项目三慢性肺源性心脏病病人的护理 案例导入 某男，2岁。反复咳嫩、咳痰30余年，心悸气促5年，加重3天入院。病人30余年前开始，经常 因受凉出现咳嫩、咳痰，以后逐年加重，偶有黏液脓。约5年前开始，活动后出现心悸、气促，当时休 息能缓解，逐年明显，且受凉后加围，近3年，常有午后双踝关节部位肿胀。平卧休息后可消退。3天前， 因劳累后，轻微日常活动（如小便等）即出现心悸、气促：双下肢凹陷性浮肿，晨起床时减轻.此次加重 以来，睡眠差，无发热，大便稀溏，夜尿量增多。吸烟40余年。体格检查：体温36.4℃，脉搏110次分 呼吸30次分，血压13078mm端坐位，口唇、颜面发绀：桶状胸，双p诊星过清音，呼吸音低，可 闻及散在的哮鸣音，双中下肺可闻及少量的细湿男音，剑突下搏动明显，心率110次分，房颤律，肺动脉 新区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及36级杂音，柔和，不传导；双下肢重度凹陷性浮肿.胸片：助间隙 增宽，玛低平，两肺透亮度增加，双下肺纹理塔粗，素乱；心影偏小，右下肺动脉千径16m,肺动脉 段明显突出。 请思考： 1.该病人最可能的诊断是什么？ 2.有那些主要护理诊断，怎样护理？ 3.健康教育的内容有哪些？ 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称慢性肺心病，是 指支气管肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变致肺血管阻力增加，肺动脉压力增 高，继而右心室结构和（或）功能改变的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统的 常见病，一般患病年龄在40岁以上，且患病率随年龄增长而增高，患病率北方 高于南方，农村高于城市。吸烟者比不吸烟者患病率明显增高，男女无明显差异。 冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。 【病因与发病机制】 1.病因按原发病的不同部位，主要分为如下三类。 (1)支气管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是慢性肺心病最常见的病因，约 占80%~90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着病、 特发性肺间质纤维化等。 (2)胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧凸、后凸、脊椎结核、类 风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神
项目三 慢性肺源性心脏病病人的护理 案例导入 某男，72 岁。反复咳嗽、咳痰 30 余年，心悸、气促 5 年，加重 3 天入院。病人 30 余年前开始，经常 因受凉出现咳嗽、咳痰，以后逐年加重，偶有黏液脓痰。约 5 年前开始，活动后出现心悸、气促，当时休 息能缓解，逐年明显，且受凉后加剧，近 3 年，常有午后双踝关节部位肿胀。平卧休息后可消退。3 天前， 因劳累后，轻微日常活动（如小便等）即出现心悸、气促；双下肢凹陷性浮肿，晨起床时减轻。此次加重 以来，睡眠差，无发热，大便稀溏，夜尿量增多。吸烟 40 余年。体格检查：体温 36.4℃，脉搏 110 次/分， 呼吸 30 次/分，血压 130/78mmHg。端坐位，口唇、颜面发绀；桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音低，可 闻及散在的哮鸣音，双中下肺可闻及少量的细湿啰音，剑突下搏动明显，心率 110 次/分，房颤律，肺动脉 瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及 3/6 级杂音，柔和，不传导；双下肢重度凹陷性浮肿。胸片：肋间隙 增宽，膈低平，两肺透亮度增加，双下肺纹理增粗，紊乱；心影偏小，右下肺动脉干横径 16mm，肺动脉 段明显突出。 请思考： 1．该病人最可能的诊断是什么？ 2．有哪些主要护理诊断，怎样护理？ 3．健康教育的内容有哪些？ 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease），简称慢性肺心病，是 指支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变致肺血管阻力增加，肺动脉压力增 高，继而右心室结构和（或）功能改变的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统的 常见病，一般患病年龄在 40 岁以上，且患病率随年龄增长而增高，患病率北方 高于南方，农村高于城市。吸烟者比不吸烟者患病率明显增高，男女无明显差异。 冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。 【病因与发病机制】 1．病因 按原发病的不同部位，主要分为如下三类。 （1）支气管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病是慢性肺心病最常见的病因，约 占 80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着病、 特发性肺间质纤维化等。 （2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧凸、后凸、脊椎结核、类 风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神
经肌肉疾患如脊髓灰质炎等。 (3)肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎，以及原因不 明的原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 形成慢性肺心病。 另外，原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可 引起肺动脉高压而发展成慢性肺心病。 2.发病机制肺功能和结构的不可逆改变，反复发生的气道感染和低氧血 症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结 构重塑，产生肺动脉高压，引起心脏结构和功能的变化。 (1)肺动脉高压的形成 ①肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致 肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。体液因素在缺氧 性肺血管收缩中占重要地位，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如前列腺素、白 三烯、5羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等起收缩作用，使血管收缩： 缺氧时内皮舒张因子和内皮收缩因子的平衡失调：缺氧时，平滑肌细胞膜对C 的通透性增加，使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，H矿产生增多，使血管对缺 氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 ②肺血管阻力增加的解剖学因素：肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流 动力学障碍。主要原因有：()肺血管炎症：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病 及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞。(b)肺血管受压和破坏：肺气肿加重，肺泡内压增高，一方 面压迫肺泡毛细血管，另一方面致肺泡壁破坏造成毛细血管网的毁损，使肺毛细 血管床减少，血流阻力增加。(c)肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张 力增高，肺内产生多种生长因子，直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维、胶 原纤维增生，动脉管腔狭窄。 ③血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏 稠度增加，血流阻力随之增高，甚至形成肺微动脉血栓：慢性缺氧使肾小动脉收 缩，肾血流量减少而致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多， 使肺动脉压升高
经肌肉疾患如脊髓灰质炎等。 （3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎，以及原因不 明的原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 形成慢性肺心病。 另外，原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可 引起肺动脉高压而发展成慢性肺心病。 2．发病机制 肺功能和结构的不可逆改变，反复发生的气道感染和低氧血 症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结 构重塑，产生肺动脉高压，引起心脏结构和功能的变化。 （1）肺动脉高压的形成 ①肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致 肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。体液因素在缺氧 性肺血管收缩中占重要地位，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如前列腺素、白 三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子等起收缩作用，使血管收缩； 缺氧时内皮舒张因子和内皮收缩因子的平衡失调；缺氧时，平滑肌细胞膜对 Ca2+ 的通透性增加，使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，H +产生增多，使血管对缺 氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 ②肺血管阻力增加的解剖学因素：肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流 动力学障碍。主要原因有：（a）肺血管炎症：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病 及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞。（b）肺血管受压和破坏：肺气肿加重，肺泡内压增高，一方 面压迫肺泡毛细血管，另一方面致肺泡壁破坏造成毛细血管网的毁损，使肺毛细 血管床减少，血流阻力增加。（c）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张 力增高，肺内产生多种生长因子，直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维、胶 原纤维增生，动脉管腔狭窄。 ③血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏 稠度增加，血流阻力随之增高，甚至形成肺微动脉血栓；慢性缺氧使肾小动脉收 缩，肾血流量减少而致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多， 使肺动脉压升高
(2)心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用而引起 右心室肥厚。随着病情进展，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心 失代偿而致右心衰竭。此外，缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多等因 素，不但可引右心室肥厚，也可以引起左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 (3)其他重要器官的损伤：缺氧和高碳酸血症还可导致重要器官如脑、肝、 肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。 【临床表现】 本病病程缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的表现。按其功能可分为代偿期与失代偿 期。 1.肺、心功能代偿期 (1)症状：主要是原有肺部疾病的表现：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有 心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。 (2)体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音 遥远。肺动脉瓣区第二心音亢进。可闻及收缩期杂音和剑突下心脏搏动，提示右 心室肥大。部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，出现颈静脉充盈。 2.肺、心功能失代偿期 (1)呼吸衰竭 ①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡、 夜晚烦躁不安，重者出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 ②体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，如 视网膜血管扩张和视乳头水肿等：因二氧化碳的潴留，可出现周围血管扩张的表 现，如皮肤潮红、多汗。 (2)右心衰竭 ①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 ②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可 闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性， 下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可同时出现肺水肿，呈全心衰表现。 3.并发症肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道
（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用而引起 右心室肥厚。随着病情进展，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心 失代偿而致右心衰竭。此外，缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血容量增多等因 素，不但可引右心室肥厚，也可以引起左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。 （3）其他重要器官的损伤：缺氧和高碳酸血症还可导致重要器官如脑、肝、 肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。 【临床表现】 本病病程缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步 出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的表现。按其功能可分为代偿期与失代偿 期。 1．肺、心功能代偿期 （1）症状：主要是原有肺部疾病的表现：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有 心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。 （2）体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音 遥远。肺动脉瓣区第二心音亢进。可闻及收缩期杂音和剑突下心脏搏动，提示右 心室肥大。部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，出现颈静脉充盈。 2．肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭 ①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡、 夜晚烦躁不安，重者出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 ②体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，如 视网膜血管扩张和视乳头水肿等；因二氧化碳的潴留，可出现周围血管扩张的表 现，如皮肤潮红、多汗。 （2）右心衰竭 ①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 ②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可 闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性， 下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可同时出现肺水肿，呈全心衰表现。 3．并发症 肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道
出血和弥散性血管内凝血等。 【辅助检查】 1.实验室检查 (1)血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度增加：合 并感染时白细胞计数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变以及 电解质的紊乱。 (2)血气分析：慢性肺心病代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症。呼吸衰 竭时PaO250mmHg。 2.影像学检查 (1)X线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有 肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm:横径与气管横径比值≥ 1.07:肺动脉段明显突出或其高度≥3mm:中央动脉扩张，外周血管纤细，形成 “残根”征：右心室增大等。 (2)超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、 右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右 心房增大等，可诊断为慢性肺心病。 3.心电图检查：典型改变为：右心室肥大变化，如电轴右偏（额面电轴≥ +90°)、重度顺钟向转位、RV,+SV,≥1.05mV、肺性P波。部分病人右束支阻 滞、低电压。 【诊断要点】 根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，有咳嗽、 咳痰、气促、心悸及腹胀、下肢浮肿、颈静脉怒张等表现，右心室增大，心电图、 胸片和超声心动图有右心肥大的征象，可作出诊断。 【治疗要点】 1.急性加重期治疗原则为积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功 能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。 (1)控制感染：参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时， 根据感染的环境及痰涂片选用抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及 头孢菌素类药物。同时注意可能继发真菌感染
出血和弥散性血管内凝血等。 【辅助检查】 1．实验室检查 （1）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度增加；合 并感染时白细胞计数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变以及 电解质的紊乱。 （2）血气分析：慢性肺心病代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症。呼吸衰 竭时 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg。 2．影像学检查 （1）X 线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有 肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；横径与气管横径比值≥ 1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成 “残根”征；右心室增大等。 （2）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、 右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值＜2、右肺动脉内径或肺动脉干及右 心房增大等，可诊断为慢性肺心病。 3．心电图检查：典型改变为：右心室肥大变化，如电轴右偏（额面电轴≥ ＋90°）、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV、肺性 P 波。部分病人右束支阻 滞、低电压。 【诊断要点】 根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，有咳嗽、 咳痰、气促、心悸及腹胀、下肢浮肿、颈静脉怒张等表现，右心室增大，心电图、 胸片和超声心动图有右心肥大的征象，可作出诊断。 【治疗要点】 1．急性加重期 治疗原则为积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功 能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。 （1）控制感染：参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时， 根据感染的环境及痰涂片选用抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及 头孢菌素类药物。同时注意可能继发真菌感染
(2)氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩给氧， 改善呼吸功能。一般给予低流量、低浓度持续给氧。 (3)控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能 后心力衰竭多可缓解，不必常规抗心力衰竭治疗。但对治疗无效者，可适当选用 以下药物。 ①利尿剂：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上 选用作用较缓的利尿药，小剂量、间断使用，如氢氯噻嗪或螺内酯。重度而急需 利尿者可用呋塞米20mg,口服、或肌内注射、或静脉注射 ②正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，病人对洋地黄类药物耐受性降低，易 发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小、一般为常规 剂量的1/2或23量，如毒毛花苷K0.125~0.25mg,或毛花苷C0.2~0.4mg加于 10%葡萄糖溶液内缓慢静脉注射。应用指征：()感染已被控制、呼吸功能已改 善、利尿剂未能取得良好疗效而反复水肿的心衰病人。(b)以右心衰竭为主要表 现而无明显感染的病人。(c)出现急性左心衰竭者。 ③血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部分顽固性心 衰有一定效果，但疗效并不显著。常选用硝酸酯类、酚妥拉明、钙拮抗剂等。 (4)控制心律失常：一般经抗感染、纠正缺氧等治疗后，心律失常多可自 行消失。如持续存在，可根据心律失常的类型的情选用抗心律失常药物。 (5)抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。 降低肺动脉阻力，减轻右心功能。 2.缓解期原则上采用中西医结合的综合治疗措施，目的是增强免疫功能、 去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢 复。如长期家庭氧疗、营养疗法和调节免疫功能等。 【护理诊断】 1.气体交换受损与肺气肿、小气道狭窄、肺通气/血流比例失调有关。 2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多而黏稠有关。 3.活动无耐力与心、肺功能减退有关。 4.体液过多与心输出量减少、肾血流灌注量减少有关。 5.有皮肤完整性受损的危险与水肿、长期卧床有关
（2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩给氧， 改善呼吸功能。一般给予低流量、低浓度持续给氧。 （3）控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能 后心力衰竭多可缓解，不必常规抗心力衰竭治疗。但对治疗无效者，可适当选用 以下药物。 ①利尿剂：利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上 选用作用较缓的利尿药，小剂量、间断使用，如氢氯噻嗪或螺内酯。重度而急需 利尿者可用呋塞米 20mg，口服、或肌内注射、或静脉注射。 ②正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，病人对洋地黄类药物耐受性降低，易 发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小、一般为常规 剂量的 1/2 或 2/3 量，如毒毛花苷 K0.125～0.25mg，或毛花苷 C0.2～0.4mg 加于 10％葡萄糖溶液内缓慢静脉注射。应用指征：（a）感染已被控制、呼吸功能已改 善、利尿剂未能取得良好疗效而反复水肿的心衰病人。（b）以右心衰竭为主要表 现而无明显感染的病人。（c）出现急性左心衰竭者。 ③血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部分顽固性心 衰有一定效果，但疗效并不显著。常选用硝酸酯类、酚妥拉明、钙拮抗剂等。 （4）控制心律失常：一般经抗感染、纠正缺氧等治疗后，心律失常多可自 行消失。如持续存在，可根据心律失常的类型酌情选用抗心律失常药物。 （5）抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。 降低肺动脉阻力，减轻右心功能。 2．缓解期 原则上采用中西医结合的综合治疗措施，目的是增强免疫功能、 去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢 复。如长期家庭氧疗、营养疗法和调节免疫功能等。 【护理诊断】 1．气体交换受损 与肺气肿、小气道狭窄、肺通气/血流比例失调有关。 2．清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多而黏稠有关。 3．活动无耐力 与心、肺功能减退有关。 4．体液过多 与心输出量减少、肾血流灌注量减少有关。 5．有皮肤完整性受损的危险 与水肿、长期卧床有关
6.潜在并发症：心律失常、休克、消化道出血。 【护理措施】 1.一般护理 (1)休息与活动：告之病人充分休息有助于心肺功能的恢复，诚慢心率和 减轻呼吸困难。在心肺功能失代偿期，绝对卧床休息，协助采取舒适体位，如半 卧位或坐位，以诚少机体耗氧量。有意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护， 必要时专人护理。对于卧床病人，应协助定时翻身、拍背、更换姿势，有利于肺 通气。代偿期鼓励病人进行适量活动，以量力而行、循序渐进为原则，活动量以 不引起疲劳、不加重症状为度。开始时指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动， 如上肢交替前伸、握拳，下肢交替抬离床面，使肌肉保持紧张，松弛平放床上： 依据病人的耐受能力逐渐增加活动量。鼓励病人进行呼吸功能锻炼，提高活动耐 力。 (2)饮食护理：给予适量糖、高蛋白、高维生素、高纤维素、易消化的清 淡饮食：每天热量摄入至少达到125kJkg(30kcal/g),其中蛋白质为1.0~1.5g (kg.d),因碳水化合物可增加CO02生成量，增加呼吸负担，高糖食物，可引 起痰液黏稠，故一般碳水化合物≤60%。避免产气的食物，防止因便秘、腹胀而 加重呼吸困难。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠水摄入，钠盐<3g, 液体入量为前一日尿量加500ml左右。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后 漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。 2.皮肤护理注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。因肺心病病人常有营 养不良，身体下垂部位水肿，若长期卧床，极易形成压疮。指导病人穿宽松、柔 软的衣服：定时更换体位，受压处垫气圈或海绵垫，或使用气垫床。 3.病情观察观察病人的生命体征、尿量及意识状态；注意有无发绀和呼 吸困难，及其严重程度；观察有无心悸、胸闷、腹胀、下肢水肿等右心衰竭的表 现：定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化，出现头痛、烦躁不安、表情淡 漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等肺性脑病症状时，及时通知医生并协助 处理。 4.用药护理①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、 麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有神志改变、抑制呼吸和咳
6．潜在并发症：心律失常、休克、消化道出血。 【护理措施】 1．一般护理 （1）休息与活动：告之病人充分休息有助于心肺功能的恢复，减慢心率和 减轻呼吸困难。在心肺功能失代偿期，绝对卧床休息，协助采取舒适体位，如半 卧位或坐位，以减少机体耗氧量。有意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护， 必要时专人护理。对于卧床病人，应协助定时翻身、拍背、更换姿势，有利于肺 通气。代偿期鼓励病人进行适量活动，以量力而行、循序渐进为原则，活动量以 不引起疲劳、不加重症状为度。开始时指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动， 如上肢交替前伸、握拳，下肢交替抬离床面，使肌肉保持紧张，松弛平放床上； 依据病人的耐受能力逐渐增加活动量。鼓励病人进行呼吸功能锻炼，提高活动耐 力。 （2）饮食护理：给予适量糖、高蛋白、高维生素、高纤维素、易消化的清 淡饮食；每天热量摄入至少达到 125kJ/kg（30kcal/kg），其中蛋白质为 1.0～1.5g/ （kg．d），因碳水化合物可增加 CO2 生成量，增加呼吸负担，高糖食物，可引 起痰液黏稠，故一般碳水化合物≤60％。避免产气的食物，防止因便秘、腹胀而 加重呼吸困难。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠水摄入，钠盐<3g/d， 液体入量为前一日尿量加 500ml 左右。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后 漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。 2．皮肤护理注意观察全身水肿情况、有无压疮发生。因肺心病病人常有营 养不良，身体下垂部位水肿，若长期卧床，极易形成压疮。指导病人穿宽松、柔 软的衣服；定时更换体位，受压处垫气圈或海绵垫，或使用气垫床。 3．病情观察 观察病人的生命体征、尿量及意识状态；注意有无发绀和呼 吸困难，及其严重程度；观察有无心悸、胸闷、腹胀、下肢水肿等右心衰竭的表 现；定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化，出现头痛、烦躁不安、表情淡 漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等肺性脑病症状时，及时通知医生并协助 处理。 4．用药护理 ①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、 麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有神志改变、抑制呼吸和咳
嗽反射的情况出现。②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过 度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用 排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。利尿剂尽可能在白天给药，避免夜间频繁 排尿而影响病人睡眠。③应用洋地黄前应纠正缺氧和电解质紊乱，特别纠正低血 钾。使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观 察有无药物毒性反应，如恶心、呕吐、腹泻、色视、头痛、心律失常等。每次给 药前监测心率、心律或脉搏、脉律，如心率低于60次/分，或节律不整齐，则不 能给药，并告之医生。④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况，严 格控制滴速。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，可造成体循环血压 下降、反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。⑤使用抗 生素时，注意观察感染控制的效果，防止继发性二重感染。 5.气体交换受损护理措施参见本项目任务一“肺源性呼吸困难”的护理。 6.清理呼吸道无效护理措施参见本项目任务一“咳嗽与咳痰”的护理。 【健康教育】 1.疾病知识指导使病人和家属了解疾病发生、发展过程及防治原发病的 重要性，减少反复发作的次数。积极防治原发病，避免和防治各种可能导致病情 急性加重的诱因，如戒烟、避免刺激性气体、防止受凉、避免劳累等。坚持家庭 氧疗。 2.饮食、运动指导加强饮食营养，以保证机体康复的需要。增强抗病力， 病情缓解期应根据肺、心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼， 如散步、气功、太极拳、腹式呼吸、缩唇呼吸等。 3.定期门诊随访告知病人及家属病情变化的征象，如体温升高、呼吸困 难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或发现病人神志淡漠、嗜睡、 躁动、口唇发绀加重等，及时到医院就诊
嗽反射的情况出现。②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过 度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用 排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。利尿剂尽可能在白天给药，避免夜间频繁 排尿而影响病人睡眠。③应用洋地黄前应纠正缺氧和电解质紊乱，特别纠正低血 钾。使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观 察有无药物毒性反应，如恶心、呕吐、腹泻、色视、头痛、心律失常等。每次给 药前监测心率、心律或脉搏、脉律，如心率低于 60 次/分，或节律不整齐，则不 能给药，并告之医生。④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况，严 格控制滴速。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，可造成体循环血压 下降、反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。⑤使用抗 生素时，注意观察感染控制的效果，防止继发性二重感染。 5．气体交换受损护理措施 参见本项目任务一“肺源性呼吸困难”的护理。 6．清理呼吸道无效护理措施 参见本项目任务一“咳嗽与咳痰”的护理。 【健康教育】 1．疾病知识 指导使病人和家属了解疾病发生、发展过程及防治原发病的 重要性，减少反复发作的次数。积极防治原发病，避免和防治各种可能导致病情 急性加重的诱因，如戒烟、避免刺激性气体、防止受凉、避免劳累等。坚持家庭 氧疗。 2．饮食、运动指导 加强饮食营养，以保证机体康复的需要。增强抗病力， 病情缓解期应根据肺、心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼， 如散步、气功、太极拳、腹式呼吸、缩唇呼吸等。 3．定期门诊随访 告知病人及家属病情变化的征象，如体温升高、呼吸困 难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或发现病人神志淡漠、嗜睡、 躁动、口唇发绀加重等，及时到医院就诊