项目四肝性脑病病人的护理 案例导入 病人，女，56岁，有乙肝病史，腹胀、水肿、皮肤黏膜出血2年，一周前出现昼夜颠倒。昨天食鸡蛋 后出现答非所问情况。体检：体温36℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压10070mmHg,嗜睡，对答不 切题，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，扑翼样震颤(+)，腹壁静脉曲张，脾肋下2cm,腹部移动性浊音 (+),双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。 结合上述病例请思考该病人： 1.为什么诊断该病人是肝性脑病？ 2.肝性脑病与肝硬化有什么关系？ 3.肝性脑病与肺性脑病的异同点？ 4.如何配合治疗、如何护理？ 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma), 是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门腔静脉侧支循环形成所致，则称 为门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE)。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和（或）电生理检测才 能作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE)。 【病因】 1.病因各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因， 如果把亚临床肝性脑病也计算在内，肝硬化发生肝性脑病者可达0%。部分可由 改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒 性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段。少数还可由原发性肝癌、妊娠 期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、 高蛋白饮食、大量排钾利尿剂和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿 毒症、低血糖、外科手术等。 2.发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明确。一般认为本病产生 的病理生理基础是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的
项目四 肝性脑病病人的护理 案例导入 病人，女，56 岁，有乙肝病史，腹胀、水肿、皮肤黏膜出血 2 年。一周前出现昼夜颠倒。昨天食鸡蛋 后出现答非所问情况。体检：体温 36℃，脉搏 80 次/分，呼吸 18 次/分，血压 100/70mmHg，嗜睡，对答不 切题，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，扑翼样震颤（+），腹壁静脉曲张，脾肋下 2cm，腹部移动性浊音 （+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。 结合上述病例请思考该病人： 1．为什么诊断该病人是肝性脑病？ 2．肝性脑病与肝硬化有什么关系？ 3．肝性脑病与肺性脑病的异同点？ 4．如何配合治疗、如何护理？ 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）， 是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致，则称 为门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和（或）电生理检测才 能作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）。 【病因】 1．病因 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因， 如果把亚临床肝性脑病也计算在内，肝硬化发生肝性脑病者可达 70%。部分可由 改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒 性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段。少数还可由原发性肝癌、妊娠 期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、 高蛋白饮食、大量排钾利尿剂和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿 毒症、低血糖、外科手术等。 2．发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明确。一般认为本病产生 的病理生理基础是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的
侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血-脑脊液屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病 机制的学说主要有： (1)氨中毒学说：此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒 是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 ①氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道 是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨约4g,并主要以非离子型氨 (NH)在结肠部位弥散进入肠黏膜。游离的NH有毒性，能透过血-脑脊液屏 障：H+则相对无毒，不能透过血-脑脊液屏障，两者受pH梯度改变的影响而 相互转化。当结肠内pH>6时，NH大量弥散入血：pH<6时，则以NH4形式 从血液转至肠腔，随粪便排出。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨， 亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。机体 清除氨的主要途径为：(a)肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH, 形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄。(b) 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。（©）血氨过高时，可从肺部 呼出少量。 ②肝性脑病是血氨增高的原因：血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或） 代谢清除减少所致。血氨生成过多可以是外源性的，如摄入过多含氮食物（高蛋 白饮食)或药物，在肠道转化为氨：也可以是内源性的，如上消化道出血后，停 留在肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠 腔转变为氨，再进入血液。在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退：门体分流存在 时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高 ③氨对中枢神经系统的毒性作用：一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的 能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持 正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷(ATP), 谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时，氨是一种 具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 (2)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸在胃肠道内被细菌代
侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血-脑脊液屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病 机制的学说主要有： （1）氨中毒学说：此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒 是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 ①氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道 是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨约 4g，并主要以非离子型氨 （NH3）在结肠部位弥散进入肠黏膜。游离的 NH3 有毒性，能透过血-脑脊液屏 障；NH4﹢则相对无毒，不能透过血-脑脊液屏障，两者受 pH 梯度改变的影响而 相互转化。当结肠内 pH＞6 时，NH3 大量弥散入血；pH＜6 时，则以 NH4 ﹢形式 从血液转至肠腔，随粪便排出。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨， 亦受肾小管液 pH 的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。机体 清除氨的主要途径为：（a）肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以 NH4 ﹢ 形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄。（b） 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。（c）血氨过高时，可从肺部 呼出少量。 ②肝性脑病是血氨增高的原因：血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或） 代谢清除减少所致。血氨生成过多可以是外源性的，如摄入过多含氮食物（高蛋 白饮食）或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，如上消化道出血后，停 留在肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠 腔转变为氨，再进入血液。在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退；门体分流存在 时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 ③氨对中枢神经系统的毒性作用：一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的 能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持 正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、 谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时，氨是一种 具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 （2）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸在胃肠道内被细菌代
谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定 向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在 严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主 要是戊酸、己酸和辛酸)能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病病人的血浆和脑脊 液中明显增高。在肝衰竭的实验动物中，较少量地单独使用胺、硫醇或短链脂肪 酸，都不足以诱发肝性脑病，但联合使用，即使剂量不变也可引起脑部症状。因 此，胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是导致肝性脑 病发生的重要机制。 (3)假神经递质学说：神经冲动的传导是通过递质来完成。神经递质分兴 奋和抑制两类，兴奋性递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸等：抑制性递质如5-羟色胺、Y-氨基丁酸等。正常时，兴奋 性递质与抑制性递质保持生理平衡。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被 单胺氧化酶分解清除，肝衰竭时，清除发生障碍，此二种胺进入脑组织并在B羟 化酶的作用下分别形成B羟酪胺和苯乙醇胺，后二者的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动的能力仅有正常神经递质的1%，故称为 假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生 障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。 (4)Y-氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ)复合体学说：GABA是哺乳动物 大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近 年在肝性脑病的动物模型中发现GABA浓度增高，血-脑脊液屏障的通透性也增 高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还可 与巴比妥类和苯二氮类药物结合，故称为GABA/BZ复合体。上述三者的任何 一种与受体结合后，均可导致神经传导抑制。 (5)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化使代偿期病人血浆芳香族氨基酸（如 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸） 减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，支链氨基酸主要在骨骼肌分解， 胰岛素可促使支链氨基酸进入肌肉组织。肝衰竭时，芳香族氨基酸分解减少而使 血中浓度增高：支链氨基酸则由于胰岛素在肝内灭活作用降低，血中浓度增高
谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定 向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在 严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主 要是戊酸、己酸和辛酸）能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病病人的血浆和脑脊 液中明显增高。在肝衰竭的实验动物中，较少量地单独使用胺、硫醇或短链脂肪 酸，都不足以诱发肝性脑病，但联合使用，即使剂量不变也可引起脑部症状。因 此，胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是导致肝性脑 病发生的重要机制。 （3）假神经递质学说：神经冲动的传导是通过递质来完成。神经递质分兴 奋和抑制两类，兴奋性递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性递质如 5-羟色胺、γ -氨基丁酸等。正常时，兴奋 性递质与抑制性递质保持生理平衡。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被 单胺氧化酶分解清除，肝衰竭时，清除发生障碍，此二种胺进入脑组织并在β 羟 化酶的作用下分别形成β -羟酪胺和苯乙醇胺，后二者的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动的能力仅有正常神经递质的 1%，故称为 假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生 障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。 （4）γ -氨基丁酸／苯二氮（GABA／BZ）复合体学说：GABA 是哺乳动物 大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近 年在肝性脑病的动物模型中发现 GABA 浓度增高，血-脑脊液屏障的通透性也增 高，大脑突触后神经元的 GABA 受体增多。这种受体不仅与 GABA 结合，还可 与巴比妥类和苯二氮类药物结合，故称为 GABA／BZ 复合体。上述三者的任何 一种与受体结合后，均可导致神经传导抑制。 （5）氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化使代偿期病人血浆芳香族氨基酸（如 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸） 减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，支链氨基酸主要在骨骼肌分解， 胰岛素可促使支链氨基酸进入肌肉组织。肝衰竭时，芳香族氨基酸分解减少而使 血中浓度增高；支链氨基酸则由于胰岛素在肝内灭活作用降低，血中浓度增高
因而促使大量支链氨基酸进入肌肉组织，使其在血中浓度降低。上述两组氨基酸 在相互竞争和排斥中通过血-脑脊液屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增 多，可进一步形成假性神经递质。并且脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，后 者是中枢神经系统某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能 与昏迷有关。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱 因的不同而很不一致。一般根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变， 将肝性脑病由轻到重分为5期： 0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病 理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。 1期（前驱期）以轻度性格改变和精神异常为主，如焦虑、欣快激动或淡 漠少言、睡眠倒错、健忘等。可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定， 手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至 肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多正常。此期历时数日或数周， 有时症状不明显，易被忽视。 2期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地便溺等）、言语不 清、书写障碍、定向力障碍。病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人 可出现不随意运动及运动失调。 3期（昏睡期）昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉。 各种神经体征持续或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常 阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。 4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚 有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出：深昏迷时，各种反射消 失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厭、踝阵挛。脑电图明显异常。 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展 或治疗好转而变化。少数肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质性损 害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截摊
因而促使大量支链氨基酸进入肌肉组织，使其在血中浓度降低。上述两组氨基酸 在相互竞争和排斥中通过血-脑脊液屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增 多，可进一步形成假性神经递质。并且脑中增多的色氨酸可衍生为 5-羟色胺，后 者是中枢神经系统某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能 与昏迷有关。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱 因的不同而很不一致。一般根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变， 将肝性脑病由轻到重分为 5 期： 0 期（潜伏期） 又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病 理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。 1 期（前驱期） 以轻度性格改变和精神异常为主，如焦虑、欣快激动或淡 漠少言、睡眠倒错、健忘等。可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定， 手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至 肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多正常。此期历时数日或数周， 有时症状不明显，易被忽视。 2 期（昏迷前期） 嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地便溺等）、言语不 清、书写障碍、定向力障碍。病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人 可出现不随意运动及运动失调。 3 期（昏睡期） 昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉。 各种神经体征持续或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常 阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。 4 期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚 有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消 失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛。脑电图明显异常。 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展 或治疗好转而变化。少数肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质性损 害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫
亚临床或隐性肝性脑病病人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明 显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综和征和脑水肿等。 【辅助检查】 1.血氨正常值为20~60pmol/L。慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑 病病人多有血氨增高：急性肝性脑病者，血氨多正常。 2.脑电图检查正常人脑电图呈a波，8一13次/秒。肝性脑病病人脑电图 的典型改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4~7次δ或三相波，昏迷时为高 波幅的δ波，>4次秒。 3.简易智能测验对诊断早期肝性脑病或轻微肝性脑病简易有效。临床常 用木块图试验、数字连接试验和符号数字试验联合应用，结果容易计量，便于随 访，但缺点是受年龄、教育程度的影响。 知识链接 数字连接试验和符号数字试验 数字连接试验：让病人将印在纸上的25个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连 接数字所需的时间，包，括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在30秒之内，而肝性脑病或轻微 肝性脑病病人所需时间常在45秒以上。 数字符号试验：将19个阿拉伯数与不同的符号相对应，要求给数字(19)配上相应的符号，共9 项，让病人在90秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。 【诊断要点】 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体静脉侧支循环。 ②精神错乱、昏睡或昏迷。③肝性脑病的诱因。④明显肝功能损害或血氨增高， ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 知识链接 脑电波 α波：频率在8~13业之间。人的精神状态：放松状态。出现时大多数人平静，闭目养神时：大脑清 醒放松，容易集中注意力，学习、工作不易受外界干扰. B波：频率大约在14~30业之间。人的精神状态：紧张状态。出现时态：大多数人清醒时，对外部环 境敏感：情绪激动，焦虑不安：警觉、全神贯注；注意力高度集中，从事高度智力活动
亚临床或隐性肝性脑病病人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明 显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综和征和脑水肿等。 【辅助检查】 1．血氨 正常值为 20～60μ mol／L。慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑 病病人多有血氨增高；急性肝性脑病者，血氨多正常。 2．脑电图检查 正常人脑电图呈α 波，8～13 次/秒。肝性脑病病人脑电图 的典型改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒 4～7 次δ 或三相波，昏迷时为高 波幅的δ 波，＞4 次/秒。 3．简易智能测验 对诊断早期肝性脑病或轻微肝性脑病简易有效。临床常 用木块图试验、数字连接试验和符号数字试验联合应用，结果容易计量，便于随 访，但缺点是受年龄、教育程度的影响。 知识链接 数字连接试验和符号数字试验 数字连接试验：让病人将印在纸上的 25 个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连 接数字所需的时间，包括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在 30 秒之内，而肝性脑病或轻微 肝性脑病病人所需时间常在 45 秒以上。 数字符号试验：将 1~9 个阿拉伯数与不同的符号相对应，要求给数字（1~9）配上相应的符号，共 90 项，让病人在 90 秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。 【诊断要点】 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环。 ②精神错乱、昏睡或昏迷。③肝性脑病的诱因。④明显肝功能损害或血氨增高。 ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 知识链接 脑电波 α 波：频率在 8～13Hz 之间。人的精神状态：放松状态。出现时大多数人平静，闭目养神时；大脑清 醒放松，容易集中注意力，学习、工作不易受外界干扰。 β 波：频率大约在 14～30Hz 之间。人的精神状态：紧张状态。出现时态：大多数人清醒时，对外部环 境敏感；情绪激动，焦虑不安；警觉、全神贯注；注意力高度集中，从事高度智力活动
0波：频率在4~8业之间。人的精神状态：深度放松状态；浅链眠状态，也称沉思、冥想状态，潜急 识状态 ǒ波：频率在0.5~3业2之间。人的精神状态：深睡跟状态。最低的脑波活动，人在深度的无梦睡眠时 才会出现 【治疗要点】 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。 1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 2.减少肠内毒物的生成和吸收①饮食：急性3期、4期肝性脑病开始数 日内禁食蛋白质。食物以碳水化合物为主，每日供给热量5.0~6.k和足量维生 素。神志清楚后，可逐渐增加蛋白质。②灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其 他含氮物，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服33%硫酸镁导泻。也可口服 乳果糖或乳梨醇，乳果糖的剂量为30~60g/d,分3次口服，从小剂量开始， 以调节到每日排便2~3次，乳果糖被肠道细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的 pH值。乳梨醇疗效与乳果糖相同，剂量为3045g/d,分3次口服。对急性门 体分流性脑病昏迷病人以66.7%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。③抑制肠道细 菌生长：口服新霉素2~4g/d:或甲硝唑0.2g,每日4次。也可选巴龙霉素、 去甲万古霉素、利福昔明。 3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱①降氨药物：谷氨酸 钾（每支6.3g/20ml)和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml),每次用4支，加入葡 萄糖液中静脉滴注，每日1~2次；精氨酸10~20g加入葡萄糖液中静脉滴注， 每日1次，可促进尿素合成而降低血氨：苯甲酸钠口服每次5g,每日2次，用 于治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当：苯乙酸、鸟氨酸、门冬氨酸亦 有显著降氨作用。②纠正氨基酸代谢紊乱药物：口服或静脉输注以支链氨基酸为 主的氨基酸混合液，理论上可纠正氨基酸代谢不平衡，有利于恢复病人的正氮平 衡.③GABA/BZ复合受体拮抗药：氟马西尼是BZ受体拮抗剂，通过抑制GABA /BZ受体发挥作用，剂量为1~2mg,静脉注射。④人工肝：用活性炭、树脂等 进行血液灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定疗效。 4.对症治疗①纠正水，电解质和酸碱失衡：肝硬化腹水病人一般以尿量 加500ml为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。注意纠正低
θ 波：频率在 4～8Hz 之间。人的精神状态：深度放松状态；浅睡眠状态，也称沉思、冥想状态，潜意 识状态。 δ 波：频率在 0.5～3Hz 之间。人的精神状态：深睡眠状态。最低的脑波活动，人在深度的无梦睡眠时 才会出现。 【治疗要点】 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。 1．消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 2．减少肠内毒物的生成和吸收 ①饮食：急性 3 期、4 期肝性脑病开始数 日内禁食蛋白质。食物以碳水化合物为主，每日供给热量 5.0～6.7kJ 和足量维生 素。神志清楚后，可逐渐增加蛋白质。②灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其 他含氮物，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服 33%硫酸镁导泻。也可口服 乳果糖或乳梨醇，乳果糖的剂量为 30～60g／d，分 3 次口服，从小剂量开始， 以调节到每日排便 2～3 次，乳果糖被肠道细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的 pH 值。乳梨醇疗效与乳果糖相同，剂量为 30～45g／d，分 3 次口服。对急性门 体分流性脑病昏迷病人以 66.7%乳果糖 500ml 灌肠作为首选治疗。③抑制肠道细 菌生长：口服新霉素 2～4g／d；或甲硝唑 0.2g，每日 4 次。也可选巴龙霉素、 去甲万古霉素、利福昔明。 3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱 ①降氨药物：谷氨酸 钾（每支 6.3g／20ml）和谷氨酸钠（每支 5.75g／20ml），每次用 4 支，加入葡 萄糖液中静脉滴注，每日 1～2 次；精氨酸 10～20g 加入葡萄糖液中静脉滴注， 每日 1 次，可促进尿素合成而降低血氨；苯甲酸钠口服每次 5g，每日 2 次，用 于治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当；苯乙酸、鸟氨酸、门冬氨酸亦 有显著降氨作用。②纠正氨基酸代谢紊乱药物：口服或静脉输注以支链氨基酸为 主的氨基酸混合液，理论上可纠正氨基酸代谢不平衡，有利于恢复病人的正氮平 衡。③GABA／BZ 复合受体拮抗药：氟马西尼是 BZ 受体拮抗剂，通过抑制 GABA ／BZ 受体发挥作用，剂量为 1～2mg，静脉注射。④人工肝：用活性炭、树脂等 进行血液灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定疗效。 4．对症治疗 ①纠正水，电解质和酸碱失衡：肝硬化腹水病人一般以尿量 加 500ml 为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。注意纠正低
钾和碱中毒，及时补充氯化钾或静脉滴注精氨酸溶液。②保护脑细胞功能：可用 冰帽降低颅内温度。③保持呼吸道通畅：深昏迷者，应作气管切开排痰，给氧。 ④防止脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。 5.肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植术 后能得到显著的改善。 【护理诊断】 1.意识障碍与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关 2.营养失调：低于机体需要量与肝功能诚退、消化吸收障碍以及控制蛋 白摄入有关。 3.活动无耐力与肝功能诚退、营养摄入不足有关。 4.有感染的危险与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。 5.照顾者角色困难与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负 担过重有关。 6.知识缺乏缺乏预防肝性脑病的有关知识。 【护理措施】 1.一般护理及时去除或避免诱发因素，应协助医生迅速去除本次发病的 诱发因素，并注意避免其他诱发因素。①避免应用催眠镇静药、麻醉药等。②避 免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻，加重肝脏损害。③防止 感染，应遵医嘱及时、准确地应用抗生素，有效控制感染。④禁止大量输液，过 多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。⑤保持大 便通畅，防止便秘。可采用灌肠和导泻的方法清除肠内毒物。灌肠应使用生理盐 水或弱酸性溶液（生理盐水1~2L加用食醋100ml):忌用肥皂水，因其为碱性， 可增加氨的吸收。⑥积极预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使肠道产氨 增多，使血氨增高而诱发本病，出血停止后应灌肠和导泻，以清除肠道内积血， 减少氨的吸收。 2.严密观察病情变化密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或 欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常（哭泣、叫喊、当众便溺），以及扑 翼样震颤，观察病人思维及认知的改变，采用给病人刺激，定期唤醒等方法判断 其意识障碍的程度。监测并记录病人生命体征及瞳孔变化。定期复查血氨、肝肾
钾和碱中毒，及时补充氯化钾或静脉滴注精氨酸溶液。②保护脑细胞功能：可用 冰帽降低颅内温度。③保持呼吸道通畅：深昏迷者，应作气管切开排痰，给氧。 ④防止脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。 5．肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植术 后能得到显著的改善。 【护理诊断】 1．意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。 2．营养失调：低于机体需要量 与肝功能减退、消化吸收障碍以及控制蛋 白摄入有关。 3．活动无耐力 与肝功能减退、营养摄入不足有关。 4．有感染的危险 与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。 5．照顾者角色困难 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负 担过重有关。 6．知识缺乏 缺乏预防肝性脑病的有关知识。 【护理措施】 1．一般护理 及时去除或避免诱发因素，应协助医生迅速去除本次发病的 诱发因素，并注意避免其他诱发因素。①避免应用催眠镇静药、麻醉药等。②避 免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻，加重肝脏损害。③防止 感染，应遵医嘱及时、准确地应用抗生素，有效控制感染。④禁止大量输液，过 多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。⑤保持大 便通畅，防止便秘。可采用灌肠和导泻的方法清除肠内毒物。灌肠应使用生理盐 水或弱酸性溶液（生理盐水 1～2L 加用食醋 100ml）；忌用肥皂水，因其为碱性， 可增加氨的吸收。⑥积极预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使肠道产氨 增多，使血氨增高而诱发本病，出血停止后应灌肠和导泻，以清除肠道内积血， 减少氨的吸收。 2．严密观察病情变化 密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或 欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常（哭泣、叫喊、当众便溺），以及扑 翼样震颤，观察病人思维及认知的改变，采用给病人刺激，定期唤醒等方法判断 其意识障碍的程度。监测并记录病人生命体征及瞳孔变化。定期复查血氨、肝肾
功能、电解质。 3.提供情感支持尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收 音机、报纸、探视者等提供环境刺激。对烦躁病人应注意保护，可加床栏，必要 时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。在病人清醒时向其讲解意识模糊的 原因，安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。 4.合理饮食因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨，故 急性肝性脑病起病数日内禁食蛋白质(1~2期肝性脑病可限制在20g1以内)，病 人神志清楚后，可逐步增加蛋白质饮食，每天20g,每3~5天增加10g,逐步增 加到1g(kg·d),慢性肝性脑病无禁食必要。蛋白质以植物蛋白为好，因植物 蛋白含支链氨基酸较多，而含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，且能增加粪氮排泄。 此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，并有利于通 便。每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主要食物，可口服蜂蜜、葡 萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以鼻饲25%葡萄糖液供给热量，以减少体 内蛋白质分解。糖类可促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨。注意胃排空不 良时应停止鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。脂肪可延缓胃 的排空，应尽量少用。不宜用维生素B6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴 胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。 5.用药护理①应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根据血清钾、钠 浓度和病情而定。病人尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。②应用精 氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨 酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。③乳果糖因在肠内产气较多， 可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。④ 长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过 一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。⑤大量输注葡萄糖的过程中，必 须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。 6.昏迷病人的护理①病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸 道。②保持呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气的供给。③ 做好口腔、眼部的护理。保持床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部 位，防止压疮。④尿潴留病人给予留置尿管，并详细记录尿量、颜色、气味。同
功能、电解质。 3．提供情感支持 尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收 音机、报纸、探视者等提供环境刺激。对烦躁病人应注意保护，可加床栏，必要 时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。在病人清醒时向其讲解意识模糊的 原因，安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。 4．合理饮食 因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨，故 急性肝性脑病起病数日内禁食蛋白质（1~2 期肝性脑病可限制在 20g/d 以内），病 人神志清楚后，可逐步增加蛋白质饮食，每天 20g，每 3～5 天增加 10g，逐步增 加到 1g（kg·d），慢性肝性脑病无禁食必要。蛋白质以植物蛋白为好，因植物 蛋白含支链氨基酸较多，而含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，且能增加粪氮排泄。 此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，并有利于通 便。每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主要食物，可口服蜂蜜、葡 萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以鼻饲 25%葡萄糖液供给热量，以减少体 内蛋白质分解。糖类可促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨。注意胃排空不 良时应停止鼻饲，改用深静脉插管滴注 25%葡萄糖溶液维持营养。脂肪可延缓胃 的排空，应尽量少用。不宜用维生素 B6，因其可使多巴在周围神经处转为多巴 胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。 5．用药护理 ①应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根据血清钾、钠 浓度和病情而定。病人尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。②应用精 氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨 酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。③乳果糖因在肠内产气较多， 可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。④ 长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过 一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。⑤大量输注葡萄糖的过程中，必 须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。 6．昏迷病人的护理 ①病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸 道。②保持呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气的供给。③ 做好口腔、眼部的护理。保持床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部 位，防止压疮。④尿潴留病人给予留置尿管，并详细记录尿量、颜色、气味。⑤
给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。 7.照顾者角色困难①评估照顾者存在的困难和应对能力与照顾者建立良 好的关系，了解他们的基本情况，正确估计照顾者所具备的应对能力。②给照顾 者提供各种社会支持对照顾者表示关心和信任，给与情感上的支持。对其照顾病 人所起的重要作用给与积极肯定，使其确定自我价值。③协助照顾者制定照顾计 划与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的心理准备。帮 助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容 和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。 【健康教育】 1.向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，防止和减少肝性脑 病的发生。 2.指导病人和家属认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发 因素，如限制蛋白质的摄入，不滥用对肝有损害的药物，保持大便通畅，避免各 种感染，戒烟酒等。 3.告诉病人及家属肝性脑病发生时的早期征象，以便病人发病时能及时得 到诊治。 4.使病人及家属认识疾病的严重性，嘱病人要加强自我保健意识，树立战 胜疾病的信心。家属要给予病人精神支持和生活照顾。 5.指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要副作用，定期 随访复诊
给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。 7．照顾者角色困难 ①评估照顾者存在的困难和应对能力与照顾者建立良 好的关系，了解他们的基本情况，正确估计照顾者所具备的应对能力。②给照顾 者提供各种社会支持对照顾者表示关心和信任，给与情感上的支持。对其照顾病 人所起的重要作用给与积极肯定，使其确定自我价值。③协助照顾者制定照顾计 划与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的心理准备。帮 助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容 和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。 【健康教育】 1．向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，防止和减少肝性脑 病的发生。 2．指导病人和家属认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发 因素，如限制蛋白质的摄入，不滥用对肝有损害的药物，保持大便通畅，避免各 种感染，戒烟酒等。 3．告诉病人及家属肝性脑病发生时的早期征象，以便病人发病时能及时得 到诊治。 4．使病人及家属认识疾病的严重性，嘱病人要加强自我保健意识，树立战 胜疾病的信心。家属要给予病人精神支持和生活照顾。 5．指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要副作用，定期 随访复诊