项目一心力衰竭病人的护理 案例入 病人，女，48岁，劳累性心慢、气短3年，伴同新性双下肢水肿3月，呼吸困延，不能平卧5天而入 院。3年前无明显诱因出现劳动耐力下降，且心模、气短。休息后好转。曾检查发现“早搏、心电图不正 常”末经系统治疗。3月肺开始出现尿量减少，色深黄，双下肢水肿。5天前，因感百后症状加重，咳嗽 白色泡沫样，呼吸困难不能平卧而来院就诊。既往体健，不嗜烟酒。5年其哥哥曾患相似疾病去 世 体格检查：体温37℃，陈薄108次/分，牙吸26次/分，血压9664mmHg.端坐位，呼吸急促，口唇轻 度发始，颈静脉恐张，双肺底有广泛中小水泡音，心界向两侧扩大，以左风明显，心尖部36级的收缩明 杂音，心率108次分，心律不济，可闻及早搏，每分钟8次。肝触诊于右敏骨中线助缘下4.0，前正 中线剑突下5.0m,双下中度凹陷性水种， 辅助检查：血常规示白细跑15×10°/L,中性粒细83%，淋巴细跑15%.尿常规正常。心电图示 竞性心律，肢号联低电正，PR间期0,24s,频发室性早搏。超声心动图示左室扩大，左室流出道扩大，室 间隔、左室后壁运动减锅，提示心机收缩力下降，二尖酒前后叶呈镜面像，且振幅降低。 请思考 1.该病人的主要症状和体征有影些，心力竭属哪一类，常用的治方法有哪些 2,请列岸主要的护理诊断及主要的护理施？ 心力衰竭(heart failure)是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或） 射血能力下降，导致肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足的一 组临床综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭按发 展速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭：按发生的部位可分为左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭：按左室射血分数是否正常可分为射血分数正常性心衰和射血 分数降低性心衰两类，而替代了以往的收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的概念。 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不 全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭 一、慢性心力衰竭 大多数心血管疾病发展到一定程度均可引起心力衰竭，因此导致心力衰竭的 原因也很多。从病理生理的角度看，心肌舒缩功能障碍可分为原发性心肌损害和 长期负荷过重，心肌功能由代偿最终发展为失代偿两类
项目一 心力衰竭病人的护理 案例导入 病人，女，48 岁，劳累性心悸、气短 3 年，伴间断性双下肢水肿 3 月，呼吸困难、不能平卧 5 天而入 院。3 年前无明显诱因出现劳动耐力下降，且心悸、气短。休息后好转。曾检查发现“早搏、心电图不正 常”未经系统治疗。3 月前开始出现尿量减少，色深黄，双下肢水肿。5 天前，因感冒后症状加重，咳嗽， 痰呈白色泡沫样，呼吸困难、不能平卧而来院就诊。既往体健，不嗜烟酒。5 年前其哥哥曾患相似疾病去 世。 体格检查：体温 37℃，脉搏 108 次/分，呼吸 26 次/分，血压 96/64mmHg。端坐位，呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉怒张，双肺底有广泛中小水泡音，心界向两侧扩大，以左侧明显，心尖部 3/6 级的收缩期 杂音，心率 108 次/分，心律不齐，可闻及早搏，每分钟 8 次。肝脏触诊于右锁骨中线肋缘下 4.0cm，前正 中线剑突下 5.0cm。双下肢中度凹陷性水肿。 辅助检查：血常规示白细胞 11.5×109／L，中性粒细胞 85%，淋巴细胞 15%。尿常规正常。心电图示 窦性心律，肢导联低电压，P-R 间期 0.24s，频发室性早搏。超声心动图示左室扩大，左室流出道扩大，室 间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降，二尖瓣前后叶呈镜面像，且振幅降低。 请思考 1．该病人的主要症状和体征有哪些，其心力衰竭属哪一类，常用的治疗方法有哪些？ 2．请列举主要的护理诊断及主要的护理措施？ 心力衰竭（heart failure）是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或） 射血能力下降，导致肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足的一 组临床综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭按发 展速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按发生的部位可分为左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭；按左室射血分数是否正常可分为射血分数正常性心衰和射血 分数降低性心衰两类，而替代了以往的收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的概念。 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不 全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。 一、慢性心力衰竭 大多数心血管疾病发展到一定程度均可引起心力衰竭，因此导致心力衰竭的 原因也很多。从病理生理的角度看，心肌舒缩功能障碍可分为原发性心肌损害和 长期负荷过重，心肌功能由代偿最终发展为失代偿两类
慢性心力衰竭是一个逐渐发展的过程，当基础心脏病导致心功能受损时，机 体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正 常的水平，久之则发生失代偿。 【病因】 1.基本病因 (1)原发性心肌损害：①冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和 心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病均可引起心肌损害，以扩张型心肌病为常见。 ③心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 (2)心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过重，左 室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄：右室压力负荷过重常见于肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。②容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过 重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等：左、 右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有 全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 2.诱因①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次风湿活动， 感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。②心律失常：特别是快速心律失 常，如快速心房颜动是诱发心力衰竭的重要因素。严重的缓慢性心律失常亦可诱 发心力衰竭。③劳累过度、情绪微动、精神过于紧张。④妊娠和分娩：妊娠和分 娩可加重心脏负荷，从而诱发心力衰竭。⑤合并甲状腺功能亢进或贫血等疾病。 ⑥共他：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 【发病机制】 l.Frank-.Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味 着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。当左心室 舒张末压>18 nmHg时，出现肺充血的症状和体征：若心脏指数<2.2/(min m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 2.心肌肥厚当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制， 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌 肥厚以心肌细胞增大为主，心肌细胞数增多并不明显，心肌从整体上显得能源不
慢性心力衰竭是一个逐渐发展的过程，当基础心脏病导致心功能受损时，机 体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正 常的水平，久之则发生失代偿。 【病因】 1．基本病因 （1）原发性心肌损害：①冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和 心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病均可引起心肌损害，以扩张型心肌病为常见。 ③心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 （2）心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过重，左 室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重常见于肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。②容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过 重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等；左、 右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有 全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 2．诱因 ①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次风湿活动， 感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。②心律失常：特别是快速心律失 常，如快速心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。严重的缓慢性心律失常亦可诱 发心力衰竭。③劳累过度、情绪激动、精神过于紧张。④妊娠和分娩：妊娠和分 娩可加重心脏负荷，从而诱发心力衰竭。⑤合并甲状腺功能亢进或贫血等疾病。 ⑥其他：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 【发病机制】 1．Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味 着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。当左心室 舒张末压＞18mmHg 时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数＜2.2L/（min﹒ m 2）时，出现低心排血量的症状和体征。 2．心肌肥厚 当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制， 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌 肥厚以心肌细胞增大为主，心肌细胞数增多并不明显，心肌从整体上显得能源不
足，继续发展终至心肌细胞死亡。 3.神经体液的代偿机制主要包括①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧 张素系统(RAS)激活等」 4.其他如心肌损害与心室重塑、心力衰竭时各种体液因子的改变、舒张 性心力衰竭等因素。 【临床表现】 1.左心衰竭主要表现为以肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 (1)症状：肺循环淤血表现有①不同程度的呼吸困难：呼吸困难是左心衰 竭较早出现的最主要的症状。可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿。②咳嗽、咳摤和略血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜 淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。凝常呈白色泡沫状， 偶可见痰中带血丝。慢性肺淤血，肺静脉压力升高，在支气管黏膜下形成扩张的 血管，一旦破裂可引起大略血。③心排血量降低表现：如头晕、心悸、乏力，主 要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致：严重 的左心衰竭时肾血流量减少，病人可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血 尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应表现。 (2)体征：①肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而 出现湿性啰音。随者病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。②心 脏体征：病人一般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进，同 时件有基础心脏病的固有体征。 2。右心衰竭以体静脉淤血为主要表现的临床综合征。 (1)症状：①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、区吐 等，是右心衰竭最常见的症状，长期肝淤血可致心源性肝硬化的发生。②呼吸困 难：由于右心衰时体循环淤血，酸性代谢产物排出减少，淤血性肝硬化、腹水等 导致腹内有升高，导致或加重呼吸困难。 (2)体征：①心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右 心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。②水肿：体静脉压力增高使 皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷 性水肿。③颈静脉回流征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静
足，继续发展终至心肌细胞死亡。 3．神经体液的代偿机制主要包括 ①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧 张素系统（RAS）激活等。 4．其他 如心肌损害与心室重塑、心力衰竭时各种体液因子的改变、舒张 性心力衰竭等因素。 【临床表现】 1．左心衰竭 主要表现为以肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 （1）症状：肺循环淤血表现有①不同程度的呼吸困难：呼吸困难是左心衰 竭较早出现的最主要的症状。可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿。②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜 淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰常呈白色泡沫状， 偶可见痰中带血丝。慢性肺淤血，肺静脉压力升高，在支气管黏膜下形成扩张的 血管，一旦破裂可引起大咯血。③心排血量降低表现：如头晕、心悸、乏力，主 要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致；严重 的左心衰竭时肾血流量减少，病人可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血 尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应表现。 （2）体征：①肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而 出现湿性啰音。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。②心 脏体征：病人一般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进。同 时伴有基础心脏病的固有体征。 2．右心衰竭 以体静脉淤血为主要表现的临床综合征。 （1）症状：①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐 等，是右心衰竭最常见的症状，长期肝淤血可致心源性肝硬化的发生。②呼吸困 难：由于右心衰时体循环淤血，酸性代谢产物排出减少，淤血性肝硬化、腹水等 导致腹内有升高，导致或加重呼吸困难。 （2）体征：①心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右 心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。②水肿：体静脉压力增高使 皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷 性水肿。③颈静脉回流征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静
脉回流征阳性则更具特征性。④肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化。 3.全心衰竭多见于心脏病晚期、病情危重，同时具有左、右心力衰竭 的表现。当右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此由于肺淤血减轻，呼吸困难 反而有所减轻，但发细加重。 |(三)心功能分级 数注A非题号？ 目前通用的是美国纽约心脏病协会(NYHA)分级。将病人按心功能状况给 以分级，可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预 后的判断等有实用价值（表2-2）。 表2-2心功能分级(NYHA) 心功能分级 特点 1级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心纹痛 等症状 Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一殷活动可出现上述症状， 休息后很快缓解 Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述 症状，体息较长时间后症状方可缓解 V级 体力活动完全受限。体息时亦有心衰的症状，体力活动后加重 【辅助检查】 1.实验室检查 (1)利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标。 未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者若利钠肽水平 升高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD 等缺氧状态、肾功能不全等引起利钠肽是恒高，因此特异性不高。 (2)肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻 微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综 合征，肌钙蛋白升高，尤其是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。 (3)常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能、水电解质及酸碱平衡、甲状 腺功能等检查，有助于对心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗
脉回流征阳性则更具特征性。④肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化。 3．全心衰竭 多见于心脏病晚期、病情危重，同时具有左、右心力衰竭 的表现。当右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此由于肺淤血减轻，呼吸困难 反而有所减轻，但发绀加重。 （三）心功能分级 目前通用的是美国纽约心脏病协会（NYHA）分级。将病人按心功能状况给 以分级，可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预 后的判断等有实用价值（表 2-2）。 表 2-2 心功能分级（NYHA） 心功能分级 特点 Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛 等症状 Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述症状， 休息后很快缓解 Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述 症状，休息较长时间后症状方可缓解 Ⅳ级 体力活动完全受限。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重 【辅助检查】 1．实验室检查 （1）利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标。 未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者若利钠肽水平 升高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD 等缺氧状态、肾功能不全等引起利钠肽是恒高，因此特异性不高。 （2）肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻 微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综 合征。肌钙蛋白升高，尤其是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。 （3）常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能、水电解质及酸碱平衡、甲状 腺功能等检查，有助于对心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。 批注 [A1]: 题号 ？
2.心电图检查心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血 既往心梗、传导阻滞、心律失常等。 3.影像学检查 (1)X线检查：心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要依据，心 脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态：肺淤血的有无及其程度直接 反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强：肺动脉压 力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊：Kεerley B 线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺 淤血的特征性表现。 (2)超声心动图：更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，可反映心脏收缩功能，正常 EF值>50%：超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最 大值之比(EA),是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人EA值不应 小于12：舒张功能不全时EA值降低。 (3)放射性核素检查：放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计 算F值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。 (4)冠状动脉造影：对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试 验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。 4.有创性血流动力学检查可采用漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测 定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(C)及肺小动脉楔压(PCWP), 直接反映左心功能。正常时CI>2.5/(min·m2),PCWP<12 mmHg 【诊断要点】 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原 有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰 音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等 是诊断心衰的重要依据。 【治疗要点】 1.治疗原则、目的纠正血流动力学异常，缓解症状，防止心肌损害进 步加重：阻止或延缓心室重塑，降低死亡率。改善生活质量、延长寿命
2．心电图检查 心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血 、 既往心梗、传导阻滞、心律失常等。 3．影像学检查 （1）X 线检查：心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要依据，心 脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态；肺淤血的有无及其程度直接 反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强；肺动脉压 力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊；Kerley B 线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺 淤血的特征性表现。 （2）超声心动图：更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF 值），可反映心脏收缩功能，正常 EF 值>50％；超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最 大值之比（E/A），是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人 E/A 值不应 小于 1.2；舒张功能不全时 E/A 值降低。 （3）放射性核素检查：放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计 算 EF 值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。 （4）冠状动脉造影：对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试 验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。 4．有创性血流动力学检查 可采用漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测 定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）， 直接反映左心功能。正常时 CI＞2.5L/（min·m 2），PCWP＜12mmHg。 【诊断要点】 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原 有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰 音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等 是诊断心衰的重要依据。 【治疗要点】 1．治疗原则、目的 纠正血流动力学异常，缓解症状，防止心肌损害进一 步加重；阻止或延缓心室重塑，降低死亡率。改善生活质量、延长寿命
2.治疗方法 (1)病因治疗：①基本病因的治疗：如控制高血压，应用药物、介入或手 术治疗改善冠心病心肌缺血，心瓣膜病的换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等。 ②消除诱因：如积极选用适当抗生素控制感染：对于心室率很快的心房颤动，如 不能及时复律应尽可能控制心室率。甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭 加重的原因，应注意检查并予以纠正。③改善生活方式：戒烟、戒酒、控制体重、 控制高血压、血脂及糖尿病。 (2)减轻心脏负荷 1)休息和镇静剂的应用：休息是减轻心脏负荷的主要措施之一，包括限制 体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，减慢心率，增加冠状动脉血供，有利 于心功能改善。应予心理治疗，鼓励和安慰病人，可适当应用镇静药物以保证病 人充分休息。严重心衰病人，用镇静药催眠剂时应慎重 2)控制钠盐摄入：正常成年人，每日钠摄入最约为3~6g,心衰I度者，每 日钠摄入应限制在2g左右（相当于氯化钠5g),Ⅱ度者应限制在1g(相当于氯 化钠25g),1Ⅲ度者应限制在0.4g(相当于氯化钠1g)。 3)水分的摄入：心衰病人的补液量以“量出为入”为原则，控制输液速度 和总量。 4)利尿剂：利尿剂可增加心力衰竭病人的尿钠排出，减轻液体潴留体征。 适用于所有伴液体潴留的心衰病人和绝大部分有液体潴留病史的病人。常用利尿 剂的作用和用法见表2-3。 表2-3常用利尿剂 种类 剂量及用法 排钾类 氢氯噻臻 轻度：25mg:每周2次或隔天1次口服 较重：每天75-100mg,分2-3次口服 引达帕胺 2.5~5mg,每天1次口服 呋米 经度：20mg,每天1-2次口服 重度：1O0mg,每天2次口服或静脉注射
2．治疗方法 （1）病因治疗：①基本病因的治疗：如控制高血压，应用药物、介入或手 术治疗改善冠心病心肌缺血，心瓣膜病的换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等。 ②消除诱因：如积极选用适当抗生素控制感染；对于心室率很快的心房颤动，如 不能及时复律应尽可能控制心室率。甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭 加重的原因，应注意检查并予以纠正。③改善生活方式：戒烟、戒酒、控制体重、 控制高血压、血脂及糖尿病。 （2）减轻心脏负荷 1）休息和镇静剂的应用：休息是减轻心脏负荷的主要措施之一，包括限制 体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，减慢心率，增加冠状动脉血供，有利 于心功能改善。应予心理治疗，鼓励和安慰病人，可适当应用镇静药物以保证病 人充分休息。严重心衰病人，用镇静药催眠剂时应慎重。 2）控制钠盐摄入：正常成年人，每日钠摄入量约为 3～6g，心衰 I 度者，每 日钠摄入应限制在 2g 左右（相当于氯化钠 5g），II 度者应限制在 1g（相当于氯 化钠 2.5g），III 度者应限制在 0.4g（相当于氯化钠 1g）。 3）水分的摄入：心衰病人的补液量以“量出为入”为原则，控制输液速度 和总量。 4）利尿剂：利尿剂可增加心力衰竭病人的尿钠排出，减轻液体潴留体征。 适用于所有伴液体潴留的心衰病人和绝大部分有液体潴留病史的病人。常用利尿 剂的作用和用法见表 2-3。 表 2-3 常用利尿剂 种类 剂量及用法 排钾类 氢氯噻嗪 轻度﹕25mg；每周 2 次或隔天 1 次口服 较重：每天 75～100mg，分 2～3 次口服 吲达帕胺 2.5～5mg，每天 1 次口服 呋塞米 轻度﹕20mg，每天 1～2 次口服 重度﹕100mg，每天 2 次口服或静脉注射
保钾类 蝶内酯 20mg,每天3次口服 氨苯蝶 50一100mg,每天2次口服 5)血管扩张剂：病人以前负荷过度心力衰竭为主，应选择扩张静脉为 主的药物：以后负荷过度心力衰竭为主，应选用扩张小动脉为主的药物：若后负 荷和前负荷过度的心力衰竭都存在，则选用均衡扩张动静脉药物或以两类药物联 合应用效果较好。临床常用血管扩张剂：①硝普钠：硝普钠均衡扩张小动脉和小 静脉，降低体循环和肺血管阻力，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减轻肺淤 血症状。适用于急性左心衰竭与肺水肿，尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗。对 难治性心力衰竭有较好疗效。对心源性休克，可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。硝 普钠应从小剂量开始，一般初始剂量15 u g/min,可每隔5~10min增加5~10 μgmin,直到获得满意效果。最大剂量300 u g/min,维持量25~250 g/min。 ②硝酸酯类血管扩张剂：硝酸酯类血管扩张剂主要直接作用于血管平滑肌，扩张 外周静脉、肺小动脉及冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱。常用硝酸甘油静脉 用药时要从小剂量开始，逐渐增量，停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始 量10 ug/min,最高剂量200 ug/min, (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 是抑制慢性心力衰竭病人肾素-血管紧张素系统的首选药物。ACEI用于治疗心力 衰竭时其主要作用机制是扩张血管，减轻淤血症状，同时降低心力衰竭病人代偿 性神经体液变化的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌功能， 推迟心力衰竭进展，降低远期死亡率的目的。ACE治疗应从小剂量开始，病人 能够很好耐受才可以逐渐加量，至适量后长期维持。ACE目前种类很多，如短 效制剂卡托普利12.5一25mg,餐前1h口服，每天2~3次：苯那普利(5~10mg)、 培哚普利(2一4mg)等为长效制剂，每天1次，可提高病人服药的依从性。 (4)血管紧张素受体拮抗剂(ARB):对不能耐受ACEI的病人，可改用 ARB替代。常用药物如氯沙坦、缬沙坦等。 (5)醛固酮洁抗剂：螺内酯是应用最广泛的醛固酮洁抗剂。小剂量20mg 1一2次/天，螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的 远期预后有很好的作用
保钾类 螺内酯 氨苯蝶啶 20mg，每天 3 次口服 50～100mg，每天 2 次口服 5）血管扩张剂：病人以前负荷过度心力衰竭为主，应选择扩张静脉为 主的药物；以后负荷过度心力衰竭为主，应选用扩张小动脉为主的药物；若后负 荷和前负荷过度的心力衰竭都存在，则选用均衡扩张动静脉药物或以两类药物联 合应用效果较好。临床常用血管扩张剂：①硝普钠：硝普钠均衡扩张小动脉和小 静脉，降低体循环和肺血管阻力，减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减轻肺淤 血症状。适用于急性左心衰竭与肺水肿，尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗。对 难治性心力衰竭有较好疗效。对心源性休克，可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。硝 普钠应从小剂量开始，一般初始剂量 15μ g/min，可每隔 5～10min 增加 5～10 μ g/min，直到获得满意效果。最大剂量 300μ g/min，维持量 25～250μ g/min。 ②硝酸酯类血管扩张剂：硝酸酯类血管扩张剂主要直接作用于血管平滑肌，扩张 外周静脉、肺小动脉及冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱。常用硝酸甘油静脉 用药时要从小剂量开始，逐渐增量，停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始 量 10μ g/min，最高剂量 200μ g/min。 （3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 是抑制慢性心力衰竭病人肾素-血管紧张素系统的首选药物。ACEI 用于治疗心力 衰竭时其主要作用机制是扩张血管，减轻淤血症状，同时降低心力衰竭病人代偿 性神经-体液变化的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌功能， 推迟心力衰竭进展，降低远期死亡率的目的。ACEI 治疗应从小剂量开始，病人 能够很好耐受才可以逐渐加量，至适量后长期维持。ACEI 目前种类很多，如短 效制剂卡托普利 12.5～25mg，餐前 1h 口服，每天 2～3 次；苯那普利（5～10mg）、 培哚普利（2～4mg）等为长效制剂，每天 1 次，可提高病人服药的依从性。 （4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：对不能耐受 ACEI 的病人，可改用 ARB 替代。常用药物如氯沙坦、缬沙坦等。 （5）醛固酮拮抗剂：螺内酯是应用最广泛的醛固酮拮抗剂。小剂量 20mg， 1～2 次/天，螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的 远期预后有很好的作用
(6)B受体阻滞剂：B受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强 这一效应，从而提高病人运动耐量，降低死亡率。除非病人有禁忌证或不能耐受， 对所有左心室射血分数下降的稳定的心力衰竭病人均应当用那受体阻滞剂.用于 治疗心力衰竭的郁受体阻滞剂仅限于比索洛尔、卡维地洛和缓慢释放型美托洛尔 中的一种。应用时从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量长期维持。症状改善常在 用药后2一3个月才出现。 (7)洋地黄：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统。对迷走神经 系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点，长期应用地高辛，即使较少剂量 也可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。常用洋地黄制剂有：地高辛，适 用于中度心力衰竭的维持治疗。目前采用维持量法给药，0.25mg,1次/天，连续 口服相同剂量7天后血浆浓度可达稳态。70岁以上或肾功能不良者宜减量。毛 花苷C(西地兰)，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心 力衰竭伴快速心房颜动者。每次02~0.4mg,稀释后静脉注射，10min起效，1~ 2h达高峰，24h总量0.8~1.2mg。 (8)其他：耐情适当的运动锻炼与药物治疗相结合，心脏再同步化治疗， 植入式心脏复律除颜器(1CD)的应用，干细胞移植等。 (9)舒张性心功能不全为主的心衰治疗：①去除舒张性心衰的因素：如积 极控制高血压，应用硝酸酯类药、B受体阻滞剂和钙括抗剂，缓解和改善心肌缺 血，及手术解除诱因，如缩空性心包炎心包切除术。②松弛心肌：如钙拮抗剂维 拉帕米可加快肥厚型心肌病的心室舒张。③逆转左室肥厚、改善舒张功能：如 ACE1、钙括抗剂及B受体阻滞剂等。④降低前负荷、减轻肺淤血，可用利尿剂 和静脉扩张剂（如硝酸盐类）。⑤心动过速的控制、心房颤动的迅速复律。地高 辛等正性肌力药不仅无效，还可能起不良作用。 (10)难治性终末期心力衰竭的治疗：应仔细评价和控制液体潴留，可考虑 静脉应用非洋地黄类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺和米力农）和时血管药 物（硝酸甘油、硝普钠）以减轻症状，经内科治疗预计1年死亡率>50%的病人 可考虑应用左心室辅助装置作为永久或“终点”治疗：或者应用人工心脏起博器， 对终末状态的病人，心脏移植是一种治疗选择。 【护理诊断】
（6）β 受体阻滞剂：β 受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强 这一效应，从而提高病人运动耐量，降低死亡率。除非病人有禁忌证或不能耐受， 对所有左心室射血分数下降的稳定的心力衰竭病人均应当用β 受体阻滞剂。用于 治疗心力衰竭的β 受体阻滞剂仅限于比索洛尔、卡维地洛和缓慢释放型美托洛尔 中的一种。应用时从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量长期维持。症状改善常在 用药后 2～3 个月才出现。 （7）洋地黄：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统。对迷走神经 系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点，长期应用地高辛，即使较少剂量 也可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。常用洋地黄制剂有：地高辛，适 用于中度心力衰竭的维持治疗。目前采用维持量法给药，0.25mg，1 次/天，连续 口服相同剂量 7 天后血浆浓度可达稳态。70 岁以上或肾功能不良者宜减量。毛 花苷 C（西地兰），适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心 力衰竭伴快速心房颤动者。每次 0.2～0.4mg，稀释后静脉注射，10min 起效，1～ 2h 达高峰，24h 总量 0.8～1.2mg。 （8）其他：酌情适当的运动锻炼与药物治疗相结合，心脏再同步化治疗， 植入式心脏复律除颤器（ICD）的应用，干细胞移植等。 （9）舒张性心功能不全为主的心衰治疗：①去除舒张性心衰的因素：如积 极控制高血压，应用硝酸酯类药、β 受体阻滞剂和钙拮抗剂，缓解和改善心肌缺 血，及手术解除诱因，如缩窄性心包炎心包切除术。②松弛心肌：如钙拮抗剂维 拉帕米可加快肥厚型心肌病的心室舒张。③逆转左室肥厚、改善舒张功能：如 ACEI、钙拮抗剂及β 受体阻滞剂等。④降低前负荷、减轻肺淤血，可用利尿剂 和静脉扩张剂（如硝酸盐类）。⑤心动过速的控制、心房颤动的迅速复律。地高 辛等正性肌力药不仅无效，还可能起不良作用。 （10）难治性终末期心力衰竭的治疗：应仔细评价和控制液体潴留，可考虑 静脉应用非洋地黄类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺和米力农）和扩血管药 物（硝酸甘油、硝普钠）以减轻症状，经内科治疗预计 1 年死亡率＞50％的病人 可考虑应用左心室辅助装置作为永久或“终点”治疗；或者应用人工心脏起博器， 对终末状态的病人，心脏移植是一种治疗选择。 【护理诊断】
1.气体交换受损与左心衰竭致肺淤血有关。 2.体液过多与右心衰竭致体循环淤血有关。 3.活动无耐力与心排血量下降，机体缺氧有关。 4.潜在并发症：洋地黄中毒。 【护理措施】 1.活动与休息①制定活动计划：鼓励病人体力活动（心衰症状和体征急 性加重期或怀疑心肌炎的病人除外)，督促其坚持动静结合，循序渐进增加活动 量。可根据心功能分级安排活动量。心功能1级：不限制一般体力活动，适当参 加体育锻炼，但应避免剧烈活动：心功能Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡 时间，不影响轻体力劳动或家务劳动：心功能Ⅲ级：严格限制一般的体力活动， 以卧床休息为主，但应鼓励病人日常生活自理或在协助下自理：心功能V级：绝 对卧床休息，日常生活由他人照顾。长期卧床者易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞， 因此病人绝对卧床期间应进行主动或被动运动，如四肢的屈伸运动、翻身，每天 温水泡足及局部按摩，以促进血液循环。6分钟步行试验也可以作为制定个体运 动量的重要依据。 知识链接 6分钟步行试验 六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心奇病人的运动耐力的方法。要 求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定6min的步行距高，若6mm步行距高<150m,表明为重度心功 能不全：150-425m为中度；426-50m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的情备功能外，常用 以评价心衰治疗的疗效。 ②活动过程中监测：若病人活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、 大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如病人经休息后症状仍持续不缓 解，应及时通知医生.运动治疗中需要进行心电监护的指征，包括：LVEF<30%: 安静或运动时出现室性心律失常；运动时收缩压降低：心脏性猝死、心肌梗死 心源性休克的幸存者等。 2.饮食护理见本项目任务一“心源性水肿”的护理措施。 3.用药护理 (1)血管紧张素转换酶抑制剂：主要不良反应包括咳喊、低血压和头晕
1．气体交换受损 与左心衰竭致肺淤血有关。 2．体液过多 与右心衰竭致体循环淤血有关。 3．活动无耐力 与心排血量下降，机体缺氧有关。 4．潜在并发症：洋地黄中毒。 【护理措施】 1．活动与休息 ①制定活动计划：鼓励病人体力活动（心衰症状和体征急 性加重期或怀疑心肌炎的病人除外），督促其坚持动静结合，循序渐进增加活动 量。可根据心功能分级安排活动量。心功能 I 级：不限制一般体力活动，适当参 加体育锻炼，但应避免剧烈活动；心功能 II 级：适当限制体力活动，增加午睡 时间，不影响轻体力劳动或家务劳动；心功能 III 级：严格限制一般的体力活动， 以卧床休息为主，但应鼓励病人日常生活自理或在协助下自理；心功能Ⅳ级：绝 对卧床休息，日常生活由他人照顾。长期卧床者易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞， 因此病人绝对卧床期间应进行主动或被动运动，如四肢的屈伸运动、翻身，每天 温水泡足及局部按摩，以促进血液循环。6 分钟步行试验也可以作为制定个体运 动量的重要依据。 知识链接 6 分钟步行试验 六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰病人的运动耐力的方法。要 求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定 6min 的步行距离，若 6min 步行距离＜150m，表明为重度心功 能不全；150～425m 为中度；426～550m 为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用 以评价心衰治疗的疗效。 ②活动过程中监测：若病人活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、 大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如病人经休息后症状仍持续不缓 解，应及时通知医生。运动治疗中需要进行心电监护的指征，包括：LVEF＜30％； 安静或运动时出现室性心律失常；运动时收缩压降低；心脏性猝死、心肌梗死、 心源性休克的幸存者等。 2．饮食护理 见本项目任务一“心源性水肿”的护理措施。 3．用药护理 （1）血管紧张素转换酶抑制剂：主要不良反应包括咳嗽、低血压和头晕
肾损害、高钾血症、血管神经性水肿等。在用药期间需监测血压，避免体位的突 然改变，监测血钾水平和肾功能。若病人出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿 应停止用药。 (2)B受体阻滞剂：主要不良反应有液体潴留（可表现为体重增加）和心 衰恶化、心动过缓、低血压等，应监测心率和血压，当心率低于50次分时，暂 停给药。 (3)利尿剂：遵医骗正确使用利尿剂，注意药物不良反应的观察和预防。 如样利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，同时多补充含钾丰富 的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、香蕉、枣、杏、无花果、葡萄干、梅干、马铃薯、 菠菜、花菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后或将水剂与果汁同饮， 以减轻胃肠道不适：外周静脉补钾时每500ml液体中KC1含量不宜超过1.5g。 噻嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。蝶内 酯、氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期用药可产生高 钾血症，尤其是伴肾功能减退，少尿或无尿者应慎用。 (4)洋地黄：观察洋地黄中毒表现：①心脏反应：洋地黄中毒最重要的反 应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，共他如房 性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。②胃肠道反应如食欲下降、恶心、区 吐。③神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等。在用维持量法给 药时胃肠道反应和神经系统症状则相对少见。 洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄。②低血钾者可口服或静脉补钾，停 用排钾利尿剂。③纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一 般禁用电复律，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静脉注射或安置临时 心脏起搏器。 预防洋地黄中毒：①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重 度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能减退等情祝对洋地黄较敏感，使用时应严密 观察病人用药后反应。②与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用， 可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。③必要时监测 血清地高辛浓度。④严格按时按医嘱给药，给药前测心率，当心率<60次J分或 节律不规则应暂停服药并告诉医师
肾损害、高钾血症、血管神经性水肿等。在用药期间需监测血压，避免体位的突 然改变，监测血钾水平和肾功能。若病人出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿 应停止用药。 （2）β 受体阻滞剂：主要不良反应有液体潴留（可表现为体重增加）和心 衰恶化、心动过缓、低血压等，应监测心率和血压，当心率低于 50 次/分时，暂 停给药。 （3）利尿剂：遵医嘱正确使用利尿剂，注意药物不良反应的观察和预防。 如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，同时多补充含钾丰富 的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、香蕉、枣、杏、无花果、葡萄干、梅干、马铃薯、 菠菜、花菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后或将水剂与果汁同饮， 以减轻胃肠道不适；外周静脉补钾时每 500ml 液体中 KCl 含量不宜超过 1.5g。 噻嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。螺内 酯、氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期用药可产生高 钾血症，尤其是伴肾功能减退，少尿或无尿者应慎用。 （4）洋地黄：观察洋地黄中毒表现：①心脏反应：洋地黄中毒最重要的反 应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房 性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。②胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕 吐。③神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等。在用维持量法给 药时胃肠道反应和神经系统症状则相对少见。 洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄。②低血钾者可口服或静脉补钾，停 用排钾利尿剂。③纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一 般禁用电复律，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静脉注射或安置临时 心脏起搏器。 预防洋地黄中毒：①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重 度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密 观察病人用药后反应。②与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用， 可增加中毒机会，在给药前应询问有无上述药物及洋地黄用药史。③必要时监测 血清地高辛浓度。④严格按时按医嘱给药，给药前测心率，当心率＜60 次/分或 节律不规则应暂停服药并告诉医师