水肿进行性加重E肺不张进行性加重
11．患儿，男，8 岁，半小时前从三楼阳台不慎坠落，颈、背、腰部有明显损伤，大量 出血，送至医院时已发生休克。问可能属何种类型。 A 感染性休克 B 心源性休克 C 神经源性休克 D 低血容量性休克 E 过敏性休克 12．休克肺的发生机制中以下哪项有误： A 肺泡毛细血管通透性增加 B 肺泡表面活性物质减少 C 肺泡透明膜形成 D 肺不张 E 肺出血 13．休克晚期发生 DIC 的机制中不包括以下哪项： A 回心血量减少，心输出量减少 B 儿茶酚胺释放增加 C 缺氧 D 组织损伤 E 血流缓慢，血液粘滞性增高 14．休克微循环淤血期的血管和血流变化中下列哪项不正确： A 毛细血管前括约肌松弛 B 微静脉开放 C 小静脉收缩 D 毛细血管网开放 E 血流淤滞 15．休克时机体的主要代谢变化中下列哪项不正确； A ATP 生成减少 B 高钾血症 C 脂肪氧化减少 D 糖酵解增强 E 心肌抑制因心释放 16．休克初期（微循环缺血期）微循环的灌流特点是： A 少灌少流，灌少于流 B 少灌多流，灌少于流 C 多灌多流，灌少于流 D 多灌多流，灌多于流 E 多灌少流，灌多于流 17．休克时肺泡表面活性物质质减少可引起： A 肺水肿 B 肺淤血 C 肺不张 D 肺出血 E 肺气肿 18．以下哪一项改变一般不会引起休克： A 心输出量明显减少 B 血管容量显著增加 C 失血使血容量减少 D 严重低渗性脱水 E 大热天大量出汗 19．对酸性物质耐受性较强的部位是： A 微动脉 B 后微动脉 C 前毛细血管括约肌 D 真毛细血管网 E 微静脉 20．以下哪一项不是休克肺的临床表现： A 进行性氧分压降低 B 进行性呼吸困难 C 进行性高碳酸血症 D 肺水肿进行性加重 E 肺不张进行性加重
(二)B型题 A感染性休克 B心源性休克 C过敏性休克 D低血容量性休克 E神经源性休克 1.高位脊髓麻醉可发生 2.食管静脉曲张破裂可发生 3.注射青霉素可发生 4.大面积烧伤早期可发生 5.内毒素中毒可发生 6.严重心律失常可发生 A肺水肿B肺不张C肺栓塞D肺淤血E肺透明膜形成 7.肺泡-毛细血管损伤可引起： 8.肺泡表面活性物质生成减少可导致： 9.肺内广泛性微血栓形成可导致： 10.肺泡表面张力过高可引起： (三)X型题 1、休克发生的是始动环节包括： A、血容量减少B、强烈神经刺激C、急性心功能衰竭 D、血管床容量增加E、DIC形成 2、休克代偿期微循环改变的特点有： A、毛细血管前阻力增大 B、真毛细血管网关闭 C、微循环灌流减少 D、组织淤血缺氧 E、动-静脉吻合支开放 3、休克1期微循环的代偿意义主要有： A、自身输血 B、维持动脉血压 C、自身输液 D、血液重新分布 E、维持组织血流量 4、休克淤血缺氧期病人的临床表现是： A、动脉血压进行性下降 B、皮肤发绀并出现花纹 C、心肌收缩力下降，神志淡漠，甚至昏迷 D、少尿或无尿 E、动脉血压维持正常 5、休克3期难治的原因主要是： A、DIC形成 B、重要器官功能衰竭
(二)B 型题 A 感染性休克 B 心源性休克 C 过敏性休克 D 低血容量性休克 E 神经源性休克 1．高位脊髓麻醉可发生 2．食管静脉曲张破裂可发生 3．注射青霉素可发生 4．大面积烧伤早期可发生 5．内毒素中毒可发生 6．严重心律失常可发生 A 肺水肿 B 肺不张 C 肺栓塞 D 肺淤血 E 肺透明膜形成 7．肺泡-毛细血管损伤可引起： 8．肺泡表面活性物质生成减少可导致： 9．肺内广泛性微血栓形成可导致： 10．肺泡表面张力过高可引起： （三）X 型题 1、休克发生的是始动环节包括： A、血容量减少 B、强烈神经刺激 C、急性心功能衰竭 D、血管床容量增加 E、DIC 形成 2、休克代偿期微循环改变的特点有： A、毛细血管前阻力增大 B、真毛细血管网关闭 C、微循环灌流减少 D、组织淤血缺氧 E、动-静脉吻合支开放 3、休克 1 期微循环的代偿意义主要有： A、自身输血 B、维持动脉血压 C、自身输液 D、血液重新分布 E、维持组织血流量 4、休克淤血缺氧期病人的临床表现是： A、动脉血压进行性下降 B、皮肤发绀并出现花纹 C、心肌收缩力下降，神志淡漠，甚至昏迷 D、少尿或无尿 E、动脉血压维持正常 5、休克 3 期难治的原因主要是： A、DIC 形成 B、重要器官功能衰竭
C、内毒素入血 D、动-静脉吻合支大量开放 E、发生SIRS 6、休克3期微循环的主要改变有： A、微血管舒张甚至麻痹 B、可发生DIC C、可出现不灌不流 D、灌大于流 E、灌小于流 二，名词解释 1.休克 2.自我输血 3.自我输液 4.急性呼吸窘迫综合症 5多器官功能衰竭 6.感染性休克 三.填空题 1 休 克 按 发 生 原 因 不 同 可 分 为 2.休克发生的始动环节有」 3.休克的典型临床表现是血压」 、脉搏 、面色 、四肢 尿量一、表情】 4.根据微循环变化特点，休克可分为 和 三期。 5.休克早期机体可通过和 两种方式增加回心血量。 6.休克早期微循环变化的代偿意义是 7.休克是机体受到强烈致病因子作用引起的 其特点是 重要脏器的 血液灌流量 和组织细胞的 的一种全身性病理过程。 四.问答题 1.休克初期、休克期微循环有哪些变化？临床主要表现有哪些？ 2.休克晚期为什么常发生DIC? 3.分别按休克起始环节、血流动力学简述休克的分类。 4.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。 5.简述休克早期变化的代偿意义。 6.休克早期的微循环变化及其代偿意义。 7.休克晚期患者常易并发DIC的主要原因和机制有哪些？ 五.论述题 1、试比较休克早期和休克期的微循环变化及对机体影响的异同。 2、一患者休克并发急性呼吸窘迫综合症，你认为该患者： 1)可能发生哪些呼吸功能紊乱，简述其发生机制
C、内毒素入血 D、动-静脉吻合支大量开放 E、发生 SIRS 6、休克 3 期微循环的主要改变有： A、微血管舒张甚至麻痹 B、可发生 DIC C、可出现不灌不流 D、灌大于流 E、灌小于流 二．名词解释 1. 休克 2. 自我输血 3. 自我输液 4. 急性呼吸窘迫综合症 5 多器官功能衰竭 6．感染性休克 三．填空题 1 ． 休 克 按 发 生 原 因 不 同 可 分 为 、 、 、 、 、 、 、 。 2．休克发生的始动环节有 、 、 。 3．休克的典型临床表现是血压 、脉搏 、面色 、四肢 、 尿量 、表情 。 4．根据微循环变化特点，休克可分为 、 、和 三期。 5．休克早期机体可通过 和 两种方式增加回心血量。 6．休克早期微循环变化的代偿意义是 、 。 7．休克是机体受到强烈致病因子作用引起的 ，其特点是 重要脏器的 血液灌流量 和组织细胞的 、 的一种全身性病理过程。 四．问答题 1．休克初期、休克期微循环有哪些变化？临床主要表现有哪些？ 2．休克晚期为什么常发生 DIC？ 3.分别按休克起始环节、血流动力学简述休克的分类。 4.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。 5.简述休克早期变化的代偿意义。 6.休克早期的微循环变化及其代偿意义。 7.休克晚期患者常易并发 DIC 的主要原因和机制有哪些？ 五.论述题 1、试比较休克早期和休克期的微循环变化及对机体影响的异同。 2、一患者休克并发急性呼吸窘迫综合症，你认为该患者： 1）可能发生哪些呼吸功能紊乱，简述其发生机制
2)可能发生哪些酸碱平衡紊乱，简述其发生机制。 第七章休克参考答案 一，选择题 (一)A型题 1.C2.C3.B 4.D5.A6.E7.D8.A9.B 10.E 11.D 12.E 13.B 14.B15.C16A17C18E19E20C (二)B型选择题 1.E2.D 3.C4.D5.A6B7A8B9C10B (三)X型题 1.AC D 2.A B CE 3.A BC D 4.A B C D 5.A B C E 6.A BC 二。名词解释 1.休克：机体受到各种强烈致病因子作用后引起的急性循环障碍，其特点是微循环障 碍、重要脏器的血液灌流量不足和组织细胞的功能、代谢率乱，以及结构受损的一种全身性 病理过程。 2.自我输血：休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放引起容量血管收缩，迅速 而短暂地增加回心血量的现象，称为自我输血。 3.自我输液：休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放引起毛细血管前括约肌和 微动脉等收缩，毛细血管内流体静压降低，使组织间液回流增加，此现象称自我输液。 4.急性呼吸窘迫综合症：在休克晚期，患者出现进行性低氧血症和进行性呼吸困难， 病理表现为肺水肿、肺出血、肺不张、肺内DIC和肺泡壁透明膜形成，并出现一系列的临床 表现和体征 5.多器官功能衰竭：指在无器官功能障碍的患者在严重感染、创伤、休克复苏过程中 或复苏后，相继出现两个以上系统或器官的功能障碍的综合症 6.感染性休克：是指在细菌、病毒、真菌等原微生物严重感染引起的休克 三.填空题 1.失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休 克、神经源性休克 2.血容量不足、心泵功能障碍（心输出量减少）、血管床容量扩张 3.下降、细速、苍白、湿冷、减少、淡漠
2）可能发生哪些酸碱平衡紊乱，简述其发生机制。 第七章 休克参考答案 一. 选择题 (一)A 型题 1.C 2. C 3.B 4.D 5.A 6.E 7.D 8.A 9.B 10.E 11.D 12. E 13.B 14.B 15.C 16 A 17 C 18 E 19 E 20 C (二)B 型选择题 1.E 2.D 3.C 4.D 5.A 6 B 7 A 8 B 9 C 10 B (三)X 型题 1．A C D 2.A B C E 3.A B C D 4. A B C D 5.A B C E 6.A B C 二．名词解释 1. 休克：机体受到各种强烈致病因子作用后引起的急性循环障碍，其特点是微循环障 碍、重要脏器的血液灌流量不足和组织细胞的功能、代谢率乱，以及结构受损的一种全身性 病理过程。 2．自我输血：休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放引起容量血管收缩，迅速 而短暂地增加回心血量的现象，称为自我输血。 3．自我输液：休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放引起毛细血管前括约肌和 微动脉等收缩，毛细血管内流体静压降低，使组织间液回流增加，此现象称自我输液。 4．急性呼吸窘迫综合症：在休克晚期，患者出现进行性低氧血症和进行性呼吸困难， 病理表现为肺水肿、肺出血、肺不张、肺内 DIC 和肺泡壁透明膜形成，并出现一系列的临床 表现和体征 5．多器官功能衰竭：指在无器官功能障碍的患者在严重感染、创伤、休克复苏过程中 或复苏后，相继出现两个以上系统或器官的功能障碍的综合症 6．感染性休克：是指在细菌、病毒、真菌等原微生物严重感染引起的休克 三．填空题 1．失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休 克、神经源性休克 2．血容量不足、心泵功能障碍（心输出量减少）、血管床容量扩张 3．下降、细速、苍白、湿冷、减少、淡漠
4.微循环缺血期（缺血性缺氧期）、微循环淤血期（淤血性缺氧期）、微循环衰竭期 5.自我输血、自我输液。 6.维持心脑的血液供应、维持正常的动脉血压。 7.急性循环障碍、微循环障碍、严重不足、功能、代谢紊乱。 四.问答题 1.答：休克初期，微循环变化以缺血为主，表现为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细 血管前括约肌、小静脉、微静脉均收缩。真毛细血管网内血液灌流出现少灌少流，灌少于流 的状况。临床典型的表现有烦躁不安、血压正常或略高、脉压缩小、脉搏细速、面色苍白、 四肢冰冷、出冷汗、尿量减少。 休克期，微循环变化以淤血为主，表现为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约 肌扩张，小静脉、微静脉仍收缩，血液“泥化”淤滞，真毛细血管网内血液出现多灌少流， 灌而不流的状况。临床典型的表现有血压进行性下降、心搏无力、脉搏细速、神志淡漠、并 逐渐转入昏迷、少尿或无尿、皮肤发绀或出现花斑样变化。 2.答：休克晚期微循环的变化特点是微血管麻痹性扩张，微血管内广泛微血栓形成。 其发生的主要机制有：A)血管内皮细胞受损，缺血缺氧、酸中毒等原因损伤血管内皮细胞， 启动内源性凝血系统。B)组织因子释放，严重创伤、烧伤和外科大手术等引起组织破坏， 组织因子释放入血，启动外源性凝血系统。C)血液流变学改变，由于微循环淤血不断加重， 血流缓慢，血液粘滞性增高，血小板和红细胞聚集并形成团块，这种微循环的“泥化”现象 加强了凝血过程，容易导致DIC。D)TXA2与PGI2平衡失调，TXA2具有促进血小板聚集和 小血管收缩的作用。PGI2具有抑制血小板聚集的扩张小血管的作用。休克晚期TXA2增多， PGI2产生减少，TXA2与PGI2平衡失调可促进DIC的发生。 3、按休克起始环节：1)低血容量性休克2)血管源性休克3)心源性休克 按休克血流动力学：1)冷休克（低动力型休克、低排高阻型休克）2)暖休克（高动力 型休克、高排低阻型休克)。 4、休克早期微循环的变化：主要是小血管收缩或痉挛，尤以毛细血管前阻力血管强烈 收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，导致组织灌流减少，发生缺 血缺氧。 变化机制：1)交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使大量儿茶酚胺释放入血，引起了小 血管收缩或痉挛。2)其他体液因子也参与了缩血管作用，包括：肾素-血管紧张素系统激活
4．微循环缺血期（缺血性缺氧期）、微循环淤血期（淤血性缺氧期）、微循环衰竭期 5．自我输血、自我输液。 6．维持心脑的血液供应、维持正常的动脉血压。 7．急性循环障碍、微循环障碍、严重不足、功能、代谢紊乱。 四．问答题 1．答：休克初期，微循环变化以缺血为主，表现为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细 血管前括约肌、小静脉、微静脉均收缩。真毛细血管网内血液灌流出现少灌少流，灌少于流 的状况。临床典型的表现有烦躁不安、血压正常或略高、脉压缩小、脉搏细速、面色苍白、 四肢冰冷、出冷汗、尿量减少。 休克期，微循环变化以淤血为主，表现为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约 肌扩张，小静脉、微静脉仍收缩，血液“泥化”淤滞，真毛细血管网内血液出现多灌少流， 灌而不流的状况。临床典型的表现有血压进行性下降、心搏无力、脉搏细速、神志淡漠、并 逐渐转入昏迷、少尿或无尿、皮肤发绀或出现花斑样变化。 2．答：休克晚期微循环的变化特点是微血管麻痹性扩张，微血管内广泛微血栓形成。 其发生的主要机制有：A）血管内皮细胞受损，缺血缺氧、酸中毒等原因损伤血管内皮细胞， 启动内源性凝血系统。B）组织因子释放，严重创伤、烧伤和外科大手术等引起组织破坏， 组织因子释放入血，启动外源性凝血系统。C）血液流变学改变，由于微循环淤血不断加重， 血流缓慢，血液粘滞性增高，血小板和红细胞聚集并形成团块，这种微循环的“泥化”现象 加强了凝血过程，容易导致 DIC。D）TXA2 与 PGI2 平衡失调，TXA2 具有促进血小板聚集和 小血管收缩的作用。PGI2 具有抑制血小板聚集的扩张小血管的作用。休克晚期 TXA2 增多， PGI2 产生减少，TXA2 与 PGI2 平衡失调可促进 DIC 的发生。 3、按休克起始环节：1）低血容量性休克 2）血管源性休克 3）心源性休克 按休克血流动力学：1）冷休克（低动力型休克、低排高阻型休克）2）暖休克（高动力 型休克、高排低阻型休克）。 4、休克早期微循环的变化：主要是小血管收缩或痉挛，尤以毛细血管前阻力血管强烈 收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，导致组织灌流减少，发生缺 血缺氧。 变化机制：1）交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，使大量儿茶酚胺释放入血，引起了小 血管收缩或痉挛。2）其他体液因子也参与了缩血管作用，包括：肾素-血管紧张素系统激活
释放的血管紧张素Ⅱ引起强烈的缩血管作用。血小板产生的血栓素A2也有强烈缩血管作用。 心肌抑制因子也引起腹腔内脏小血管收缩。 5、1)回心血量增加。2)组织液回吸收增加。3)维持动脉血压。4)保障心、脑血液 供应。 6、休克早期小血管收缩痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈收 缩，使毛细血管的前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血液通过直捷通路和开放的 动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少，组织呈缺血缺氧状态。此期的代偿意义：1)有助于 休克早期动脉血压的维持。2)血液重分布有助于心、脑血液供应的维持。 7、1)因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露， 激活了内源性凝血系统。2)组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统。 3)血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促进微血栓形成。4)中性粒细胞因缺 氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促进DIC的发生。 五.论述题 1、休克早期小血管收缩痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈收 缩，使毛细血管的前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血液通过直捷通路和开放的 动-静脉吻合支回流，使组织血液灌流减少，缺血缺氧，出现少灌少流，灌少于流。临床上： 烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、尿量减少、脉博细速，动脉血压可维持在正常范 围。 休克期微循环血管的自律运动消失，微血管收缩减弱和毛细血管前括约肌松弛，使大量 血流涌入真毛细血管网，大部分器官组织血液灌大于流，血流缓慢，造成微循环血液淤滞， 出现淤血性缺氧。主要临床表现：神志淡漠、意识模糊、动脉血压进行性下降、脉压减小、 心博无力、脉博细速、少尿、无尿、皮肤呈花斑纹。 2、(1)休克可使肺的通气-血流比例失调及肺换气障碍（气体弥散障碍）。由于缺血缺 氧导致肺泡表面活性物质减少可导致局部性肺不张，使部分肺泡通气不足，可发生功能性分 流或静脉血掺杂：由于休克所致的肺微循环障碍（微血栓形成和肺血管收缩）可引起死腔样 通气。发生急性呼吸窘迫综合症时由于炎症反应使肺泡-毛细血管损伤，肺充血、水肿和可 导致气体弥散功能障碍。 (2)由于休克导致的组织缺血缺氧以及由于急性呼吸窘迫综合症导致的低氧血症可 导致无氧酵解增加，是乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒：急性呼吸窘迫综合症由于呼吸频 率加快，过度通气可导致呼吸性酸中毒
释放的血管紧张素Ⅱ引起强烈的缩血管作用。血小板产生的血栓素 A2 也有强烈缩血管作用。 心肌抑制因子也引起腹腔内脏小血管收缩。 5、1）回心血量增加。2）组织液回吸收增加。3）维持动脉血压。4）保障心、脑血液 供应。 6、休克早期小血管收缩痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈收 缩，使毛细血管的前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血液通过直捷通路和开放的 动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少，组织呈缺血缺氧状态。此期的代偿意义：1）有助于 休克早期动脉血压的维持。 2）血液重分布有助于心、脑血液供应的维持。 7、1）因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露， 激活了内源性凝血系统。2）组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统。 3）血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促进微血栓形成。4）中性粒细胞因缺 氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促进 DIC 的发生。 五.论述题 1、休克早期小血管收缩痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈收 缩，使毛细血管的前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血液通过直捷通路和开放的 动-静脉吻合支回流，使组织血液灌流减少，缺血缺氧，出现少灌少流，灌少于流。临床上： 烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、尿量减少、脉博细速，动脉血压可维持在正常范 围。 休克期微循环血管的自律运动消失，微血管收缩减弱和毛细血管前括约肌松弛，使大量 血流涌入真毛细血管网，大部分器官组织血液灌大于流，血流缓慢，造成微循环血液淤滞， 出现淤血性缺氧。主要临床表现：神志淡漠、意识模糊、动脉血压进行性下降、脉压减小、 心博无力、脉博细速、少尿、无尿、皮肤呈花斑纹。 2、（1）休克可使肺的通气-血流比例失调及肺换气障碍（气体弥散障碍）。由于缺血缺 氧导致肺泡表面活性物质减少可导致局部性肺不张，使部分肺泡通气不足，可发生功能性分 流或静脉血掺杂；由于休克所致的肺微循环障碍（微血栓形成和肺血管收缩）可引起死腔样 通气。发生急性呼吸窘迫综合症时由于炎症反应使肺泡-毛细血管损伤，肺充血、水肿和可 导致气体弥散功能障碍。 （2）由于休克导致的组织缺血缺氧以及由于急性呼吸窘迫综合症导致的低氧血症可 导致无氧酵解增加，是乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒；急性呼吸窘迫综合症由于呼吸频 率加快，过度通气可导致呼吸性酸中毒