《内科护理技术》课程教学资源（教材讲义）模块一呼吸系统疾病的护理项目二慢阻肺病人护理.pdf_大学文库

项目二慢性阻塞性肺疾病病人的护理案例导入某男，68岁。反复咳嫩、咳痰30余年，活动后气促5年，加重1周入院。病人30余年前开始，每年冬春季出现咳嫩、咳痰，当时以白色黏液痰为主，量不多。以后咳嫩、咳痰逐年加重，偶有黏液脓痰。约 5年前开始，活动后出现气促，当时休息能缓解，以后上述症状逐年明显，且受凉后加剧。1周前，因气温下降，咳橄加重，痰量明显增多，尤以睡前和早晨起床时为剧，痰每天约150ml,为黏液脓痰：稍活动即气促、心悸，生活不能自理；双下肢午后凹陷性浮肿，晨起床时消退。发病以来无咯血。此次加重以来睡眠差，无发热，二便正常。吸烟40余年，体格检查：体温36.8℃，脉搏96次分，呼吸28次分，血压 126/78mmHg.端坐位，口唇、颜面发绀；桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音低，可闯及散在的哮鸣音，双中下肺可闻及中等量的细混啰音，心率6次分，律齐，肺动脉排区第二心音亢进，无病理性杂音：双下肢轻度凹陷性浮肿。胸片：助间隙增宽，低平，两肺透亮度增加，双下肺纹理增粗，素乱，心影偏小请思考 1.该病人最可能的诊断是什么？ 2.有哪些主要常见护理诊断，怎样护理？ 3.健康教育的内容有哪些慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,.COPD),简称慢阻肺，是一组以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD是可以预防和治疗的疾病。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，其患病率和死亡率均高，且有逐年增加之势。1992年对我国北部及中部地区农村102230农村人调查结果显示， C0PD的患病率15岁以上人群为3%。近年对我国7个地区20245名成人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。因肺功能进行性减退，严重影响了病人的劳动力和生活质量，造成了巨大的社会和经济负担。 COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。一、慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis),简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为临床特征。长期发作可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。多发生于中老

项目二慢性阻塞性肺疾病病人的护理案例导入某男，68 岁。反复咳嗽、咳痰 30 余年，活动后气促 5 年，加重 1 周入院。病人 30 余年前开始，每年冬春季出现咳嗽、咳痰，当时以白色黏液痰为主，量不多。以后咳嗽、咳痰逐年加重，偶有黏液脓痰。约 5 年前开始，活动后出现气促，当时休息能缓解，以后上述症状逐年明显，且受凉后加剧。1 周前，因气温下降，咳嗽加重，痰量明显增多，尤以睡前和早晨起床时为剧，痰每天约 150ml，为黏液脓痰；稍活动即气促、心悸，生活不能自理；双下肢午后凹陷性浮肿，晨起床时消退。发病以来无咯血。此次加重以来，睡眠差，无发热，二便正常。吸烟 40 余年。体格检查：体温 36.8℃，脉搏 96 次/分，呼吸 28 次/分，血压 126/78mmHg。端坐位，口唇、颜面发绀；桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音低，可闻及散在的哮鸣音，双中下肺可闻及中等量的细湿啰音，心率 96 次/分，律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进，无病理性杂音；双下肢轻度凹陷性浮肿。胸片：肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，双下肺纹理增粗，紊乱，心影偏小。请思考： 1．该病人最可能的诊断是什么？ 2．有哪些主要常见护理诊断，怎样护理？ 3．健康教育的内容有哪些？慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD），简称慢阻肺，是一组以持续气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD 是可以预防和治疗的疾病。 COPD 是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，其患病率和死亡率均高，且有逐年增加之势。1992 年对我国北部及中部地区农村 102230 农村人调查结果显示， COPD 的患病率 15 岁以上人群为 3％。近年对我国 7 个地区 20245 名成人进行调查，COPD 的患病率占 40 岁以上人群的 8.2％。因肺功能进行性减退，严重影响了病人的劳动力和生活质量，造成了巨大的社会和经济负担。 COPD 与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为 COPD。一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis），简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为临床特征。长期发作可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。多发生于中老

年人，发病率随年龄的增长而增加，50岁以上高达15%：北方高于南方，山区高于平原，农村高于城市。【病因】 1.感染反复感染是慢支发生发展的最重要因素之一。病原体主要有流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等病毒，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等细菌：支原体也是感染因素之一。长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。 2.吸烟吸烟与慢性支气管炎的关系是肯定的。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2一8倍，患病率与吸烟时间、吸烟量呈正相关。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学成分，可损伤气道上皮细胞，使巨噬细胞吞噬功能降低和纤毛运动减退：黏液分泌增加，使气道净化能力减弱：支气管黏膜充血水肿和黏液积聚，而易引起感染。慢性炎症及吸烟刺激引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，使肺弹力纤维受到破坏，诱发肺气肿。 3.理化因素①大气污染、职业性粉尘及化学物质，如烟雾、粉尘、工业废气及室内空气污染（大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气、甲醛等）等。有害气体可损伤气道黏膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，为细菌感染创造条件。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，导致支气管平滑肌收缩、腺体分泌亢进、杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。②寒冷和环境温度剧变，可使呼吸道局部小血管痉李，病毒和细菌易于入侵、繁殖。 4.过敏因素常见的过敏因素有尘埃、虫螨、细菌、寄生虫、花粉和化学性气体等。通过过敏反应引起支气管平滑肌收缩或痉李、炎症反应，加重气道狭窄，气道阻力增加，促使慢性支气管炎的发生。 5.其他机体的内在因素如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调、营养缺乏、遗传等都可能参与慢性支气管炎的发生、发展。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。各级支气管壁有炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。杯状细胞数目增多、肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，引起支气管腺体增生肥大。【临床表现】

年人，发病率随年龄的增长而增加，50 岁以上高达 15％；北方高于南方，山区高于平原，农村高于城市。【病因】 1．感染反复感染是慢支发生发展的最重要因素之一。病原体主要有流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等病毒，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等细菌；支原体也是感染因素之一。长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。 2．吸烟吸烟与慢性支气管炎的关系是肯定的。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2～8 倍，患病率与吸烟时间、吸烟量呈正相关。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学成分，可损伤气道上皮细胞，使巨噬细胞吞噬功能降低和纤毛运动减退；黏液分泌增加，使气道净化能力减弱；支气管黏膜充血水肿和黏液积聚，而易引起感染。慢性炎症及吸烟刺激引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，使肺弹力纤维受到破坏，诱发肺气肿。 3．理化因素 ①大气污染、职业性粉尘及化学物质，如烟雾、粉尘、工业废气及室内空气污染（大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气、甲醛等）等。有害气体可损伤气道黏膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，为细菌感染创造条件。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，导致支气管平滑肌收缩、腺体分泌亢进、杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。②寒冷和环境温度剧变，可使呼吸道局部小血管痉挛，病毒和细菌易于入侵、繁殖。 4．过敏因素常见的过敏因素有尘埃、虫螨、细菌、寄生虫、花粉和化学性气体等。通过过敏反应引起支气管平滑肌收缩或痉挛、炎症反应，加重气道狭窄，气道阻力增加，促使慢性支气管炎的发生。 5．其他机体的内在因素如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调、营养缺乏、遗传等都可能参与慢性支气管炎的发生、发展。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。各级支气管壁有炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。杯状细胞数目增多、肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，引起支气管腺体增生肥大。【临床表现】

可见到较多的嗜酸性粒细胞。【诊断要点】诊断标准如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。根据吸烟史或工作史、慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，肺部湿啰音和（或）干啰音，结合X线胸片可以确诊。【治疗要点】 1,急性发作期和慢性迁延期的治疗 (1)抗感染：一般选用以抗革兰阳性菌为主的抗生素，或根据病菌药敏试验选用抗菌药物。常用的有青霉素类、大环内酯类、氨基糖苷类、头孢菌素类、喹诺酮类等。急性发作期以静脉给药为主，慢性迁延期以口服给药为主。 (2)祛痰、镇咳、平喘：①祛痰：咳嗽伴痰难咳出者，可用溴己新（必嗽平)、复方氯化氨合剂或盐酸氨溴索（沐舒坦）等祛痰药：在临床上常应用兼有镇咳和祛痰作用的复方甘草制剂。也可用雾化吸入法祛痰。②镇咳：可选用喷托维林、氢溴酸右美沙芬等止咳药，一般在用祛痰药的基础上应用。不宜给予可待因等强力镇咳药。③平喘：喘息型病人，选用支气管舒张药，如茶碱类、B,受体激动剂等。 2.缓解期的治疗加强锻炼，提高肌体抵抗力：改善环境，避免诱发因素如戒烟、避免有害气体和其他有害颗粒的吸入：预防呼吸道感染。反复感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如卡介菌多糖核酸、胸腺肽等。【护理诊断】清理呼吸道无效与呼吸道分泌物增多且黏稠、支气管痉挛、无效咳嗽有关。【护理措施】 (1)咳嗽、咳痰的护理：见本项目任务一“咳嗽与咳痰”的护理。 (2)预防呼吸道感染感染是慢性支气管炎急性发作的重要诱因。指导病人防寒保暖，增强体质，预防感冒，避免和呼吸道感染病人接触，在呼吸道传染病流行期间，尽量避免去人群密集的公共场所，防止上呼吸道感染。 (3)戒烟：吸烟是引起慢支和加速慢支进展的重要因素：慢支如不及时治疗和去除诱因，则按慢支阻塞性肺气肿肺源性心脏病的规律发展。戒烟能减轻慢支的咳嗽、咳痰，缓解病情的进展，如果早期戒烟能阻止病情的发展，使病人

可见到较多的嗜酸性粒细胞。【诊断要点】诊断标准如病人每年咳嗽、咳痰达 3 个月以上，连续 2 年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。根据吸烟史或工作史、慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，肺部湿啰音和（或）干啰音，结合 X 线胸片可以确诊。【治疗要点】 1．急性发作期和慢性迁延期的治疗（1）抗感染：一般选用以抗革兰阳性菌为主的抗生素，或根据病菌药敏试验选用抗菌药物。常用的有青霉素类、大环内酯类、氨基糖苷类、头孢菌素类、喹诺酮类等。急性发作期以静脉给药为主，慢性迁延期以口服给药为主。（2）祛痰、镇咳、平喘：①祛痰：咳嗽伴痰难咳出者，可用溴己新（必嗽平）、复方氯化氨合剂或盐酸氨溴索（沐舒坦）等祛痰药；在临床上常应用兼有镇咳和祛痰作用的复方甘草制剂。也可用雾化吸入法祛痰。②镇咳：可选用喷托维林、氢溴酸右美沙芬等止咳药，一般在用祛痰药的基础上应用。不宜给予可待因等强力镇咳药。③平喘：喘息型病人，选用支气管舒张药，如茶碱类、β 2 受体激动剂等。 2．缓解期的治疗加强锻炼，提高肌体抵抗力；改善环境，避免诱发因素如戒烟、避免有害气体和其他有害颗粒的吸入；预防呼吸道感染。反复感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如卡介菌多糖核酸、胸腺肽等。【护理诊断】清理呼吸道无效与呼吸道分泌物增多且黏稠、支气管痉挛、无效咳嗽有关。【护理措施】（1）咳嗽、咳痰的护理：见本项目任务一“咳嗽与咳痰”的护理。（2）预防呼吸道感染感染是慢性支气管炎急性发作的重要诱因。指导病人防寒保暖，增强体质，预防感冒，避免和呼吸道感染病人接触，在呼吸道传染病流行期间，尽量避免去人群密集的公共场所，防止上呼吸道感染。（3）戒烟：吸烟是引起慢支和加速慢支进展的重要因素；慢支如不及时治疗和去除诱因，则按慢支-阻塞性肺气肿-肺源性心脏病的规律发展。戒烟能减轻慢支的咳嗽、咳痰，缓解病情的进展，如果早期戒烟能阻止病情的发展，使病人

乐意戒烟并能积极参与共同制订戒烟计划。与戒烟成功者交流经验和体会，清除工作场所、家中的储烟和与吸烟有关的用具，避免接触吸烟的人群和环境。事先告之病人戒断过程中有可能出现坐立不安、烦躁、头痛、腹泻、体重增加等现象，第1周最严重，尼古丁完全撤离约需2~4周。有计划的逐渐戒烟以减轻戒断症状，减轻痛苦；戒烟第1周多饮水以排除体内积蓄的尼古丁，多吃水果、蔬菜，参加文体活动，必要时可外出旅游，嚼口香糖等以分散注意力。【健康教育】 1.防寒保暖，预防呼吸道感染。 2.戒烟劝说病人戒烟，指导戒烟的方法，要求家属督促。 3.保持环境清新改善环境卫生，加强劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 4.增强抵抗力积极参加体育锻炼，增强抵抗力，根据病人的爱好和病情可进行散步、慢跑、太极拳、游泳、有效的呼吸运动等。加强呼吸功能训练，如进行腹式呼吸等。 5.增强自理和社交能力避免家人过多的照顾病人，力争自我照顾与参加正常的社交活动，增加自信心。二、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema),简称肺气肿，是指肺部终末细支气管远端气腔（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）弹性减弱、充气、过度膨胀、肺容量增大或同时伴有气道壁结构的破坏。临床主要表现为呼气性呼吸困难，中老年多见，多由慢支发展而来，进一步发展为肺源性心脏病。【病因与发病机制】 1.慢性支气管炎慢支是阻塞性肺气肿最主要的病因，绝大多数肺气肿是由慢支发展而来。引起慢支的各种因素如吸烟、大气污染、感染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，都可引起肺气肿，其中吸烟是主要因索。 2.支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化等也是肺气肿的常见病因。 3.蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤和破坏作用：抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶(1~AT)是活性最强的一种。在正常情况下，弹性蛋白酶与其抑制因子处于平衡状态。蛋白酶增多或抗

乐意戒烟并能积极参与共同制订戒烟计划。与戒烟成功者交流经验和体会，清除工作场所、家中的储烟和与吸烟有关的用具，避免接触吸烟的人群和环境。事先告之病人戒断过程中有可能出现坐立不安、烦躁、头痛、腹泻、体重增加等现象，第 1 周最严重，尼古丁完全撤离约需 2～4 周。有计划的逐渐戒烟以减轻戒断症状，减轻痛苦；戒烟第 1 周多饮水以排除体内积蓄的尼古丁，多吃水果、蔬菜，参加文体活动，必要时可外出旅游，嚼口香糖等以分散注意力。【健康教育】 1．防寒保暖，预防呼吸道感染。 2．戒烟劝说病人戒烟，指导戒烟的方法，要求家属督促。 3．保持环境清新改善环境卫生，加强劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 4．增强抵抗力积极参加体育锻炼，增强抵抗力，根据病人的爱好和病情可进行散步、慢跑、太极拳、游泳、有效的呼吸运动等。加强呼吸功能训练，如进行腹式呼吸等。 5．增强自理和社交能力避免家人过多的照顾病人，力争自我照顾与参加正常的社交活动，增加自信心。二、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema），简称肺气肿，是指肺部终末细支气管远端气腔（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）弹性减弱、充气、过度膨胀、肺容量增大或同时伴有气道壁结构的破坏。临床主要表现为呼气性呼吸困难，中老年多见，多由慢支发展而来，进一步发展为肺源性心脏病。【病因与发病机制】 1．慢性支气管炎慢支是阻塞性肺气肿最主要的病因，绝大多数肺气肿是由慢支发展而来。引起慢支的各种因素如吸烟、大气污染、感染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，都可引起肺气肿，其中吸烟是主要因素。 2．支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化等也是肺气肿的常见病因。 3．蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能，其中 α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。在正常情况下，弹性蛋白酶与其抑制因子处于平衡状态。蛋白酶增多或抗

蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质、感染等均可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加速：同时氧化应激、吸烟等也可降低抗蛋白酶的活性。极少数人先天性α1-AT缺乏。 4.氧化应激肺气肿病人氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根 (OH)、次氯酸(HCIO3)、H2O2和NO等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞调亡，还可破坏细胞外基质：引起蛋白酶抗蛋白酶失衡：促进炎症反应。 5.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢性阻塞性肺疾病的的特征性改变，中性粒细胞释放的蛋白酶（弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3 和基质金属蛋白酶)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 6.其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生。阻塞性肺气肿的发生机制复杂，一般是多因素共同参与。 ①COPD对呼吸功能的影响：早期病变仅局限于细小气道时，吸气时由于肺泡膨胀对气道壁的牵拉，小气道舒张，气体能进入肺泡，但呼气时肺泡对小气道的牵拉作用减弱，胸腔内压力增高，小气道受压菱陷，气体排出受阻，产生活瓣样作用，肺泡内气体聚集，肺泡膨胀、压力增高。随着肺气肿加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，使毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致通气与血流比例失调。也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，也导致通气与血流比例失调，使换气功能障碍。反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，进而发展为呼吸衰竭， ②肺气肿的病理改变：可见肺过度膨胀，弹性诚退，表面可见多个大小不的大疱。镜检见肺泡壁变薄，胞腔扩大、破坏或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类。【临床表现】 1,症状在原有慢性支气管炎的咳嗽、咳痰或伴喘息的基础上，出现逐渐加重的呼气性呼吸困难。早期仅在体力劳动或上楼等活动时出现，随着病情发展

蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质、感染等均可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加速；同时氧化应激、吸烟等也可降低抗蛋白酶的活性。极少数人先天性 α1-AT 缺乏。 4．氧化应激肺气肿病人氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根（OH-）、次氯酸（HClO3）、H2O2 和 NO 等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞凋亡，还可破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。 5．炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢性阻塞性肺疾病的的特征性改变，中性粒细胞释放的蛋白酶（弹性蛋白酶、组织蛋白酶 G、蛋白酶 3 和基质金属蛋白酶）引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 6．其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢性阻塞性肺疾病的发生。阻塞性肺气肿的发生机制复杂，一般是多因素共同参与。 ①COPD 对呼吸功能的影响：早期病变仅局限于细小气道时，吸气时由于肺泡膨胀对气道壁的牵拉，小气道舒张，气体能进入肺泡，但呼气时肺泡对小气道的牵拉作用减弱，胸腔内压力增高，小气道受压萎陷，气体排出受阻，产生活瓣样作用，肺泡内气体聚集，肺泡膨胀、压力增高。随着肺气肿加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，使毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致通气与血流比例失调。也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，也导致通气与血流比例失调，使换气功能障碍。反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，进而发展为呼吸衰竭。 ②肺气肿的病理改变：可见肺过度膨胀，弹性减退，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，胞腔扩大、破坏或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类。【临床表现】 1．症状在原有慢性支气管炎的咳嗽、咳痰或伴喘息的基础上，出现逐渐加重的呼气性呼吸困难。早期仅在体力劳动或上楼等活动时出现，随着病情发展

逐渐加重，日常活动甚至休息时也感到呼吸困难。呼气性呼吸困难是COPD的标志性症状。 2.体征早期无明显体征：随着病情进展，逐渐出现桶状胸，呼吸浅快，呼吸运动减弱：语颤减弱：肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；呼吸音减弱、呼气延长，并发肺部感染时肺部有啰音：严重时颈肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，口唇发绀，缩唇呼吸，甚至端坐呼吸，呼吸衰竭。知识链接肺部如p诊音 ①清音：是正常肺部的叩诊音。②过清音：个于鼓音与清音之间，是属于鼓音范畴的一种变音，音调较清音低，音响较清音强，为一种类乐性音，正常成人是不会出现的一种病态即陆音。临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿。正常儿童可叩出相对过清音。⑥鼓音：如同击鼓声，是一种和谐的乐音，音响比清音更强，振动持续时间也较长，在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理情况下可见于肺内空洞、气胸、气腹等。④浊音：是一种音调较高，音响较弱，振动持续时间较短的非乐性叩诊音。叩击心或肝被肺段边缘所禮盖的部分。⑤实音：是一种音调较浊音更高，音响更弱，振动特续时间更短的一种非乐性音，如叩陆心和肝等实质脏器所产生的音响。在病理状态下可见于大量询腔积液或肺实变等。 3.并发症COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。【辅助检查】 1.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 (1)第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEVn/FVC):是评价气流受限的敏感指标。第1秒用力呼气容积占预计值百分比(EV,%预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药物后FEV,FVC<70%及 FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 (2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC) 减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高。 (3)一氧化碳弥散量(LDC0)及其与肺泡通气量比值下降，可供诊断参考。 2.X线胸片可出现肺气肿改变，即胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨

逐渐加重，日常活动甚至休息时也感到呼吸困难。呼气性呼吸困难是 COPD 的标志性症状。 2．体征早期无明显体征；随着病情进展，逐渐出现桶状胸，呼吸浅快，呼吸运动减弱；语颤减弱；肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；呼吸音减弱、呼气延长，并发肺部感染时肺部有啰音；严重时颈肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，口唇发绀，缩唇呼吸，甚至端坐呼吸，呼吸衰竭。知识链接肺部叩诊音 ①清音：是正常肺部的叩诊音。②过清音：介于鼓音与清音之间，是属于鼓音范畴的一种变音，音调较清音低，音响较清音强，为一种类乐性音，正常成人是不会出现的一种病态叩击音。临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿。正常儿童可叩出相对过清音。③鼓音：如同击鼓声，是一种和谐的乐音，音响比清音更强，振动持续时间也较长，在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理情况下可见于肺内空洞、气胸、气腹等。④浊音：是一种音调较高，音响较弱，振动持续时间较短的非乐性叩诊音。叩击心或肝被肺段边缘所覆盖的部分。⑤实音：是一种音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的一种非乐性音，如叩击心和肝等实质脏器所产生的音响。在病理状态下可见于大量胸腔积液或肺实变等。 3．并发症 COPD 可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。【辅助检查】 1．肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD 诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。（1）第 1 秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）：是评价气流受限的敏感指标。第 1 秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估 COPD 严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药物后 FEV1/FVC＜70％及 FEV1＜80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC 增高。（3）一氧化碳弥散量（LDCO）及其与肺泡通气量比值下降，可供诊断参考。 2．X 线胸片可出现肺气肿改变，即胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨

平行，膈低平，两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。X线检查对 COPD诊断特异性不高。 3.动脉血气分析早期无异常，随病情进展可出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等，用于判断呼吸衰竭的类型。【诊断要点】 1.根据吸烟史、临床症状、体征及肺功能检查、X线胸片检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 2.COPD病程分期①急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气促或伴喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。②稳定期：指病人咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或症状较轻。【治疗要点】 1.稳定期治疗教育和劝导病人戒烟：注意职业防护或脱离污染环境。 (1)支气管舒张药：短期应用以缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状。常选用B2受体激动剂如沙丁胺醇气雾剂，每次100一200pg(1一2喷)，每 24h不超过8~12喷.抗胆碱药如异丙托溴铵气雾剂，每次40~80μg(2~4喷)，每天3~4次。茶碱类如茶碱缓（控）释片0.2g,每天2次：氨茶碱0.1g,每天 3次。 (2)祛痰药：对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索30mg,每天1~3次：N 乙酰半胱氨酸0.2g每天3次，或羧甲司坦0.5g,每天3次。稀化黏素0.3g,每天3次。 (3)长期家庭氧疗(LTOT):对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率，持续低流量吸氧1~2Lmin,每天10h~15h以上.LTOT的指征：①PaO2 <55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255~60mmHg或SaO2 <89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。 (4)糖皮质激素：对重度或极重度病人，反复加重的病人，长期吸入糖皮质激素和长效邱，肾上腺素能受体激动剂联合制剂（沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德)，可增加运动耐受量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，部分病人的功能可得到改善！

平行，膈低平，两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。X 线检查对 COPD 诊断特异性不高。 3．动脉血气分析早期无异常，随病情进展可出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等，用于判断呼吸衰竭的类型。【诊断要点】 1．根据吸烟史、临床症状、体征及肺功能检查、X 线胸片检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。 2．COPD 病程分期 ①急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气促或伴喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。②稳定期：指病人咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或症状较轻。【治疗要点】 1．稳定期治疗教育和劝导病人戒烟；注意职业防护或脱离污染环境。（1）支气管舒张药：短期应用以缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状。常选用β 2 受体激动剂如沙丁胺醇气雾剂，每次 100～200μ g（1～2 喷），每 24h 不超过 8～12 喷。抗胆碱药如异丙托溴铵气雾剂，每次 40～80μ （g 2～4 喷），每天 3～4 次。茶碱类如茶碱缓（控）释片 0.2g，每天 2 次；氨茶碱 0.1g，每天 3 次。（2）祛痰药：对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索 30mg，每天 1～3 次；N- 乙酰半胱氨酸 0.2g 每天 3 次，或羧甲司坦 0.5g，每天 3 次。稀化黏素 0.3g，每天 3 次。（3）长期家庭氧疗（LTOT）：对 COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率，持续低流量吸氧 1～2L/min，每天 10h～15h 以上。LTOT 的指征：①PaO2 ＜55mmHg 或 SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg 或 SaO2 ＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。（4）糖皮质激素：对重度或极重度病人，反复加重的病人，长期吸入糖皮质激素和长效β 2 肾上腺素能受体激动剂联合制剂（沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德），可增加运动耐受量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，部分病人的功能可得到改善

2．急性加重期治疗（1）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。（2）支气管舒张药的使用同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。发生低氧血症者可用鼻导管持续低流量吸氧。（3）根据病原菌种类及药物敏感试验，选用抗生素积极治疗，如给予β 内酰胺类或β 内酰胺酶抑制剂，第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如出现持续气道阻塞，可使用糖皮质激素。（4）祛痰剂溴已新、盐酸氨溴素可酌情选用。【护理诊断】 1．气体交换受损与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。 2．清理呼吸道无效与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。 3．活动无耐力与疲劳、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关。 4．营养失调：低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、腹胀、呼吸困难、痰液增多有关。【护理措施】 1．一般护理休息与活动：病人采取舒适的体位，严重病人宜采取高枕、或半卧位、或端坐位，身体前倾，便于辅助呼吸肌参与呼吸。视病情安排适当的活动量，活动以不感到疲劳、不加重症状为宜。室内保持合适的温湿度，冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气。 2．病情观察观察咳嗽、咳痰，呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。 3．用药护理遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物，注意观察疗效及不良反应。 4．呼吸功能锻炼指导病人进行缩唇-腹式呼吸、吸气阻力器等呼吸锻炼，以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力，改善呼吸功能。 5．气体交换受损的护理同本项目任务一“肺源性呼吸困难”的护理 6．清理呼吸道无效的护理同项目任务一“咳嗽与咳痰”的护理。【健康教育】

《内科护理技术》课程教学资源（教材讲义）模块一 呼吸系统疾病的护理 项目二 慢阻肺病人护理

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