项目五冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理 案例导入 病人，女性，60岁、教师，因“阵发性胸痛1周、持续性胸痛弘”入院。病人1周前骑自行车上班途 中出现胸痛，部位在胸骨后，可波及心前区，范围约拳头大小，呈压榨性，伴紧缩感，下车休息3一5m 后自然缓解。在医务室查心电图未见异常，医生怀疑冠心病，爆其以后出现胸痛时，立即舌下含服硝酸甘 油1片。以后上述症状又因劳累或情绪激动诱发，经舌下含服硝酸甘油1片，均可迅速缓解，未系统诊治。 3h前病人无诱因出现购闷、胸痛，疼痛部位同前，呈持续性，有死感，伴恶心呕吐大汗，呕吐物为雪内 容物，经休息及先后舌下含服硝酸甘油3片，均未见缓解，经120救护车送入医院， 既往有高血压病史6年，间断口服“北京降压0号”治疗，血压般在130/88mmg左右，高脂血症 4年，未系统治疗，否认食物药物过敏史，否认传染性疾病史。有吸烟嗜好，每日10~20支，不饮酒.已 婚，爱人和孩子健康。否认家族遗传性疾病史。 体格检查：体温36.8℃，脉搏88次分，呼吸24次分，血压12580mm形.面色苍白、多汗，表情痛 苦，口唇无发绀，无颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心浊音界正常，心音弱，心率88次 分，律齐，未闻及病理性杂音，腹部平坦，无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝脾未触及，双下肢无水肿，活 动正常 辅助检查：心电图示窦性心律，胸前导联V1~5ST段弓背向上型抬高，与T波融合形成单向曲线，床 旁X线胸片正常，超声心动图示各腔室大小正常，左心室前壁活动度减低 请思考 1,本病例近3h的症状与此前的症状有什么不同，该病的临床诊断及治疗措施有哪些？ 2.该病的主要护理诊新及护理措施有哪些？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclrotic heart disease)指冠状动 脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，简称冠心 病，亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，是 严重危害人民健康的常见病。据世界卫生组织2011年资料显示，我国冠心病死 亡人数已列世界第二位。 【病因】 本病病因尚未完全明确，目前认为是多种因素作用于不同环节所致，这些因 素亦称为危险因素或易患因素。主要的危险因素有如下几点
项目五 冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理 案例导入 病人，女性，60 岁、教师，因“阵发性胸痛 1 周、持续性胸痛 3h”入院。病人 1 周前骑自行车上班途 中出现胸痛，部位在胸骨后，可波及心前区，范围约拳头大小，呈压榨性，伴紧缩感，下车休息 3～5min 后自然缓解。在医务室查心电图未见异常，医生怀疑冠心病，嘱其以后出现胸痛时，立即舌下含服硝酸甘 油 1 片。以后上述症状又因劳累或情绪激动诱发，经舌下含服硝酸甘油 1 片，均可迅速缓解，未系统诊治。 3h 前病人无诱因出现胸闷、胸痛，疼痛部位同前，呈持续性，有濒死感，伴恶心呕吐大汗，呕吐物为胃内 容物，经休息及先后舌下含服硝酸甘油 3 片，均未见缓解，经 120 救护车送入医院。 既往有高血压病史 6 年，间断口服“北京降压 0 号”治疗，血压一般在 130/88mmHg 左右，高脂血症 4 年，未系统治疗，否认食物药物过敏史，否认传染性疾病史。有吸烟嗜好，每日 10～20 支，不饮酒。已 婚，爱人和孩子健康。否认家族遗传性疾病史。 体格检查：体温 36.8℃，脉搏 88 次/分，呼吸 24 次/分，血压 125/80mmHg。面色苍白、多汗，表情痛 苦，口唇无发绀，无颈静脉怒张，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心浊音界正常，心音弱，心率 88 次/ 分，律齐，未闻及病理性杂音，腹部平坦，无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝脾未触及，双下肢无水肿，活 动正常。 辅助检查：心电图示窦性心律，胸前导联 V1～5ＳＴ段弓背向上型抬高，与Ｔ波融合形成单向曲线，床 旁Ｘ线胸片正常，超声心动图示各腔室大小正常，左心室前壁活动度减低。 请思考 1．本病例近 3ｈ的症状与此前的症状有什么不同，该病的临床诊断及治疗措施有哪些？ 2．该病的主要护理诊断及护理措施有哪些？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动 脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，简称冠心 病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，是 严重危害人民健康的常见病。据世界卫生组织 2011 年资料显示，我国冠心病死 亡人数已列世界第二位。 【病因】 本病病因尚未完全明确，目前认为是多种因素作用于不同环节所致，这些因 素亦称为危险因素或易患因素。主要的危险因素有如下几点
1.年龄本病多见于40岁以上中、老年人。 2.性别男性多见，女性在绝经期后发病率增加，可能与雌激素对心血管 的保护作用有关。 3.血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL) 增高：高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(ApoA) 降低和载脂蛋白B(ApoB)增高都被认为是危险因素。新近又认为脂蛋白(a) [Lp(a)]增高是独立的危险因素。 4.高血压血压增高与本病密切相关。60%一70%的冠状动脉粥样硬化病 人有高血压，高血压病人患本病较血压正常者高3~4倍，收缩压和舒张压增高 都与本病关系密切。 5.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，损伤血管内膜，促进动脉粥样硬 化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2~6倍，且与 每天吸烟的支数呈正比，被动吸烟也是冠心病的危险因素。 6.糖尿病和糖耐量异常糖尿病病人中本病发病率较非糖尿病者高2倍。 糖耐量减低者常见本病病人。 次要的危险因素包括：①肥胖。②缺少体力活动。③进食过多的动物脂肪、 胆固醇、糖和钠盐。④遗传因素。⑤A型性格等。 近年来发现的危险因素还有：①胰岛素抵抗。②血中同型半胱氨酸增高。③ 血中一些凝血因子增高。④病毒、衣原体感染等。 【分型】 临床上冠心病分为以下5型。 1.隐匿型（无症状型）病人无自觉症状，但静息、动态或运动心电图有 ST段压低、T波低平或倒置等心肌缺血性改变。 2.心绞痛型有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起， 3.心肌梗死型由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 4.缺血性心肌病型表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌 缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与扩张型心肌病类似。 5.猝死型因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为心肌缺血引起严重的室性
1．年龄 本病多见于 40 岁以上中、老年人。 2．性别 男性多见，女性在绝经期后发病率增加，可能与雌激素对心血管 的保护作用有关。 3．血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL） 增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ（HDLⅡ）减低，载脂蛋白 A（ApoA） 降低和载脂蛋白 B（ApoB）增高都被认为是危险因素。新近又认为脂蛋白（a） ［Lp（a）］增高是独立的危险因素。 4．高血压 血压增高与本病密切相关。60％～70％的冠状动脉粥样硬化病 人有高血压，高血压病人患本病较血压正常者高 3～4 倍，收缩压和舒张压增高 都与本病关系密切。 5．吸烟 吸烟可造成动脉壁氧含量不足，损伤血管内膜，促进动脉粥样硬 化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高 2～6 倍，且与 每天吸烟的支数呈正比，被动吸烟也是冠心病的危险因素。 6．糖尿病和糖耐量异常 糖尿病病人中本病发病率较非糖尿病者高 2 倍。 糖耐量减低者常见本病病人。 次要的危险因素包括：①肥胖。②缺少体力活动。③进食过多的动物脂肪、 胆固醇、糖和钠盐。④遗传因素。⑤A 型性格等。 近年来发现的危险因素还有：①胰岛素抵抗。②血中同型半胱氨酸增高。③ 血中一些凝血因子增高。④病毒、衣原体感染等。 【分型】 临床上冠心病分为以下 5 型。 1．隐匿型（无症状型） 病人无自觉症状，但静息、动态或运动心电图有 ST 段压低、T 波低平或倒置等心肌缺血性改变。 2．心绞痛型 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。 3．心肌梗死型 由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 4．缺血性心肌病型 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌 缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与扩张型心肌病类似。 5．猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为心肌缺血引起严重的室性
心律失常所致。 近年来提出急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的概念， 包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。这3 种病症的共同病理基础均为冠脉内不稳定的粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成， 可有冠脉痉挛参与。病人往往出现胸痛，而胸痛发作之初并不能确定其最终的结 果，故统称为急性冠状动脉综合征，以利于对这类病人的重视，及时地做出正确 的临床判断并尽早采取积极的救治措施，降低死亡率。本任务重点介绍心绞痛及 心肌梗死 一、心绞痛 心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时的缺血、 缺氧所致的临床综合征。典型特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后 部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力等心脏负荷增加时，持续数分 钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 【病因与发病机制】 本病最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。正常情况下，冠状循环血流量具有 很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况有显著的变化，在剧烈体力活动、 情绪激动等对氧的需求增加时，冠状动脉适当扩张，血流量增加（可增加6~7 倍)，达到供求平衡。当冠状动脉粥样硬化致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时， 其扩张性减弱，血流量减少，平静时心肌血供尚能应付需要，休息时无症状： 且心脏负荷突然增加，如劳累、激动、心力衰竭等使心脏负荷增加，心肌耗氧量 增加时，对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。 【临床表现】 1.症状 以发作性胸痛为主要临床表现，稳定型心绞痛典型的疼痛特点如下。 (1)部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，界限不很清楚， 常放射至左肩、左臂内侧达无名指，或至颈、咽或下领部、上腹部。 (2)性质：为压迫、发闷或紧缩性、烧灼感，但不尖锐，非针刺或刀割样 痛，偶伴濒死感，发作时病人常不自觉地停止原来的活动。 (3)诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等
心律失常所致。 近年来提出急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的概念， 包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高性心肌梗死及 ST 段抬高性心肌梗死。这 3 种病症的共同病理基础均为冠脉内不稳定的粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成， 可有冠脉痉挛参与。病人往往出现胸痛，而胸痛发作之初并不能确定其最终的结 果，故统称为急性冠状动脉综合征，以利于对这类病人的重视，及时地做出正确 的临床判断并尽早采取积极的救治措施，降低死亡率。本任务重点介绍心绞痛及 心肌梗死。 一、心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时的缺血、 缺氧所致的临床综合征。典型特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后 部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力等心脏负荷增加时，持续数分 钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 【病因与发病机制】 本病最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。正常情况下，冠状循环血流量具有 很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况有显著的变化，在剧烈体力活动、 情绪激动等对氧的需求增加时，冠状动脉适当扩张，血流量增加（可增加 6～7 倍），达到供求平衡。当冠状动脉粥样硬化致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时， 其扩张性减弱，血流量减少，平静时心肌血供尚能应付需要，休息时无症状；一 旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、心力衰竭等使心脏负荷增加，心肌耗氧量 增加时，对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。 【临床表现】 1．症状 以发作性胸痛为主要临床表现，稳定型心绞痛典型的疼痛特点如下。 （1）部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，界限不很清楚， 常放射至左肩、左臂内侧达无名指，或至颈、咽或下颌部、上腹部。 （2）性质：为压迫、发闷或紧缩性、烧灼感，但不尖锐，非针刺或刀割样 痛，偶伴濒死感，发作时病人常不自觉地停止原来的活动。 （3）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等
(4)持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，3~5min内逐渐消失。 (5)缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓解。可数天或数周发作1次，亦 可1天内多次发作。 2.体征 平时多无明显体征：心绞痛发作时病人可有面色苍白、出冷汗、心率增快、 血压升高，心尖部听诊有时出现第四心音奔马律，或暂时性心尖部收缩期杂音。 目前，临床上已趋向将除上述典型的稳定型劳力性(stable angina pectoris) 心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)。 除变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)具有短暂ST段抬高的特 异心电图变化而仍为临床所留用外，原有心绞痛的其他分型命名临床上均已弃用。 不稳定型心绞痛主要是指：①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率 增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱：②1 个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛：③休息状态下发作心绞痛或较轻微 活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心纹痛。 【辅助检查】 1.实验室检查血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查 血清心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶及同工酶：查血常规注 意有无贫血：必要时检查甲状腺功能 2.心电图约半数病人静息心电图正常：心绞痛发作时可出现暂时性心肌 缺血引起的ST段压低（≥0.1mV)(图2-17）。心电图负荷实验及24h动态心电 图可显著提高缺血性心脏病的检出率。 图217心绞痛发作时心电图 3.放射性核素检查利用放射性铊心肌显像所示灌注缺损提示心肌供血不 足或血供消失，对心肌缺血诊断较有价值。 4.冠状动脉造影选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支 得到清楚的显影，具有确诊价值。 5.多排探测器螺旋X线计算机断层显像进行冠状动脉三维重建，有助于 冠状动脉病变的诊断。 【诊断要点】
（4）持续时间：疼痛出现后常逐渐加重，3～5min 内逐渐消失。 （5）缓解方式：休息或含服硝酸甘油可缓解。可数天或数周发作 1 次，亦 可 1 天内多次发作。 2．体征 平时多无明显体征；心绞痛发作时病人可有面色苍白、出冷汗、心率增快、 血压升高，心尖部听诊有时出现第四心音奔马律，或暂时性心尖部收缩期杂音。 目前，临床上已趋向将除上述典型的稳定型劳力性（stable angina pectoris） 心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）。 除变异型心绞痛（Prinzmetal′s variant angina pectoris）具有短暂 ST 段抬高的特 异心电图变化而仍为临床所留用外，原有心绞痛的其他分型命名临床上均已弃用。 不稳定型心绞痛主要是指：①原有稳定型心绞痛在 1 个月内疼痛发作的频率 增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1 个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微 活动即可诱发，发作时表现有 ST 段抬高的变异型心绞痛。 【辅助检查】 1．实验室检查 血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查 血清心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白 I 或 T、肌酸激酶及同工酶；查血常规注 意有无贫血；必要时检查甲状腺功能。 2．心电图 约半数病人静息心电图正常；心绞痛发作时可出现暂时性心肌 缺血引起的 ST 段压低（≥0.1mV）（图 2-17）。心电图负荷实验及 24h 动态心电 图可显著提高缺血性心脏病的检出率。 图 2-17 心绞痛发作时心电图 3．放射性核素检查 利用放射性铊心肌显像所示灌注缺损提示心肌供血不 足或血供消失，对心肌缺血诊断较有价值。 4．冠状动脉造影 选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支 得到清楚的显影，具有确诊价值。 5．多排探测器螺旋 X 线计算机断层显像 进行冠状动脉三维重建，有助于 冠状动脉病变的诊断。 【诊断要点】
根据典型的发作性胸痛，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的冠心病危 险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查对 诊断有帮助，诊断仍有困难者，可考虑作心电图负荷实验、冠状动脉造影等。 【治疗要点】 1.发作时的治疗 (1)休息：发作时应立即休息，一般病人停止活动后症状即可消除。 (2)药物治疗：硝酸酯制剂是最有效，作用最快终止心绞痛发作的药物， 除可扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量外，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷， 从而缓解心绞痛。①硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，1一2min内显效，约30min 后作用消失。②硝酸异山梨酯5~10mg,舌下含化，2~5min显效，作用维持2~ 3h。 2.缓解期的治疗 (1)硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯5~20mg口服，每天3次，服后半小时起 作用，持续3~5h;缓释制剂可维持12h,可20mg,每天2次；单硝酸异山梨酯 20mg,每日2次：长效硝酸甘油制剂，口服半小时起作用，持续8一12h,可每 8服1次，每次2.5mg:2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片用于胸前、上臂皮肤而 缓慢吸收，可用于预防夜间心绞痛发作。 (2)阝受体阻滞剂：其抗心绞痛作用主要是通过降低血压、减慢心率，降 低心肌收缩力，降低心肌氧耗量。常用药物有美托洛尔、普萘洛尔（心得安）、 阿替洛尔（氨酰心安）等。该药能引起低血压，宜以小剂量开始，停用时应逐步 减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能：有支气管哮喘、低血压、心动过缓、Ⅱ 度或以上房室传导阻滞的病人不宜应用 (3)钙通道阻滞剂：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩，减少氧耗： 并通过扩张冠状动脉，扩张外周血管、减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛，还可以 降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用药物有维拉帕米、硝苯地 平缓释制剂。 (4)抗血小板药物：阿司匹林100~300mg,每天1次。 (5)调整血脂药物：可选用他汀类、贝特类等药物。 (6)中医中药治疗：如活血化淤药物、针刺或穴位按摩等
根据典型的发作性胸痛，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的冠心病危 险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查对 诊断有帮助，诊断仍有困难者，可考虑作心电图负荷实验、冠状动脉造影等。 【治疗要点】 1．发作时的治疗 （1）休息：发作时应立即休息，一般病人停止活动后症状即可消除。 （2）药物治疗：硝酸酯制剂是最有效，作用最快终止心绞痛发作的药物， 除可扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量外，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷， 从而缓解心绞痛。①硝酸甘油 0.3～0.6mg 舌下含化，1～2min 内显效，约 30min 后作用消失。②硝酸异山梨酯 5～10mg，舌下含化，2～5min 显效，作用维持 2～ 3h。 2．缓解期的治疗 （1）硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯 5～20mg 口服，每天 3 次，服后半小时起 作用，持续 3～5h；缓释制剂可维持 12h，可 20mg，每天 2 次；单硝酸异山梨酯 20mg，每日 2 次；长效硝酸甘油制剂，口服半小时起作用，持续 8～12h，可每 8h 服 1 次，每次 2.5mg；2％硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片用于胸前、上臂皮肤而 缓慢吸收，可用于预防夜间心绞痛发作。 （2）β 受体阻滞剂：其抗心绞痛作用主要是通过降低血压、减慢心率，降 低心肌收缩力，降低心肌氧耗量。常用药物有美托洛尔、普萘洛尔（心得安）、 阿替洛尔（氨酰心安）等。该药能引起低血压，宜以小剂量开始，停用时应逐步 减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；有支气管哮喘、低血压、心动过缓、Ⅱ 度或以上房室传导阻滞的病人不宜应用。 （3）钙通道阻滞剂：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩，减少氧耗； 并通过扩张冠状动脉，扩张外周血管、减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛，还可以 降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用药物有维拉帕米、硝苯地 平缓释制剂。 （4）抗血小板药物：阿司匹林 100～300mg，每天 1 次。 （5）调整血脂药物：可选用他汀类、贝特类等药物。 （6）中医中药治疗：如活血化淤药物、针刺或穴位按摩等
3.经皮穿刺腔内冠状动脉成形及支架植入术。 4.外科治疗可行主动脉-冠状动脉旁路移植术。 5.运动锻炼疗法：合理的运动锻炼有利于促进侧支循环的建立，提高活动 耐受量而改善症状。 【护理诊断】 1.疼痛：胸痛与心肌缺血、缺氧有关。 2.活动无耐力与心肌氧的供需失调有关。 3.潜在并发症：心肌梗死。 4.焦虑与心绞痛反复频繁发作有关。 5.知识缺乏缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。 【护理措施】 1.发作时护理 (1)休息：心绞痛发作时应立即停止活动，休息。不稳定型心绞痛者，应 卧床休息，密切观察。 (2)心理护理：安慰病人，解除紧张不安情绪，以减少心肌耗氧量。 (3)吸氧。 (4)病情观察：评估病人疼痛的部位、性质，程度、持续时间，给子心电 监测，严密监测心率、心律、血压变化，观察病人有无面色苍白、大汗、恶心 呕吐等。 (5)用药护理：心绞痛发作时给予病人舌下含服硝酸甘油，用药后注意观 察病人胸痛变化情况，如服药后3~5min仍不缓解可重复使用。对于心绞痛发作 频繁者，可遵医嘱给予硝酸甘油静脉滴注，但应控制滴速，并告知病人及家属不 可擅自调节滴速，以防低血压发生。部分病人用药后出现面部潮红、头部胀痛、 头晕、心动过速、心悸等不适，应告知病人是由于药物所产生的血管扩张作用导 致，以解除顾虑。 2.缓解期的护理 (1)休息与活动：缓解期的病人一般不需要卧床休息，根据病人的活动能 力制定合理的活动计划，鼓励病人参加适当的体力劳动和体有锻炼，最大活动量 以不发生心绞痛症状为度，避免竞赛活动和屏气用力动作，避免精神过度紧张和
3．经皮穿刺腔内冠状动脉成形及支架植入术。 4．外科治疗可行主动脉-冠状动脉旁路移植术。 5．运动锻炼疗法：合理的运动锻炼有利于促进侧支循环的建立，提高活动 耐受量而改善症状。 【护理诊断】 1．疼痛：胸痛 与心肌缺血、缺氧有关。 2．活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关。 3．潜在并发症：心肌梗死。 4．焦虑 与心绞痛反复频繁发作有关。 5．知识缺乏 缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。 【护理措施】 1．发作时护理 （1）休息：心绞痛发作时应立即停止活动，休息。不稳定型心绞痛者，应 卧床休息，密切观察。 （2）心理护理：安慰病人，解除紧张不安情绪，以减少心肌耗氧量。 （3）吸氧。 （4）病情观察：评估病人疼痛的部位、性质，程度、持续时间，给予心电 监测，严密监测心率、心律、血压变化，观察病人有无面色苍白、大汗、恶心、 呕吐等。 （5）用药护理：心绞痛发作时给予病人舌下含服硝酸甘油，用药后注意观 察病人胸痛变化情况，如服药后 3～5min 仍不缓解可重复使用。对于心绞痛发作 频繁者，可遵医嘱给予硝酸甘油静脉滴注，但应控制滴速，并告知病人及家属不 可擅自调节滴速，以防低血压发生。部分病人用药后出现面部潮红、头部胀痛、 头晕、心动过速、心悸等不适，应告知病人是由于药物所产生的血管扩张作用导 致，以解除顾虑。 2．缓解期的护理 （1）休息与活动：缓解期的病人一般不需要卧床休息，根据病人的活动能 力制定合理的活动计划，鼓励病人参加适当的体力劳动和体育锻炼，最大活动量 以不发生心绞痛症状为度，避免竞赛活动和屏气用力动作，避免精神过度紧张和
长时间工作。适当运动有利于侧支循环的建立，提高病人的活动耐力。对于规律 性发作的劳力性心绞痛，可进行预防用药，如外出、就餐、排便等活动前含服硝 酸甘油。监测病人活动过程中有无胸痛、呼吸困难、脉搏增快等反应，出现异常 情况应立即停止活动，并给予含服硝酸甘油、吸氧等处置 (2)减少或避免诱因：疼痛缓解后，与病人一起分析引起心绞痛发作的诱 因，如过劳、情绪激动、寒冷刺激等。调节饮食，禁烟酒。保持排便通畅，切忌 用力排便，以免诱发心绞痛。保持心境平和，改变焦躁易怒、争强好胜的性格等。 【健康教有】 1.避免诱发因素 告知病人及家属过劳、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等都是心绞痛发作的诱因， 应注意尽量避免 2.改变生活方式 生活方式的改变是冠心病治疗的基础，应指导病人：①合理膳食：宜摄入低 热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物如芹菜、糙米 等，避免暴饮暴食，注意少量多餐。②控制体重：在饮食治疗的基础上，结合运 动和行为治疗等综合治疗。③适当运动：运动方式应以有氧运动为主，注意运动 的强度和时间因病情和个体差异而不同，必要时需要在监测下进行。④戒烟。⑤ 减轻精神压力：逐渐改变急躁易怒的性格，保持平和的心态，可采取放松技术或 与他人交流的方式缓解压力。 3.病情自我监测指导 教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法，胸痛发作时应立即停止活动或舌 下含服硝酸甘油。如服用硝酸甘油不缓解，或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、 疼痛时间延长，应立即到医院就诊，警惕心肌梗死的发生。不典型心绞痛发作时 可能表现为牙痛、上腹痛等，为防止误诊，可先按心绞痛发作处理并及时就医。 4.用药指导 指导病人出院后遵医嘱服药，不要擅自增减药量，自我监测药物的不良反应。 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放 于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。 5.定期复查告知病人应定期复查心电图、血糖、血脂等
长时间工作。适当运动有利于侧支循环的建立，提高病人的活动耐力。对于规律 性发作的劳力性心绞痛，可进行预防用药，如外出、就餐、排便等活动前含服硝 酸甘油。监测病人活动过程中有无胸痛、呼吸困难、脉搏增快等反应，出现异常 情况应立即停止活动，并给予含服硝酸甘油、吸氧等处置。 （2）减少或避免诱因：疼痛缓解后，与病人一起分析引起心绞痛发作的诱 因，如过劳、情绪激动、寒冷刺激等。调节饮食，禁烟酒。保持排便通畅，切忌 用力排便，以免诱发心绞痛。保持心境平和，改变焦躁易怒、争强好胜的性格等。 【健康教育】 1．避免诱发因素 告知病人及家属过劳、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等都是心绞痛发作的诱因， 应注意尽量避免。 2．改变生活方式 生活方式的改变是冠心病治疗的基础，应指导病人：①合理膳食：宜摄入低 热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物如芹菜、糙米 等，避免暴饮暴食，注意少量多餐。②控制体重；在饮食治疗的基础上，结合运 动和行为治疗等综合治疗。③适当运动：运动方式应以有氧运动为主，注意运动 的强度和时间因病情和个体差异而不同，必要时需要在监测下进行。④戒烟。⑤ 减轻精神压力：逐渐改变急躁易怒的性格，保持平和的心态，可采取放松技术或 与他人交流的方式缓解压力。 3．病情自我监测指导 教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法，胸痛发作时应立即停止活动或舌 下含服硝酸甘油。如服用硝酸甘油不缓解，或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、 疼痛时间延长，应立即到医院就诊，警惕心肌梗死的发生。不典型心绞痛发作时 可能表现为牙痛、上腹痛等，为防止误诊，可先按心绞痛发作处理并及时就医。 4．用药指导 指导病人出院后遵医嘱服药，不要擅自增减药量，自我监测药物的不良反应。 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放 于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每 6 个月更换 1 次，以确保疗效。 5．定期复查 告知病人应定期复查心电图、血糖、血脂等
二、急性心肌梗死 急性心肌梗死(myocardial infarction)是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉 病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地 急性缺血所致。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心 肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。常可发生心律失常、心源性休克或急性 心力衰竭，属冠心病的严重类型。目前，在全球每年1700万死于心血管疾病的 病人中，有一半以上死于急性心肌梗死 【病因】 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸 形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支冠脉管腔狭窄和心肌供血不 足，而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地 急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑 块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数为血管持续痉挛 所致。 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、重体力活 动、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减：心肌梗 死常常在饱餐特别是进食多量高脂饮食后，晨起6时至12时或用力大便时发生。 【临床表现】 与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关。 1.先兆50%81.2%的病人在发病前数天有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出， 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不 明显。心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高。及时处理先兆 症状，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2.症状 (1)疼痛：为最早出现、最突出的症状。常发生于安静时，疼痛的性质和 部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持 续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹 部放射而被误诊为急腹症，或因疼痛向下领、颈部、背部放射而误诊为其他疾病
二、急性心肌梗死 急性心肌梗死（myocardial infarction）是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉 病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地 急性缺血所致。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心 肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。常可发生心律失常、心源性休克或急性 心力衰竭，属冠心病的严重类型。目前，在全球每年 1700 万死于心血管疾病的 病人中，有一半以上死于急性心肌梗死。 【病因】 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸 形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支冠脉管腔狭窄和心肌供血不 足，而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地 急性缺血达 1h 以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑 块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数为血管持续痉挛 所致。 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、重体力活 动、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；心肌梗 死常常在饱餐特别是进食多量高脂饮食后，晨起6时至12时或用力大便时发生。 【临床表现】 与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关。 1．先兆 50％～81.2％的病人在发病前数天有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出， 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不 明显。心电图示 ST 段一时性明显抬高或压低，T 波倒置或增高。及时处理先兆 症状，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 （1）疼痛：为最早出现、最突出的症状。常发生于安静时，疼痛的性质和 部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持 续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹 部放射而被误诊为急腹症，或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病
少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 (2)全身症状：一般在疼痛发生后24~48h出现，由坏死物质吸收所引起。 表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等：体温在38℃左右，持续约1 周。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受 坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。重者可发生呃逆。 (4)心律失常：75%一90%病人有心律失常，是急性心肌梗死主要死因： 多发生在起病1~2周内，24h内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期 前收缩，如频发（每分钟5次以上）、多源、成对出现、短阵室速或呈RoT现 象的室性期前收缩常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院 前的主要死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死则易发生房室 传导阻滞及窦性心动过缓。 (5)低血压和休克：疼痛发作时血压下降常见，但未必是休克：如疼痛缓 解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快 大汗淋滴、尿少、反应迟钝，甚至晕厥者则为休克表现：多发生于起病后数小时 至1周内，主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。 (6)心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱 或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生急性肺 水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可 一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3.体征 心脏浊音界可正常或轻至中度增大；心率多增快，也可减慢，心律不齐：心 尖部第一心音减弱，可闻第三或第四心音奔马律；部分病人在起病第2~3天出 现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致：亦有部分病人在心前区可闻及收缩 期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致：除急性心肌梗死早期血 压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。 4.并发症 (1)乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发 生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。重者可严重损害左心功能致使发生急性肺
少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 （2）全身症状：一般在疼痛发生后 24～48h 出现，由坏死物质吸收所引起。 表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等；体温在 38℃左右，持续约 1 周。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受 坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。重者可发生呃逆。 （4）心律失常﹕75％～90％病人有心律失常，是急性心肌梗死主要死因； 多发生在起病 1～2 周内，24h 内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期 前收缩，如频发（每分钟 5 次以上）、多源、成对出现、短阵室速或呈 RonT 现 象的室性期前收缩常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院 前的主要死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死则易发生房室 传导阻滞及窦性心动过缓。 （5）低血压和休克：疼痛发作时血压下降常见，但未必是休克；如疼痛缓 解而收缩压仍低于 80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、 大汗淋漓、尿少、反应迟钝，甚至晕厥者则为休克表现；多发生于起病后数小时 至 1 周内，主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。 （6）心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱 或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生急性肺 水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可 一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3．体征 心脏浊音界可正常或轻至中度增大；心率多增快，也可减慢，心律不齐；心 尖部第一心音减弱，可闻第三或第四心音奔马律；部分病人在起病第 2～3 天出 现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；亦有部分病人在心前区可闻及收缩 期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；除急性心肌梗死早期血 压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。 4．并发症 （1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发 生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。重者可严重损害左心功能致使发生急性肺
水肿，在数天内死亡。 (2)心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂。 (3)栓塞：少见，可为左心室附壁血栓脱落或下肢静脉血栓脱落所致。 (4)心室壁瘤：主要见于左心室。较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大， 超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续抬高。 (5)心肌梗死后综合征：发生率为10%。心肌梗死后数周至数月内出现， 可能为机体对坏死组织的过敏反应，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热，胸 痛等症状。 【辅助检查】 1,心电图 (1)特征性改变：典型急性透壁心肌梗死表现为：①在面向透壁心肌坏死 区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒 置。②在背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和 T波直立并增高（图2-18）。 图2-18急性下壁心肌梗死心电图 (2)动态性改变：急性心肌梗死的心电图演变过程为：①在起病数小时内 可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高， 背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线：数小时至2天内出现病理性Q波， 同时R波减低，为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，此后大多永久存在。 ③如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数天至2周内逐渐 回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波 呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。 (3)定位诊断：心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判 断：V1、V2、V3导联示前间壁心肌梗死，V~V。导联示局限前壁心肌梗死，V~ V导联示广泛前壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联示下壁心肌梗死，I、aVL导 联示高侧壁心肌梗死，V~Vg导联示正后壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aV℉导联伴右 胸导联（尤其是VR)ST段抬高，可作为下壁心肌梗死并发右室梗死的参考指 2.血清心肌坏死标记物增高①肌酸激酶(CK):在起病6内升高，12h
水肿，在数天内死亡。 （2）心脏破裂：少见，常在起病 1 周内出现，多为心室游离壁破裂。 （3）栓塞：少见，可为左心室附壁血栓脱落或下肢静脉血栓脱落所致。 （4）心室壁瘤：主要见于左心室。较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大， 超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图示 ST 段持续抬高。 （5）心肌梗死后综合征：发生率为 10％。心肌梗死后数周至数月内出现， 可能为机体对坏死组织的过敏反应，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热，胸 痛等症状。 【辅助检查】 1．心电图 （1）特征性改变：典型急性透壁心肌梗死表现为：①在面向透壁心肌坏死 区的导联 ST 段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的 Q 波（病理性 Q 波），T 波倒 置。②在背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高，ST 段压低和 T 波直立并增高（图 2-18）。 图 2-18 急性下壁心肌梗死心电图 （2）动态性改变：急性心肌梗死的心电图演变过程为：①在起病数小时内 可无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波。②数小时后，ST 段明显抬高，弓 背向上，与直立的 T 波连接，形成单相曲线；数小时至 2 天内出现病理性 Q 波， 同时 R 波减低，为急性期改变。Q 波在 3～4 天内稳定不变，此后大多永久存在。 ③如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的 ST 段可在数天至 2 周内逐渐 回到基线水平，T 波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T 波 呈 V 形倒置，两支对称，为慢性期改变。 （3）定位诊断：心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判 断：V1、V2、V3 导联示前间壁心肌梗死，V3～V6 导联示局限前壁心肌梗死，V1～ V5 导联示广泛前壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联示下壁心肌梗死，Ⅰ、aVL 导 联示高侧壁心肌梗死，V7～V8 导联示正后壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联伴右 胸导联（尤其是 V4R）ST 段抬高，可作为下壁心肌梗死并发右室梗死的参考指 标。 2．血清心肌坏死标记物增高 ①肌酸激酶（CK）：在起病 6h 内升高，12h