项目二心律失常病人的护理 案例导入 病人，男性，55岁，感心悸、气短2年，加重伴晕厥2个月入院.病人于2年前无明显诱因出现心悸 气短而住院，诊断为“冠心病、心力衰竭”，经治疗缓解出院，后多次发作到当地急救中心救治。近2个月 来上述症状加重，多次出现意识丧失，抽搐，每次发作持续10~20mi,经阿托品治疗后症状缓解。心电 图显示Ⅲ度AVB,收入住院。发病以来病人无胸痛及水肿，食欲尚可，大便及小便正常。 体格检查：体温37℃，脉搏48次分，呼吸18次分，血压120/70mmHg。发育正常，营养良好，自动 体位。无发绀及颈静脉怒张，两肺底可闻及少许湿啰音。心界不大，心率48次分，心律齐，心尖区闻及 Ⅱ级收缩期吹风样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图显示皿度AVB,QRS波群宽大畸形星完全性左束支阻滞图形，心室率48次分.超 声心动图：左房增大，其余各腔室大小正常。电解质检查：K*5.3 nmol/L,Na142mmol/L,Cr10 mmol/L 二氧化碳结合力(C0,CP)20.6 nmol/L. 1.什么是心律失常？心律失常的常见病因及诱因有哪些？ 2.上述病例中发作性晕厥和心电图中Ⅲ度AVB之间有什么关系？ 3.心律失常的护理措施有哪些？ 心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的起源或传导异常导致心脏的 频率或节律的异常。 【分类】 正常的心脏冲动由窦房结产生，经结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦 肯野纤维，最终到达心室。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传 导异常两大类。 1.冲动形成异常 (1)窦性心律失常：①窦性心动过速：②窦性心动过缓：③窦性心律不齐： ④窦性停搏。 (2)异位心律：①被动性异位心律：包括逸搏（房性、房室交界区性、室 性)、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：包括期前收 缩（房性、房室交界区性、室性）、阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室 性)、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。 2.冲动传导异常
项目二 心律失常病人的护理 案例导入 病人，男性，55 岁，感心悸、气短 2 年，加重伴晕厥 2 个月入院。病人于 2 年前无明显诱因出现心悸 气短而住院，诊断为“冠心病、心力衰竭”，经治疗缓解出院，后多次发作到当地急救中心救治。近 2 个月 来上述症状加重，多次出现意识丧失，抽搐，每次发作持续 10～20min，经阿托品治疗后症状缓解。心电 图显示Ⅲ度 AVB，收入住院。发病以来病人无胸痛及水肿，食欲尚可，大便及小便正常。 体格检查：体温 37℃，脉搏 48 次/分，呼吸 18 次/分，血压 120/70mmHg。发育正常，营养良好，自动 体位。无发绀及颈静脉怒张，两肺底可闻及少许湿啰音。心界不大，心率 48 次/分，心律齐，心尖区闻及 Ⅱ级收缩期吹风样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图显示Ⅲ度 AVB，QRS 波群宽大畸形呈完全性左束支阻滞图形，心室率 48 次/分。超 声心动图：左房增大，其余各腔室大小正常。电解质检查：K + 5.3mmol/L，Na+ 142mmol/L，Cl- 108mmol/L， 二氧化碳结合力（CO2CP）20.6mmol/L。 1．什么是心律失常？心律失常的常见病因及诱因有哪些？ 2．上述病例中发作性晕厥和心电图中Ⅲ度 AVB 之间有什么关系？ 3．心律失常的护理措施有哪些？ 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的起源或传导异常导致心脏的 频率或节律的异常。 【分类】 正常的心脏冲动由窦房结产生，经结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦 肯野纤维，最终到达心室。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传 导异常两大类。 1．冲动形成异常 （1）窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐； ④窦性停搏。 （2）异位心律：①被动性异位心律：包括逸搏（房性、房室交界区性、室 性）、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：包括期前收 缩（房性、房室交界区性、室性）、阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室 性）、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。 2．冲动传导异常
(1)生理性干扰和房室分离。 (2)病理性 1)心脏传导阻滞：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。 ④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞 2)折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、窦房折返和心室内折 返)。 (3)房室间传导途径异常：预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢，可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常 两大类。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等：后者包括窦性心动过缓、 房室传导阻滞等。 一、窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为60~100次/分。心电图显 示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12~0.20s。 窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。 (一)窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过I00次/分，称为窦性心动过速(sinus tachycardia) (图2-3)。 窦性心动过速通常逐渐开始与终止，窦性P波频率多在100~150次/分 健康人可在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动或情绪激动等情况下发生：某 些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克以及 应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起。 窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱因，如治疗心力衰竭、控制甲状腺 功能亢进等。必要时可用β受体阻滞剂如美托洛尔（倍他乐克）减慢心率。 图2-3窦性心动过速 (二)窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓(sinus bradycardia)。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s,图2-4）。 常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常 发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞
（1）生理性干扰和房室分离。 （2）病理性 1）心脏传导阻滞：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。 ④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。 2）折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、窦房折返和心室内折 返）。 （3）房室间传导途径异常：预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢，可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常 两大类。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等；后者包括窦性心动过缓、 房室传导阻滞等。 一、窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为 60～100 次／分。心电图显 示窦性心律的 P 波在 I、Ⅱ、aVF 导联直立，aVR 导联倒置，P-R 间期 0.12～0.20s。 窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。 （一）窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过 100 次/分，称为窦性心动过速（sinus tachycardia） （图 2-3）。 窦性心动过速通常逐渐开始与终止，窦性 P 波频率多在 100～150 次/分。 健康人可在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动或情绪激动等情况下发生；某 些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克以及 应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起。 窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱因，如治疗心力衰竭、控制甲状腺 功能亢进等。必要时可用β 受体阻滞剂如美托洛尔（倍他乐克）减慢心率。 图 2-3 窦性心动过速 （二）窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于 60 次/分称为窦性心动过缓（sinus bradycardia）。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s，图2-4）。 常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常 发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞
性黄疸，以及应用拟胆碱药、胺碘酮、阝受体阻滞剂、洋地黄或非二氢吡啶类钙 通道阻滞剂等。窦性心动过缓多无自觉症状，重者可因心排血量不足，出现胸闷、 头晕等症状。 无症状的窦性心动过缓常不需治疗。因心率过慢而出现症状者可用阿托品 麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期、反复发作者可考虑心脏起搏治疗。 图2-4窦性心动过缓和窦性停搏 (三)窦性停搏 窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结在一段时间内 不能产生冲动。心电图表现为比正常PP间期显著长的时间内无P波发生或P波 与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。迷走神 经张力增高或颈动脉窦过敏，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变 等，应用洋地黄、乙酰胆碱等药物可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位 的潜在起搏点如房室交界区或心室可发出单个逸搏或出现逸搏性心律控制心室。 一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人常可发生头晕、黑矇、晕厥，甚至发生阿 ,斯综合征(Adams-Stokes综合征)以至死亡。窦性停搏的治疗可参照病态窦房 结综合征。 (四)病态窦房结综合征 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征，是由窦房 结病变产生多种心律失常的综合表现。 【病因】 多种病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行 性变等均可损害窦房结，窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少 迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致其功能障碍。 【临床表现】 病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、 黑矇、乏力等，严重者可发生晕厥，甚至发生阿斯综合征。如有心动过速发作， 则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图特征】 主要包括：①持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分)。②窦性停搏与窦房
性黄疸，以及应用拟胆碱药、胺碘酮、β 受体阻滞剂、洋地黄或非二氢吡啶类钙 通道阻滞剂等。窦性心动过缓多无自觉症状，重者可因心排血量不足，出现胸闷、 头晕等症状。 无症状的窦性心动过缓常不需治疗。因心率过慢而出现症状者可用阿托品、 麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期、反复发作者可考虑心脏起搏治疗。 图 2-4 窦性心动过缓和窦性停搏 （三）窦性停搏 窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结在一段时间内 不能产生冲动。心电图表现为比正常 PP 间期显著长的时间内无 P 波发生或 P 波 与 QRS 波群均不出现，长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍数关系。迷走神 经张力增高或颈动脉窦过敏，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变 等，应用洋地黄、乙酰胆碱等药物可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位 的潜在起搏点如房室交界区或心室可发出单个逸搏或出现逸搏性心律控制心室。 一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人常可发生头晕、黑矇、晕厥，甚至发生阿 -斯综合征（Adams-Stokes 综合征）以至死亡。窦性停搏的治疗可参照病态窦房 结综合征。 （四）病态窦房结综合征 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合征，是由窦房 结病变产生多种心律失常的综合表现。 【病因】 多种病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行 性变等均可损害窦房结，窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、 迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致其功能障碍。 【临床表现】 病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、 黑矇、乏力等，严重者可发生晕厥，甚至发生阿-斯综合征。如有心动过速发作， 则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图特征】 主要包括：①持续而显著的窦性心动过缓（＜50 次/分）。②窦性停搏与窦房
传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④心动过缓心动过速综合征 (慢快综合征)，是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房 扑动、心房颜动)交替发作。⑤房室交界区性逸搏心律等。 【治疗要点】 无症状者不必治疗，仅定期随诊观察：有症状者应接受起搏器治疗。应用起 搏治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用各种抗心律失常药物。 二、期前收缩 期前收缩(premature beats)又称过早搏动，简称早搏，是异位起搏点过早 发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点的部位不同，早搏分为房性早搏、交 界性早搏和室性早搏。早搏超过5次/分称频发早搏：每一次窦性搏动后出现一 个早搏，连续3次或3次以上，称为早搏二联律：每二次窦性搏动后出现一个早 搏，连续3次或3次以上，称为早搏三联律：两个早搏连续出现称成对早搏：早 搏起源于两个或两个以上异位起搏点称为多源性早搏。 【病因】 正常成人进行24h心电监测显示约60%有房性期前收缩发生，正常人发生期 前收缩的机会随年龄的增长而增加：各种器质性心脏病病人均可发生期前收缩， 心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而 发生期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂等。 此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等亦能诱发期前收缩。 【临床表现】 1,症状 病人一般无明显症状或感心悸；频发早搏可因心排血减少出现头晕、乏力、 胸闷；已有左室功能减退伴频发室性早搏发作时可引起晕厥。 2.体征 听诊时，早搏的第二心音减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。 脉搏不齐、脉搏短绌。 【心电图主要特征】 1.房性期前收缩①提前出现的P'波，其形态与窦性P波不同：P'R 间期≥0.12s。②下传的QRS波群形态多正常：少数无QRS波群发生（称未下传
传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④心动过缓-心动过速综合征 （慢-快综合征），是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房 扑动、心房颤动）交替发作。⑤房室交界区性逸搏心律等。 【治疗要点】 无症状者不必治疗，仅定期随诊观察；有症状者应接受起搏器治疗。应用起 搏治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用各种抗心律失常药物。 二、期前收缩 期前收缩（premature beats）又称过早搏动，简称早搏，是异位起搏点过早 发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点的部位不同，早搏分为房性早搏、交 界性早搏和室性早搏。早搏超过 5 次/分称频发早搏；每一次窦性搏动后出现一 个早搏，连续 3 次或 3 次以上，称为早搏二联律；每二次窦性搏动后出现一个早 搏，连续 3 次或 3 次以上，称为早搏三联律；两个早搏连续出现称成对早搏；早 搏起源于两个或两个以上异位起搏点称为多源性早搏。 【病因】 正常成人进行 24h 心电监测显示约 60%有房性期前收缩发生，正常人发生期 前收缩的机会随年龄的增长而增加；各种器质性心脏病病人均可发生期前收缩， 心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而 发生期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂等。 此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等亦能诱发期前收缩。 【临床表现】 1．症状 病人一般无明显症状或感心悸；频发早搏可因心排血减少出现头晕、乏力、 胸闷；已有左室功能减退伴频发室性早搏发作时可引起晕厥。 2．体征 听诊时，早搏的第二心音减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。 脉搏不齐、脉搏短绌。 【心电图主要特征】 1．房性期前收缩 ①提前出现的 P′波，其形态与窦性 P 波不同；P′-R 间期≥0.12s。②下传的 QRS 波群形态多正常；少数无 QRS 波群发生（称未下传
的房性期前收缩)，或出现宽大畸形的QRS波群（称室内差异性传导）。③多为 不完全代偿间歇（图2-5）。 图2-5房性期前收缩 2.房室交界区性期前收缩①提前出现的QRS波，其形态多正常：少数出 现宽大畸形的QRS波群（称室内差异性传导）。②逆行的P'可位于QRS波群 之前(P'R间期<0.12s)、之中（看不到）或之后(RP'间期<0.20s)。③多为 完全代偿间歇（图2-6）。 图2-6房室交界区性期前收缩呈二联律 3.室性期前收缩①提前出现的QS波，宽大畸形，时限常≥0.12s:T波 方向与QRS主波方向相反。②QRS波前后常无相关的P'波。③多为完全代偿 间歇（图2-7） 图2.7室性期前收缩☐ 当室性期前收缩发生在舒张晚期，QRS落在前面T波的终末部(RoT现象)， 可诱发室速。 【治疗要点】 1.房性和交界性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或触发室上性心动 过速时，应给予药物如耶受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。 2.对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡 的危险性，如无明显症状，以病因治疗为主，不必使用药物治疗：如有明显症状， 应做心理疏导，避免诱发因素，药物宜选用利多卡因、阝受体阻滞剂、美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等。阝受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低 心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 三、阵发性心动过速 当异位起搏点自律性增高或连续的折返激动时，突然发生3个或3个以 上的期前收缩，称阵发性心动过速，可分为房性心动过速、房室交界区性心动过
的房性期前收缩），或出现宽大畸形的 QRS 波群（称室内差异性传导）。③多为 不完全代偿间歇（图 2-5）。 2．房室交界区性期前收缩 ①提前出现的 QRS 波，其形态多正常；少数出 现宽大畸形的 QRS 波群（称室内差异性传导）。②逆行的 P′可位于 QRS 波群 之前（P′-R 间期<0.12s）、之中（看不到）或之后（RP′间期<0.20s）。③多为 完全代偿间歇（图 2-6）。 图 2-6 房室交界区性期前收缩呈二联律 3．室性期前收缩 ①提前出现的 QRS 波，宽大畸形，时限常≥0.12s；T 波 方向与 QRS 主波方向相反。②QRS 波前后常无相关的 P′波。③多为完全代偿 间歇（图 2-7）。 当室性期前收缩发生在舒张晚期、QRS 落在前面 T 波的终末部（RonT 现象）， 可诱发室速。 【治疗要点】 1．房性和交界性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或触发室上性心动 过速时，应给予药物如β 受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。 2．对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡 的危险性，如无明显症状，以病因治疗为主，不必使用药物治疗；如有明显症状， 应做心理疏导，避免诱发因素，药物宜选用利多卡因、β 受体阻滞剂、美西律、 普罗帕酮、莫雷西嗪等。β 受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低 心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 三、阵发性心动过速 当异位起搏点自律性增高或连续的折返激动时，突然发生 3 个或 3 个以 上的期前收缩，称阵发性心动过速，可分为房性心动过速、房室交界区性心动过 图 2-5 房性期前收缩 图 2-7 室性期前收缩
速和室性心动过速。 【病因和发生机制】 1.房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为 自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与混乱性房性心动过速三种。自律性 房性心动过速常发生于患严重器质性心脏病和洋地黄中毒的病人，约50%的房内 折返性心动过速病人有器质性心脏病。混乱性房性心动过速（又称多源性房性心 动过速)成年人多见于重病、年老病人，最常见的病因如下有慢性阻塞性肺疾病、 心力衰竭、洋地黄中毒、外科手术等。 2.室上性阵发性心动过速简称室上速。大部分室上速由折返机制引起， 折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性、房室结内折返性与 心房折返性心动过速。房室结内拆返性心动过速是最常见的室上速类型，少数由 自律性增高等引起。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速 习惯上亦归属室上速范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。常见于无器质性 心脏病者，少数见于心脏疾病如冠心病、高血压、风湿性心脏病、甲状腺功能亢 进、洋地黄中毒等。 3.室性阵发性心动过速简称室速。常发生于各种器质性心脏病病人，最 常见为冠心病，尤其是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖兼脱垂、心 瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等，偶可发生于 无器质性心脏病者。 【临床表现】 1,房性心动过速可表现为心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，有些 病人可能无任何症状。合并器质性心脏病的病人甚至可表现为晕厥、心肌缺血或 肺水肿等。症状发作可呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比例发生变动时， 听诊心律不齐。 2.室上性阵发性心动过速心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一。 发作时病人因心排血减少等，常有心悸、胸闷、头晕，少见有晕厭、心绞痛、心 力衰竭、休克等。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间。听诊心率150~ 250次/分，心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。 3.室性阵发性心动过速症状的轻重视发作时心室率、持续时间、基础心
速和室性心动过速。 【病因和发生机制】 1．房性心动过速 简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为 自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与混乱性房性心动过速三种。自律性 房性心动过速常发生于患严重器质性心脏病和洋地黄中毒的病人。约 50%的房内 折返性心动过速病人有器质性心脏病。混乱性房性心动过速（又称多源性房性心 动过速）成年人多见于重病、年老病人，最常见的病因如下有慢性阻塞性肺疾病、 心力衰竭、洋地黄中毒、外科手术等。 2．室上性阵发性心动过速 简称室上速。大部分室上速由折返机制引起， 折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性、房室结内折返性与 心房折返性心动过速。房室结内拆返性心动过速是最常见的室上速类型，少数由 自律性增高等引起。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速 习惯上亦归属室上速范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。常见于无器质性 心脏病者，少数见于心脏疾病如冠心病、高血压、风湿性心脏病、甲状腺功能亢 进、洋地黄中毒等。 3．室性阵发性心动过速 简称室速。常发生于各种器质性心脏病病人，最 常见为冠心病，尤其是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心 瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长 QT 综合征等，偶可发生于 无器质性心脏病者。 【临床表现】 1．房性心动过速 可表现为心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，有些 病人可能无任何症状。合并器质性心脏病的病人甚至可表现为晕厥、心肌缺血或 肺水肿等。症状发作可呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比例发生变动时， 听诊心律不齐。 2．室上性阵发性心动过速 心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一。 发作时病人因心排血减少等，常有心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心 力衰竭、休克等。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间。听诊心率 150～ 250 次／分，心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。 3．室性阵发性心动过速 症状的轻重视发作时心室率、持续时间、基础心
脏病变和心功能状态不同而异。非持续性室速（发作持续时间短于30s,能自行 终止)的病人通常无症状。持续性室速（发作持续时间超过30s,需药物或电复 律方能终止)常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可出现气促、少尿、 低血压、晕厥、心绞痛等。听诊心律轻度不规则 【心电图特征】 1.房性心动过速自律性房性心动过速：①心房率通常为150~200次/分： ②P波形态与窦性者不同：③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1 房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响：④P波之间的等电线仍存在：⑤刺 激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞：⑥发作开始时心率逐渐加 速（图2-8）. 图2-8自律性房性心动过速 折返性房性心动过速较少见，心电图示p波与窦性不同，PR间期延长。 紊乱性房性心动过速心电图：①三种以上P波，P取间期各不同②心房率 100~130次/分③多数P波能下传心室，部分P波过早而受阻，心室律不规则。 2.阵发性室上性阵发性心动过速①心率150~250次/分，节律规则。② QS波群形态及时限正常（伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常）。 ③P'不易分辨。④起始突然，常由一个室上性期前收缩触发（图2-9）。 图2-9阵发性室上性阵发性心动过速 3.室性阵发性心动过速①3个或3个以上的室性期前收缩连续出现，通 常起始突然。②QRS波群畸形，时限超过0.12s,T波方向与QRS波群主波方向 相反。③心室率一般为100~250次/分，心律规则或略不规则。④心房独立活 动与QS波群无固定关系，形成室房分离。⑤心室夺获或室性融合波：是确立 室速诊断的重要依据。心室夺获是指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现 为窄QRS波群，其前有P波，P-R间期大于O.12s:室性融波的QRS波群形态 介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为室上性冲动部分夺获心室（图2-10）. 图2-10室性阵发性心动过速 尖端扭转是室速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅和波峰呈周期 性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。频率200~250次/分，Q-T间期 常超过0.5s,U波显著。其病因常为先天性、电解质紊乱、抗心律失常药物、颅
脏病变和心功能状态不同而异。非持续性室速（发作持续时间短于 30s，能自行 终止）的病人通常无症状。持续性室速（发作持续时间超过 30s，需药物或电复 律方能终止）常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可出现气促、少尿、 低血压、晕厥、心绞痛等。听诊心律轻度不规则。 【心电图特征】 1．房性心动过速 自律性房性心动过速：①心房率通常为 150～200 次/分； ②P 波形态与窦性者不同；③常出现二度 I 型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现 2：1 房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P 波之间的等电线仍存在；⑤刺 激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加 速（图 2-8）。 图 2-8 自律性房性心动过速 折返性房性心动过速较少见，心电图示 p 波与窦性不同，PR 间期延长。 紊乱性房性心动过速心电图：①三种以上 P 波，PR 间期各不同②心房率 100～130 次/分③多数 P 波能下传心室，部分 P 波过早而受阻，心室律不规则。 2．阵发性室上性阵发性心动过速 ①心率 150～250 次／分，节律规则。② QRS 波群形态及时限正常（伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常）。 ③P′不易分辨。④起始突然，常由一个室上性期前收缩触发（图 2-9）。 图 2-9 阵发性室上性阵发性心动过速 3．室性阵发性心动过速 ①3 个或 3 个以上的室性期前收缩连续出现，通 常起始突然。②QRS 波群畸形，时限超过 0.12s，T 波方向与 QRS 波群主波方向 相反。③心室率一般为 100～250 次／分，心律规则或略不规则。④心房独立活 动与 QRS 波群无固定关系，形成室房分离。⑤心室夺获或室性融合波：是确立 室速诊断的重要依据。心室夺获是指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现 为窄 QRS 波群，其前有 P 波，P-R 间期大于 0.12s；室性融波的 QRS 波群形态 介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为室上性冲动部分夺获心室（图 2-10）。 图 2-10 室性阵发性心动过速 尖端扭转是室速的一个特殊类型，因发作时 QRS 波群的振幅和波峰呈周期 性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。频率 200～250 次／分，Q-T 间期 常超过 0.5s，U 波显著。其病因常为先天性、电解质紊乱、抗心律失常药物、颅
内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。 【治疗要点】 1.房性心动过速处理主要取决于心室率的快慢及病人的血流动力学情况。 如心室率不太快且无严重的血流动力学障碍，不必紧急处理。如心室率达140 次分以上、由洋地黄中毒所致或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应 紧急治疗，其处理方法如下 (1)积极寻找病因，针对病因治疗：如洋地黄引起者，需立即停用洋地黄， 并纠正可能伴随的电解质素乱，特别要警惕低钾血症。必要时可选用利多卡因、 B受体拮抗剂。 (2)控制心室率：可选用洋地黄、阝受体拮抗剂、非二氢砒啶类钙通道阻 滞剂以减慢心室率。 (3)转复窦性心律：可加用A、IC或Ⅲ类抗心律失常药：部分病人药物治 疗效果不佳时，可考虑射频消融治疗。 2.室上性心动过速 (1)刺激迷走神经：如诱导恶心、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力 作呼气动作)、按摩颈动脉窦（病人取仰卧位，先右侧，每次约5~10s,切勿双 侧同时按摩)、将面部浸于冰水内等。 (2)药物：首选药物为腺苷，6~12mg快速静脉注射，无效时改为静脉注 射维拉帕米（首次5mg,无效时隔10min再静脉注射5mg):其他可选用普罗帕 酮、艾司洛尔等药物。 (3)洋地黄静脉注射：除伴有心力衰竭者可作首选外，其他病人已较少应 用。 (4)升压药如苯福林、甲氧明、间羟胺等，对低血压者，通过反射性兴奋 迷走神经终止心动过速。 (5)食管心房调搏术常能有效终止发作。 (6)以上治疗无效或当病人出现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应施行 同步直流电复律。 (7)预防复发洋地黄、长效钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂或普罗帕酮可供 选用。导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速
内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。 【治疗要点】 1．房性心动过速 处理主要取决于心室率的快慢及病人的血流动力学情况。 如心室率不太快且无严重的血流动力学障碍，不必紧急处理。如心室率达 140 次/分以上、由洋地黄中毒所致或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应 紧急治疗，其处理方法如下 （1）积极寻找病因，针对病因治疗：如洋地黄引起者，需立即停用洋地黄， 并纠正可能伴随的电解质紊乱，特别要警惕低钾血症。必要时可选用利多卡因、 β 受体拮抗剂。 （2）控制心室率：可选用洋地黄、β 受体拮抗剂、非二氢砒啶类钙通道阻 滞剂以减慢心室率。 （3）转复窦性心律：可加用 IA、IC 或Ⅲ类抗心律失常药；部分病人药物治 疗效果不佳时，可考虑射频消融治疗。 2．室上性心动过速 （1）刺激迷走神经：如诱导恶心、Valsalva 动作（深吸气后屏气，再用力 作呼气动作）、按摩颈动脉窦（病人取仰卧位，先右侧，每次约 5～10s，切勿双 侧同时按摩）、将面部浸于冰水内等。 （2）药物：首选药物为腺苷，6～12mg 快速静脉注射，无效时改为静脉注 射维拉帕米（首次 5mg，无效时隔 10min 再静脉注射 5mg）；其他可选用普罗帕 酮、艾司洛尔等药物。 （3）洋地黄静脉注射：除伴有心力衰竭者可作首选外，其他病人已较少应 用。 （4）升压药如苯福林、甲氧明、间羟胺等，对低血压者，通过反射性兴奋 迷走神经终止心动过速。 （5）食管心房调搏术常能有效终止发作。 （6）以上治疗无效或当病人出现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应施行 同步直流电复律。 （7）预防复发洋地黄、长效钙通道阻滞剂、β 受体阻滞剂或普罗帕酮可供 选用。导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速
的优点，应优先考虑应用。 3.室性阵发性心动过速终止室速发作。室速病人如无显著血流动力学障 碍，首先给予利多卡因或普鲁卡因胺静脉注射，同时持续静脉滴注。静脉注射普 罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的病人，其他药物治疗无效 时可选用胺碘酮静脉注射或同步直流电复律。若病人己发生低血压、休克、心绞 痛、脑部血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。 四、扑动和颤动 (一)心房扑动 心房扑动(atrial flutter)简称房扑，多由房性冲动在心房内折返所致。 【病因】 多发生于心脏病病人，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌 病等：肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狭窄与反流导致心房增大者，亦可出现房 扑：此外，房扑也可见于无器质性心脏病者。 【临床表现】 心室率不快时，病人可无症状：心室率极快者可发生心绞痛与心力衰竭。体 格检查可见快速的颈静脉扑动。房扑多持续时间短暂，可恢复窦性心律或进展为 心房颜动，但亦可持续数月或数年。 【心电图特征】 L.心房活动呈规律的锯齿状扑动波，称F波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V导联最 明显。心房率通常为250~300次/分。 2.心室律规则或不规则，取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系由 于传导比率发生变化所致。 3.QRS波群形态多正常，伴有室内差异传导或原有束支传导阻滞者QRS 波群可增宽、形态异常（图2-11）。 图2-11心房扑动 【治疗要点】 应针对原发病进行治疗。最有效的终止房扑方法为同步直流电复律。钙通道 阻滞剂如维拉帕米有效减慢房扑的心室率。若上述治疗方法无效或房扑发作频繁 可应用洋地黄制剂减慢心室率。普罗帕酮、胺碘酮等对转复及预防房扑复发有
的优点，应优先考虑应用。 3．室性阵发性心动过速 终止室速发作。室速病人如无显著血流动力学障 碍，首先给予利多卡因或普鲁卡因胺静脉注射，同时持续静脉滴注。静脉注射普 罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的病人，其他药物治疗无效 时可选用胺碘酮静脉注射或同步直流电复律。若病人已发生低血压、休克、心绞 痛、脑部血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。 四、扑动和颤动 （一）心房扑动 心房扑动（atrial flutter）简称房扑，多由房性冲动在心房内折返所致。 【病因】 多发生于心脏病病人，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌 病等；肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狭窄与反流导致心房增大者，亦可出现房 扑；此外，房扑也可见于无器质性心脏病者。 【临床表现】 心室率不快时，病人可无症状；心室率极快者可发生心绞痛与心力衰竭。体 格检查可见快速的颈静脉扑动。房扑多持续时间短暂，可恢复窦性心律或进展为 心房颤动，但亦可持续数月或数年。 【心电图特征】 1．心房活动呈规律的锯齿状扑动波，称 F 波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 或 V1 导联最 明显。心房率通常为 250～300 次/分。 2．心室律规则或不规则，取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系由 于传导比率发生变化所致。 3．QRS 波群形态多正常，伴有室内差异传导或原有束支传导阻滞者 QRS 波群可增宽、形态异常（图 2-11）。 图 2-11 心房扑动 【治疗要点】 应针对原发病进行治疗。最有效的终止房扑方法为同步直流电复律。钙通道 阻滞剂如维拉帕米有效减慢房扑的心室率。若上述治疗方法无效或房扑发作频繁， 可应用洋地黄制剂减慢心室率。普罗帕酮、胺碘酮等对转复及预防房扑复发有一
定疗效。部分病人可选用射颊消融术根治。 (二)心房颤动 心房颜动(atrial fibrillation)简称房颜，是一种十分常见的心律失常：指各 种致病因素引起心房肌细胞电生理异常（如微折返）导致心房内产生极快的冲动 心房肌纤维极不协调地乱颤，心房丧失有效的收缩。 【病因】 房颤多发生于原有心血管疾病者，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏 病、甲状腺功能亢进性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎及慢性 肺源性心脏病等。正常人在情绪激动、运动或急性乙醇中毒时亦可发生房颤。房 颤发生在无心脏病变的中青年，称孤立性房颤。初次发生的房颤且在24~48h 以内，称急性房颤，常可在短时间内自行终止。 【临床表现】 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率不快时可无明显症状，或有心 悸、胸闷：心室率超过150次/分时可诱发心绞痛或心力衰竭：心脏听诊第一心 音强弱不等，心律极不规则，可有脉搏短绌。房颤并发动脉栓塞的危险性甚大。 栓子来自左心房，多在左心耳部。二尖瓣狭窄并房颤时，脑栓塞的发生率更高。 【心电图特征】 1.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称「 波，频率350~600次/分。 2.心室率通常在100~160次/分，心室律极不规则。 3.QS波群形态一般正常，当心室率过快，伴有室内差异性传导时QRS 波群增宽变形（图2-12）。 图2-12心房颜动 【治疗要点】 积极处理原发病和诱发因素。症状显著者应迅速给予治疗，如静脉注射洋地 黄、B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60~80次/分，轻微活 动后不超过100次/分。24~48h内仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或同步直 流电复律。慢性房颜病人若过往有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、左心房 扩大、冠心病等或是老年病人，应接受长期抗凝治疗。口服华法林或阿司匹林
定疗效。部分病人可选用射频消融术根治。 （二）心房颤动 心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是一种十分常见的心律失常；指各 种致病因素引起心房肌细胞电生理异常（如微折返）导致心房内产生极快的冲动， 心房肌纤维极不协调地乱颤，心房丧失有效的收缩。 【病因】 房颤多发生于原有心血管疾病者，如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏 病、甲状腺功能亢进性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎及慢性 肺源性心脏病等。正常人在情绪激动、运动或急性乙醇中毒时亦可发生房颤。房 颤发生在无心脏病变的中青年，称孤立性房颤。初次发生的房颤且在 24～48h 以内，称急性房颤，常可在短时间内自行终止。 【临床表现】 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率不快时可无明显症状，或有心 悸、胸闷；心室率超过 150 次/分时可诱发心绞痛或心力衰竭；心脏听诊第一心 音强弱不等，心律极不规则，可有脉搏短绌。房颤并发动脉栓塞的危险性甚大， 栓子来自左心房，多在左心耳部。二尖瓣狭窄并房颤时，脑栓塞的发生率更高。 【心电图特征】 1．P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称 f 波，频率 350～600 次/分。 2．心室率通常在 100～160 次/分，心室律极不规则。 3．QRS 波群形态一般正常，当心室率过快，伴有室内差异性传导时 QRS 波群增宽变形（图 2-12）。 【治疗要点】 积极处理原发病和诱发因素。症状显著者应迅速给予治疗，如静脉注射洋地 黄、β 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在 60～80 次/分，轻微活 动后不超过 100 次/分。24～48h 内仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或同步直 流电复律。慢性房颤病人若过往有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、左心房 扩大、冠心病等或是老年病人，应接受长期抗凝治疗。口服华法林或阿司匹林， 图 2-12 心房颤动