项目一肾小球肾炎病人的护理 案例导入 病案王某，男性，32岁，因血尿、蛋白尿5年，血压增高8个月入院。病人5年前于上呼吸道感染后 发现尿中泡沫增多，尿色深，呈浓茶样，在当地医院化验尿蛋白(+~++)，尿红细胞8~10个HP,24h 尿蛋白定量波动于2~4g,尿红细胞位相提示为变形红细胞尿。间断予以中药治疗，尿检较前无明显改善。 1年前起出现夜尿增多，8个月前无诱因出现头痛，测血压为180/120mmHg,降压治疗血压不稳定，不伴 视物不清。1个月前出现双下肢水肿。 体格检查：血压160/90mmHg,脉搏75次/分.神清，轻度贫血貌，双眼脸无水肿。双肺呼吸音清，心 律齐，腹软，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，双下肢轻度凹陷性水肿。 辅助检查：血常规示白细胞7.6×10L,血红蛋白95g/L,血小板220×10L,血沉16mmh.尿常规示 尿蛋白(+)，红细胞20~25个HP 请思考 1.列出该病人主要的护理诊断。 2.为该病人制定详细的护理措施。 一、肾小球疾病概述 肾小球疾病是指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、水肿、高血压） 的肾脏疾病，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累 及双肾肾小球。根据病因可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性是指仅 局限肾脏本身发生的疾病，原因尚未确定。继发性肾小球病是指继发于全身性疾 病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）的肾小球损害。遗传性肾小球病为遗传变异 基因所致的肾小球病（如Alport综合征等)。 本任务着重介绍原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病的大多数，是我国引起 慢性肾衰竭最主要的疾病。 【发病机制】 目前认为多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病，但在慢性进展过程中也有 非免疫非炎症因素参与。 (一)免疫反应 包括体液免疫和细胞免疫。 1.体液免疫通过下列两种途径致病
项目一 肾小球肾炎病人的护理 案例导入 病案王某，男性，32 岁，因血尿、蛋白尿 5 年，血压增高 8 个月入院。病人 5 年前于上呼吸道感染后 发现尿中泡沫增多，尿色深，呈浓茶样，在当地医院化验尿蛋白（++～+++），尿红细胞 8～10 个/HP，24h 尿蛋白定量波动于 2～4g，尿红细胞位相提示为变形红细胞尿。间断予以中药治疗，尿检较前无明显改善。 1 年前起出现夜尿增多，8 个月前无诱因出现头痛，测血压为 180/120mmHg，降压治疗血压不稳定，不伴 视物不清。1 个月前出现双下肢水肿。 体格检查：血压 160/90mmHg，脉搏 75 次/分。神清，轻度贫血貌，双眼睑无水肿。双肺呼吸音清，心 律齐，腹软，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，双下肢轻度凹陷性水肿。 辅助检查：血常规示白细胞 7.6×109 /L，血红蛋白 95g/L，血小板 220×109 /L，血沉 16mm/h。尿常规示 尿蛋白（++），红细胞 20～25 个/HP。 请思考： 1．列出该病人主要的护理诊断。 2．为该病人制定详细的护理措施。 一、肾小球疾病概述 肾小球疾病是指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、水肿、高血压） 的肾脏疾病，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累 及双肾肾小球。根据病因可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性是指仅 局限肾脏本身发生的疾病，原因尚未确定。继发性肾小球病是指继发于全身性疾 病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）的肾小球损害。遗传性肾小球病为遗传变异 基因所致的肾小球病（如 Alport 综合征等）。 本任务着重介绍原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病的大多数，是我国引起 慢性肾衰竭最主要的疾病。 【发病机制】 目前认为多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病，但在慢性进展过程中也有 非免疫非炎症因素参与。 （一）免疫反应 包括体液免疫和细胞免疫。 1．体液免疫通过下列两种途径致病
(1)循环免疫复合物沉积：某些外源性或内源性抗原能刺激机体产生相应 抗体，并在血循环中形成免疫复合物(CIC),沉积于肾小球而致病。 (2)原位免疫复合物形成：是指血液循环中游离抗体或抗原与肾小球中的 某些固有抗原（如肾小球基底膜抗原）或种植于肾小球的外源性抗原或抗体相结 合，在肾小球局部形成免疫复合物而发病。 2.细胞免疫近年来，细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得 到肯定。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答。 (二)炎症反应 免疫反应激活炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞、血小板等），使之释放 炎症介质（如补体激活物质、凝血及纤溶因子、生物活性肽等），炎症介质又能 反作用于炎症细胞，两者的共同参与及相互作用，而导致肾小球的损伤。 (三)非免疫非炎症 在肾小球疾病慢性进展过程中，存在着非免疫非炎症致病机制。如肾小球内 高压、高灌注及高滤过，可促进肾小球硬化。此外，高脂血症也是加重肾小球损 伤的重要因素之一。 【原发性肾小球疾病的分类】 原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。 (一)原发性肾小球疾病的临床分型 1.急性肾小球肾炎。 2.急进性肾小球肾炎。 3.慢性肾小球肾炎。 4.无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）。 5.肾病综合征。 (二)原发性肾小球疾病的病理分型 依据世界卫生组织(WHO)1995年制定的肾小球疾病病理分类标准，分型 如下。 1.轻微型肾小球病变。 2.局灶性节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎。 3.弥漫性肾小球肾炎
（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性或内源性抗原能刺激机体产生相应 抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球而致病。 （2）原位免疫复合物形成：是指血液循环中游离抗体或抗原与肾小球中的 某些固有抗原（如肾小球基底膜抗原）或种植于肾小球的外源性抗原或抗体相结 合，在肾小球局部形成免疫复合物而发病。 2．细胞免疫 近年来，细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得 到肯定。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答。 （二）炎症反应 免疫反应激活炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞、血小板等），使之释放 炎症介质（如补体激活物质、凝血及纤溶因子、生物活性肽等），炎症介质又能 反作用于炎症细胞，两者的共同参与及相互作用，而导致肾小球的损伤。 （三）非免疫非炎症 在肾小球疾病慢性进展过程中，存在着非免疫非炎症致病机制。如肾小球内 高压、高灌注及高滤过，可促进肾小球硬化。此外，高脂血症也是加重肾小球损 伤的重要因素之一。 【原发性肾小球疾病的分类】 原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。 （一）原发性肾小球疾病的临床分型 1．急性肾小球肾炎。 2．急进性肾小球肾炎。 3．慢性肾小球肾炎。 4．无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）。 5．肾病综合征。 （二）原发性肾小球疾病的病理分型 依据世界卫生组织（WHO）1995 年制定的肾小球疾病病理分类标准，分型 如下。 1．轻微型肾小球病变。 2．局灶性节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎。 3．弥漫性肾小球肾炎
(1)膜性病变。 (2)增生性肾炎：①系膜增生性肾小球肾炎。②毛细血管内增生性肾小球 肾炎。③系膜毛细血管性肾小球肾炎。④新月体和坏死性肾小球肾炎。 (3)硬化性肾小球肾炎。 4.未分化的肾小球肾炎肾小球疾病的临床和病理类型之间有一定联系， 并随着认识的深化可找到更多的规律。但两者之间又常难以有肯定的对应关系， 同一病理类型可呈现多种不同的临床表现，而相同的一种临床表现可来自多种不 同的病理类型。因此，肾活检是确定肾小球疾病病理类型和病变程度的必要手段， 而正确的病理诊断又必须与临床密切结合。 二、慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，系指以蛋白尿 血尿、水肿、高血压为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病程进展 缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾功能衰竭的一组肾小球 疾病。 【病因与发病机制】 多数慢性肾炎的病因不明，与急性肾炎无肯定的因果关系。仅少数为急性链 球菌感染后急性肾炎迁延不愈转为慢性，其常见病理类型为系膜增生性肾炎、系 膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球病变等。发病机制主要与原 发病的免疫炎症损伤有关，除免疫因素外，非免疫因素如肾小球内的高灌注、高 滤过、高压状态等，可促使肾小球进一步硬化，而疾病过程中出现的高血压、肾 小动脉硬化、大量蛋白尿和高脂血症等也会加重肾脏的损伤： 【临床表现】 慢性肾炎因病因、病理类型不同而临床表现有较大差异，现将常见的共同表 现归纳如下。 1.水肿为多数病人首发症状。水肿程度及持续时间不一，多为眼脸水肿 和（或）轻度至中度下肢凹陷性水肿。水肿主要由低蛋白血症、球管失衡所致， 晚期肾小球滤过率下降为主要原因，继发性醛固酮增多和心功能不全也为加剧水 肿的因素。 2.高血压大多数病人迟早会出现高血压，部分病人为首发或突出表现
（1）膜性病变。 （2）增生性肾炎：①系膜增生性肾小球肾炎。②毛细血管内增生性肾小球 肾炎。③系膜毛细血管性肾小球肾炎。④新月体和坏死性肾小球肾炎。 （3）硬化性肾小球肾炎。 4．未分化的肾小球肾炎 肾小球疾病的临床和病理类型之间有一定联系， 并随着认识的深化可找到更多的规律。但两者之间又常难以有肯定的对应关系， 同一病理类型可呈现多种不同的临床表现，而相同的一种临床表现可来自多种不 同的病理类型。因此，肾活检是确定肾小球疾病病理类型和病变程度的必要手段， 而正确的病理诊断又必须与临床密切结合。 二、慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）简称慢性肾炎，系指以蛋白尿、 血尿、水肿、高血压为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病程进展 缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾功能衰竭的一组肾小球 疾病。 【病因与发病机制】 多数慢性肾炎的病因不明，与急性肾炎无肯定的因果关系。仅少数为急性链 球菌感染后急性肾炎迁延不愈转为慢性，其常见病理类型为系膜增生性肾炎、系 膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球病变等。发病机制主要与原 发病的免疫炎症损伤有关，除免疫因素外，非免疫因素如肾小球内的高灌注、高 滤过、高压状态等，可促使肾小球进一步硬化，而疾病过程中出现的高血压、肾 小动脉硬化、大量蛋白尿和高脂血症等也会加重肾脏的损伤。 【临床表现】 慢性肾炎因病因、病理类型不同而临床表现有较大差异，现将常见的共同表 现归纳如下。 1．水肿 为多数病人首发症状。水肿程度及持续时间不一，多为眼睑水肿 和（或）轻度至中度下肢凹陷性水肿。水肿主要由低蛋白血症、球-管失衡所致， 晚期肾小球滤过率下降为主要原因，继发性醛固酮增多和心功能不全也为加剧水 肿的因素。 2．高血压 大多数病人迟早会出现高血压，部分病人为首发或突出表现
多呈持续性升高，亦有呈间歇性。持续性血压升高可加速肾小球硬化，使肾功能 恶化较快，预后较差。 3.蛋白尿为必有的表现，尿蛋白量常在1~3gd。 4.血尿与管型尿常有镜下血尿，可有肉眼血尿，呈肾小球源性血尿。常 有颗粒管型。 5.肾功能损害随疾病的进展，肾功能逐渐减退，先为肾小球功能减退， 如肾小球滤过率下降（内生肌酐清除率可在S0mmin以上），血肌酐和尿素氮在 正常范围或轻度升高，以后出现夜尿多、尿比重降低、酚红排泄率下降等肾小管 功能损害。到晚期，被毁损的肾单位增多，遇有应激状态，如感染、创伤及应用 肾毒性药物等，使处于代偿阶段的肾功能急骤恶化，出现肾功能不全乃至尿毒症。 6.全身症状有头昏、乏力、食欲不振、腰部酸痛、精神差等症状，贫血 为常见表现。全身症状与高血压、贫血及某些代谢素乱有关。 7.并发症 (1)感染：因免疫功能低下，易并发呼吸道感染和泌尿道感染。 (2)心脏损害：由于持续性高血压、动脉硬化、水和钠潴留等多因素导致 心脏损害，包括心肌肥大、心律失常、心功能不全。 【辅助检查】 1.尿液检查常有尿蛋白(+~+)，24h蛋白定量多在1~3g,多为非选 择性蛋白尿，尿中可有多形性红细胞(+~+)，急性发作期可有肉眼血尿，及 各种细胞和管型，晚期可见宽大粗糙的肾衰管型。 2.血液检查贫血病人可见红细胞数量及血红蛋白含量降低，部分病人可 有血脂升高，血浆清蛋白降低。另外，血清补体C3始终正常或持续降低8周以 上不恢复正常。严重者可有电解质素乱，如低钠或高钠、低钾或高钾、低钙及高 磷和代谢性酸中毒。 3.肾功能检查内生肌酐清除率下降，血尿素氮及血肌酐增高。晚期出现 低张尿，24小时各次尿比重<1.020，晚期常固定在1.010。 4.B超检查可见肾脏缩小、肾内结构紊乱、肾脏表面不平等改变。 5.肾组织活检可以确定本病的类型，以弥漫系膜增生性肾炎、局灶性、 阶段增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、gA肾病等为常见
多呈持续性升高，亦有呈间歇性。持续性血压升高可加速肾小球硬化，使肾功能 恶化较快，预后较差。 3．蛋白尿 为必有的表现，尿蛋白量常在 1～3g/d。 4．血尿与管型尿 常有镜下血尿，可有肉眼血尿，呈肾小球源性血尿。常 有颗粒管型。 5．肾功能损害 随疾病的进展，肾功能逐渐减退，先为肾小球功能减退， 如肾小球滤过率下降（内生肌酐清除率可在 50ml/min 以上），血肌酐和尿素氮在 正常范围或轻度升高，以后出现夜尿多、尿比重降低、酚红排泄率下降等肾小管 功能损害。到晚期，被毁损的肾单位增多，遇有应激状态，如感染、创伤及应用 肾毒性药物等，使处于代偿阶段的肾功能急骤恶化，出现肾功能不全乃至尿毒症。 6．全身症状 有头昏、乏力、食欲不振、腰部酸痛、精神差等症状，贫血 为常见表现。全身症状与高血压、贫血及某些代谢紊乱有关。 7．并发症 （1）感染：因免疫功能低下，易并发呼吸道感染和泌尿道感染。 （2）心脏损害：由于持续性高血压、动脉硬化、水和钠潴留等多因素导致 心脏损害，包括心肌肥大、心律失常、心功能不全。 【辅助检查】 1．尿液检查 常有尿蛋白（+～+++），24h 蛋白定量多在 1～3g，多为非选 择性蛋白尿，尿中可有多形性红细胞（+～++），急性发作期可有肉眼血尿，及 各种细胞和管型，晚期可见宽大粗糙的肾衰管型。 2．血液检查 贫血病人可见红细胞数量及血红蛋白含量降低，部分病人可 有血脂升高，血浆清蛋白降低。另外，血清补体 C3 始终正常或持续降低 8 周以 上不恢复正常。严重者可有电解质紊乱，如低钠或高钠、低钾或高钾、低钙及高 磷和代谢性酸中毒。 3．肾功能检查 内生肌酐清除率下降，血尿素氮及血肌酐增高。晚期出现 低张尿，24 小时各次尿比重<1.020，晚期常固定在 1.010。 4．B 超检查 可见肾脏缩小、肾内结构紊乱、肾脏表面不平等改变。 5．肾组织活检 可以确定本病的类型，以弥漫系膜增生性肾炎、局灶性、 阶段增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、IgA 肾病等为常见
【诊断要点】 凡尿常规化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达1年以 上，无论有无肾功能损伤均应考虑本病，排除其他继发性肾小球疾病及遗传性肾 小球肾炎后，临床即可诊断为慢性肾小球肾炎。 【治疗要点】 慢性肾炎的治疗应以防止或缓解肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及 防治严重并发症为主要目的。 1.一般治疗凡有水肿、高血压、肾功能不全，或血尿、蛋白尿严重者， 应卧床休息。病情稳定后可担任轻工作，但应避免受寒与感冒。不使用对肾有毒 性的药物。密切观察血压、尿变化与肾功能，防止进一步加重。水肿与高血压时， 限制盐摄入(3g1以下)，优质低蛋白饮食0.6一0.8g(kg·d),如牛奶、鸡蛋、 瘦肉等，可改普营养缺乏又不加重肾小球滤过负担，减缓肾小球硬化。 2.对症治疗 (1)消除水肿：经卧床休息、低盐饮食后仍水肿明显者用利尿疗法，应注 意防止引起水、电解质平衡失调，常用氢氯噻嗪25mg,每日2~3次，应注意钾 的补充。或与潴钾利尿剂氨苯蝶啶50~100mg,每日3次或螺内酯20mg,每日 3次合用。水肿明显者或上述利尿治疗效果欠佳，则可选用袢利尿剂如呋塞米每 日20~120mg,分次口服或静脉注射，呋塞米宜从小剂量开始，可与螺内酯合用 使排钾减少。血浆白蛋白低、利尿药效果差者，可给予血浆、血浆白蛋白或血浆 代用品以提高血浆渗透压，达到利尿消肿，与呋塞米联合使用常可达到较好效果。 有肾功能不全者不宜用噻嗪类药，因可降低肾小球滤过率。注意保护水肿处皮肤， 防止破损、压疮。 (2)积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压是加速肾小球硬化、促进肾功 能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是十分重要的环节。高血压的 治疗目标：力争把血压控制在130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减 少至<1gd。 降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB),研究证实两种药物除具有降压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能 恶化的肾脏保护作用.常用ACEI有卡托普利25mg,每日3次，贝那普利20mg
【诊断要点】 凡尿常规化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达 1 年以 上，无论有无肾功能损伤均应考虑本病，排除其他继发性肾小球疾病及遗传性肾 小球肾炎后，临床即可诊断为慢性肾小球肾炎。 【治疗要点】 慢性肾炎的治疗应以防止或缓解肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及 防治严重并发症为主要目的。 1．一般治疗 凡有水肿、高血压、肾功能不全，或血尿、蛋白尿严重者， 应卧床休息。病情稳定后可担任轻工作，但应避免受寒与感冒。不使用对肾有毒 性的药物。密切观察血压、尿变化与肾功能，防止进一步加重。水肿与高血压时， 限制盐摄入（3g/d 以下），优质低蛋白饮食 0.6～0.8g/（kg·d），如牛奶、鸡蛋、 瘦肉等，可改善营养缺乏又不加重肾小球滤过负担，减缓肾小球硬化。 2．对症治疗 （1）消除水肿：经卧床休息、低盐饮食后仍水肿明显者用利尿疗法，应注 意防止引起水、电解质平衡失调，常用氢氯噻嗪 25mg，每日 2～3 次，应注意钾 的补充。或与潴钾利尿剂氨苯蝶啶 50～100mg，每日 3 次或螺内酯 20mg，每日 3 次合用。水肿明显者或上述利尿治疗效果欠佳，则可选用袢利尿剂如呋塞米每 日 20～120mg，分次口服或静脉注射，呋塞米宜从小剂量开始，可与螺内酯合用 使排钾减少。血浆白蛋白低、利尿药效果差者，可给予血浆、血浆白蛋白或血浆 代用品以提高血浆渗透压，达到利尿消肿，与呋塞米联合使用常可达到较好效果。 有肾功能不全者不宜用噻嗪类药，因可降低肾小球滤过率。注意保护水肿处皮肤， 防止破损、压疮。 （2）积极控制高血压和减少尿蛋白：高血压是加速肾小球硬化、促进肾功 能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是十分重要的环节。高血压的 治疗目标：力争把血压控制在 130/80mmHg 以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减 少至<1g/d。 降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 （ARB），研究证实两种药物除具有降压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能 恶化的肾脏保护作用。常用 ACEI 有卡托普利 25mg，每日 3 次，贝那普利 20mg
每日1次，或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦50~100mg,每日1次。此外 还可使用钙离子拮抗剂和B,受体阻断剂。肾功能不全病人应用ACEI或ARB时 要防止高血钾，当血肌酐>264mol/L时应在严密观察下谨慎使用，少数病人 应用ACEI可出现持续性干咳的副作用， 3.血小板解聚药大剂量双嘧达莫(300~400mgd)、小剂量阿司匹林(40~ 300mgd)有抗血小板聚集作用，目前研究结果显示对系膜毛细血管性肾小球肾 炎有一定降尿蛋白的作用。 4.糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张积极应用，可根据疾病的情况选 择激素和细胞毒性药物。 5.避免加重肾脏损害的因索感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（氨基 糖苷类抗生素等)，均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予避免。 【护理诊断】 1,营养失调：低于机体需要量与摄入减少，尿蛋白损失，代谢紊乱有关。 2.体液过多肾小球滤过率下降导致水钠潴留等因素有关。 3.焦虑长期卧床、病情反复发作、治疗效果不显著有关。 4.有感染的危险皮肤水肿、营养失调、应用糖皮质激素和细胞毒药物致 机体抵抗力下降有关。 5.潜在并发症：慢性肾衰竭。 【护理措施】 1.一般护理 (1)休息与活动：急性发作期及高血压、水肿严重伴有肾功能不全者，应 绝对卧床休息，同时做好基础护理。病情好转后可逐渐增加活动。 (2)饮食：给予低盐、低脂、优质低蛋白、低磷、丰富维生素饮食。蛋白 质摄入可根据肾功能减退的程度确定蛋白质的摄入，轻度肾功能减退者蛋白质每 日0.60.8g(kg·d),以优质蛋白为主，可适当增加a-酮酸及必需氨基酸。在 低蛋白饮食时，糖类和脂类在饮食热量中的比例适当增加，以达到机体能量需要， 防止负氮平衡。若有肾功能不全，则应限制蛋白质的摄入，高血压和水肿者应限 制盐的摄入，给予低盐饮食3g以下，高度水肿者应忌盐。高脂血症病人，应 限制食物中脂肪摄入，尤其是限制大量不饱和脂肪酸的摄入
每日 1 次，或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦 50～100mg，每日 1 次。此外 还可使用钙离子拮抗剂和β 2 受体阻断剂。肾功能不全病人应用 ACEI 或 ARB 时 要防止高血钾，当血肌酐>264μ mol／L 时应在严密观察下谨慎使用，少数病人 应用 ACEI 可出现持续性干咳的副作用。 3．血小板解聚药 大剂量双嘧达莫（300～400mg/d）、小剂量阿司匹林（40～ 300mg/d）有抗血小板聚集作用，目前研究结果显示对系膜毛细血管性肾小球肾 炎有一定降尿蛋白的作用。 4．糖皮质激素和细胞毒药物 一般不主张积极应用，可根据疾病的情况选 择激素和细胞毒性药物。 5．避免加重肾脏损害的因素 感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（氨基 糖苷类抗生素等），均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予避免。 【护理诊断】 1．营养失调：低于机体需要量 与摄入减少，尿蛋白损失，代谢紊乱有关。 2．体液过多 肾小球滤过率下降导致水钠潴留等因素有关。 3．焦虑 长期卧床、病情反复发作、治疗效果不显著有关。 4．有感染的危险 皮肤水肿、营养失调、应用糖皮质激素和细胞毒药物致 机体抵抗力下降有关。 5．潜在并发症：慢性肾衰竭。 【护理措施】 1．一般护理 （1）休息与活动：急性发作期及高血压、水肿严重伴有肾功能不全者，应 绝对卧床休息，同时做好基础护理。病情好转后可逐渐增加活动。 （2）饮食：给予低盐、低脂、优质低蛋白、低磷、丰富维生素饮食。蛋白 质摄入可根据肾功能减退的程度确定蛋白质的摄入，轻度肾功能减退者蛋白质每 日 0.6～0.8g/（kg·d），以优质蛋白为主，可适当增加α -酮酸及必需氨基酸。在 低蛋白饮食时，糖类和脂类在饮食热量中的比例适当增加，以达到机体能量需要， 防止负氮平衡。若有肾功能不全，则应限制蛋白质的摄入，高血压和水肿者应限 制盐的摄入，给予低盐饮食 3g/d 以下，高度水肿者应忌盐。高脂血症病人，应 限制食物中脂肪摄入，尤其是限制大量不饱和脂肪酸的摄入
(3)加强口腔和皮肤的清洁护理，定期做好病室空气的消毒，保持空气清 新。减少病区的探视人数，有上呼吸道感染的探视者应限制入内。医务人员应严 格遵守无菌技术操作原则，以防止感染发生：指导和协助病人做好全身皮肤黏膜 的清洁卫生，同时保护好水肿部位的皮肤。 2.病情观察观察病人水肿的情况，包括水肿的分布、部位、特点及消长 等。注意观察病人有无出现胸腔积液、腹腔积液等全身水肿的征象，定期测量体 重。做好皮肤护理以预防感染。严格记录24h出入液量，尤其是尿量的变化情况， 按医嘱定期留尿送检。观察病人有无精神和神经系统方面的变化，如头痛、精神 菱靡、意识恍惚、抽搐、恶心、呕吐及尿量减少时，应考虑到尿毒症的可能，及 时报告医生。 3.用药护理明显水钠潴留的病人遵医嘱应用利尿剂时，注意观察利尿剂 的效果、不良反应，有无电解质紊乱，有无高凝状态和加重高脂血症等，肾功能 不全的病人在使用血管紧张转换酶抑制剂时，要注意监测有无出现高钾血症。当 病人应用氮芥、环磷酰胺等药物时，注意缓慢静脉注射和静脉滴注，避免外溢 防止静脉炎及组织坏死。并嘱病人多饮水，以促进药物从尿中排出。观察药物的 不良反应，如出现出血性膀胱炎及消化道反应时，及时通知医生。并定期复查白 细胞，若低于3.0×10L即报告医生停药。 4.心理护理本病有病程长、反复发作的特点，病人易产生焦虑、悲观的 消极情绪，护理人员应当加强与病人的交流，鼓励病人正确对待疾病，树立战胜 疾病的信心。 【健康教育】 1.病人学会自我护理知识，重视自我保养，如合理饮食，不吸烟、饮酒， 适当锻炼，增强体质。不痘自用药，特别是庆大霉素、丁胺卡那莓素和链莓素等。 避免呕吐、腹泻、感染、劳累、妊娠等其他能加重肾损伤的因素。 2.教会病人自我观察病情，如出现少尿、水肿、急性感染等现象能及时就 医。 3.给予心理支持，做好病人的疏导工作，让病人了解疾病的慢性进展趋势，坚持治疗，指 导掌握放松技巧，如听音乐、缓慢深呼吸，参加娱乐活动等，使病人保持良好的心情
（3）加强口腔和皮肤的清洁护理，定期做好病室空气的消毒，保持空气清 新。减少病区的探视人数，有上呼吸道感染的探视者应限制入内。医务人员应严 格遵守无菌技术操作原则，以防止感染发生；指导和协助病人做好全身皮肤黏膜 的清洁卫生，同时保护好水肿部位的皮肤。 2．病情观察 观察病人水肿的情况，包括水肿的分布、部位、特点及消长 等。注意观察病人有无出现胸腔积液、腹腔积液等全身水肿的征象，定期测量体 重。做好皮肤护理以预防感染。严格记录 24h 出入液量，尤其是尿量的变化情况， 按医嘱定期留尿送检。观察病人有无精神和神经系统方面的变化，如头痛、精神 萎靡、意识恍惚、抽搐、恶心、呕吐及尿量减少时，应考虑到尿毒症的可能，及 时报告医生。 3．用药护理 明显水钠潴留的病人遵医嘱应用利尿剂时，注意观察利尿剂 的效果、不良反应，有无电解质紊乱，有无高凝状态和加重高脂血症等，肾功能 不全的病人在使用血管紧张转换酶抑制剂时，要注意监测有无出现高钾血症。当 病人应用氮芥、环磷酰胺等药物时，注意缓慢静脉注射和静脉滴注，避免外溢、 防止静脉炎及组织坏死。并嘱病人多饮水，以促进药物从尿中排出。观察药物的 不良反应，如出现出血性膀胱炎及消化道反应时，及时通知医生。并定期复查白 细胞，若低于 3.0×109 /L 即报告医生停药。 4．心理护理 本病有病程长、反复发作的特点，病人易产生焦虑、悲观的 消极情绪，护理人员应当加强与病人的交流，鼓励病人正确对待疾病，树立战胜 疾病的信心。 【健康教育】 1．病人学会自我护理知识，重视自我保养，如合理饮食，不吸烟、饮酒， 适当锻炼，增强体质。不擅自用药，特别是庆大霉素、丁胺卡那霉素和链霉素等。 避免呕吐、腹泻、感染、劳累、妊娠等其他能加重肾损伤的因素。 2．教会病人自我观察病情，如出现少尿、水肿、急性感染等现象能及时就 医。 3．给予心理支持，做好病人的疏导工作，让病人了解疾病的慢性进展趋势，坚持治疗，指 导掌握放松技巧，如听音乐、缓慢深呼吸，参加娱乐活动等，使病人保持良好的心情