项目八呼吸衰竭病人的护理 案例导入 某男，78岁，反复咳藏、咳痰30余年，气促10年，加重3天。病人30余年前开始，经常因受凉出 现咳嫩、咳装，以后逐年加重，偶有黏液脓裹约10年前开始，活动后出现气促，逐年加重。3天前，受 凉后咳嫩、咳然痰，气促加剧，开始烦躁不安、昼夜颜倒，逐渐出现精神错乱，遥妄、嗜睡等。吸烟40余 年。体格检查：体温37,4℃，脉搏10次分，呼吸30次分，血压12073mmHg.体表静脉充盈、皮肤潮 红、温暖多汗；口唇、颜面发绀：桶状胸，双和即诊呈过清音，呼吸音低，可闻及散在的哮鸣音，双中下 肺可闻及细湿啰音，创突下搏动明显，心率10次分，房颜律，肺动咏播区第二心音亢进；肌肉震颤、扑 翼样宸动.膝键反射减弱。Pa0,55 mmHg,PaC0,52 mmHg。. 清思考： 1.该病人最可能的诊断是什么，主要治疗方法有鄂些？ 2.有哪些主要护理诊渐，怎样护理？ 3.健康教府的内容有哪些？ 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临 床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。 【分类】 1.按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭：仅有缺氧，无CO2潴留，血气 分析特点为：PaO250mmHg,是肺泡通气不足 所引起，如慢性阻塞性肺部疾病。 2.按发病急缓分类①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换 气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，将危及病人生命。如急性呼吸窘迫综合征。②慢性呼吸衰竭：由 于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间
项目八 呼吸衰竭病人的护理 案例导入 某男，78 岁。反复咳嗽、咳痰 30 余年，气促 10 年，加重 3 天。病人 30 余年前开始，经常因受凉出 现咳嗽、咳痰，以后逐年加重，偶有黏液脓痰。约 10 年前开始，活动后出现气促，逐年加重。3 天前，受 凉后咳嗽、咳脓痰，气促加剧，开始烦躁不安、昼夜颠倒，逐渐出现精神错乱，谵妄、嗜睡等。吸烟 40 余 年。体格检查：体温 37.4℃，脉搏 110 次/分，呼吸 30 次/分，血压 120/78mmHg。体表静脉充盈、皮肤潮 红、温暖多汗；口唇、颜面发绀；桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音低，可闻及散在的哮鸣音，双中下 肺可闻及细湿啰音，剑突下搏动明显，心率 110 次/分，房颤律，肺动脉瓣区第二心音亢进；肌肉震颤、扑 翼样震动、膝腱反射减弱。PaO255mmHg，PaCO252mmHg。 请思考： 1．该病人最可能的诊断是什么，主要治疗方法有哪些？ 2．有哪些主要护理诊断，怎样护理？ 3．健康教育的内容有哪些？ 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临 床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） ＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。 【分类】 1．按动脉血气分析分类 ①I 型呼吸衰竭：仅有缺氧，无 CO2 潴留，血气 分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2 降低或正常，是肺换气功能障碍引起，如 严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病等；②Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧，又有 CO2 潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，是肺泡通气不足 所引起，如慢性阻塞性肺部疾病。 2．按发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换 气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，将危及病人生命。如急性呼吸窘迫综合征。②慢性呼吸衰竭：由 于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间
发展为呼吸衰竭。由于缺氧和C02潴留逐渐加重，在早期机体可代偿适应，多 能耐受轻工作及日常活动，此时称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上并发呼 吸系统感染或气道痉挛等，可出现急性加重，在短时间内PaO2明显下降、PaCO 明显升高，则称为慢性呼衰急性加重。 3.按发病机制分类①泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、 肌肉和胸廓)功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及 肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或Ⅱ型呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 (一)病因 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环 节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节的严重病变，都可导 致呼吸衰竭。 1,气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和 肺通气不足，导致缺氧和C02潴留，发生呼吸衰竭。 2.肺组织病变如严重肺结核、肺水肿、肺间质纤维化、矽肺等，均可导 致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气U血流比例失调，造成缺氧或合并C02 潴留。 3.肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 4.胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、 气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 5.神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓高位损伤、重症肌无力等均可累及 呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 6.心脏疾病如各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病等均可导致换气功 能障碍，从而导致缺氧。 (二)发病机制 1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制当上述各种原因引起肺通气不足、 弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加， 这五个机制先后参与或多个机制同时参与，使通气和/或换气过程发生障碍，导
发展为呼吸衰竭。由于缺氧和 CO2 潴留逐渐加重，在早期机体可代偿适应，多 能耐受轻工作及日常活动，此时称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上并发呼 吸系统感染或气道痉挛等，可出现急性加重，在短时间内 PaO2 明显下降、PaCO2 明显升高，则称为慢性呼衰急性加重。 3．按发病机制分类 ①泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、 肌肉和胸廓）功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及 肺血管病变或气道阻塞引起，可表现Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环 节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节的严重病变，都可导 致呼吸衰竭。 1．气道阻塞性病变 如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和 肺通气不足，导致缺氧和 CO2 潴留，发生呼吸衰竭。 2．肺组织病变 如严重肺结核、肺水肿、肺间质纤维化、矽肺等，均可导 致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并 CO2 潴留。 3．肺血管疾病 如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 4．胸廓与胸膜病变 如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、 气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 5．神经肌肉病变 如脑血管疾病、脊髓高位损伤、重症肌无力等均可累及 呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 6．心脏疾病 如各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病等均可导致换气功 能障碍，从而导致缺氧。 （二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制 当上述各种原因引起肺通气不足、 弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加， 这五个机制先后参与或多个机制同时参与，使通气和/或换气过程发生障碍，导
致呼吸衰竭，引起低氧血症和高碳酸血症。 (l)肺通气不足(hypoventilation):健康成人在静息状态下呼吸空气时， 有效通气量需达4L/mi,方能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。各种原因 导致肺通气不足，使进出肺的气体量诚少，导致肺泡氧分压(PaO2)降低和二氧 化碳分压(PCO2)升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导 致缺氧和二氧化碳潴留。通气功能障碍的病人若同时伴有氧耗量增加，机体就不 能通过增加通气量来防止肺泡氧分压下降，可出现严重的缺氧。 (2)弥散障碍(diffusion abnormality):肺内气体交换是通过弥散过程实现 的。气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的 时间和气体分压差等。如肺实变、肺不张等肺部疾病引起弥散面积减少，肺水肿、 肺纤维化等可导致弥散距离增加，引起弥散障碍。由于氧气的弥散能力仅为二氧 化碳的1/20，因此弥散障碍时通常以低氧血症为主，二氧化碳潴留不明显。 (3)通气/血流比例失调(ventilation perfusion mismatch):通气/血流比例是 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比(VAQ),正常成人安静 时约为4LU5L(0.8)。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式： 1)部分肺泡通气不足：由于肺部病变如肺泡菱陷、肺炎、肺不张、肺水肿 等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充 分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血） 中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt): 2)部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/ 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space like ventilation)。 通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。其原因主要 是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比二氧化碳分压差5.9mmHg 大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的 平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线 在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02, 不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致C02潴留。 (4)肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静
致呼吸衰竭，引起低氧血症和高碳酸血症。 （1）肺通气不足（hypoventilation）：健康成人在静息状态下呼吸空气时， 有效通气量需达 4L/min，方能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。各种原因 导致肺通气不足，使进出肺的气体量减少，导致肺泡氧分压（PaO2）降低和二氧 化碳分压（PaCO2）升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导 致缺氧和二氧化碳潴留。通气功能障碍的病人若同时伴有氧耗量增加，机体就不 能通过增加通气量来防止肺泡氧分压下降，可出现严重的缺氧。 （2）弥散障碍（diffusion abnormality）：肺内气体交换是通过弥散过程实现 的。气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的 时间和气体分压差等。如肺实变、肺不张等肺部疾病引起弥散面积减少，肺水肿、 肺纤维化等可导致弥散距离增加，引起弥散障碍。由于氧气的弥散能力仅为二氧 化碳的 1/20，因此弥散障碍时通常以低氧血症为主，二氧化碳潴留不明显。 （3）通气/血流比例失调（ventilation perfusion mismatch）：通气/血流比例是 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比（VA/Q），正常成人安静 时约为 4L/5L（0.8）。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式： 1）部分肺泡通气不足：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿 等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充 分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血） 中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）； 2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/ 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space like ventilation）。 通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。其原因主要 是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为 59mmHg，比二氧化碳分压差 5.9mmHg 大 10 倍。②氧解离曲线呈 S 形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的 平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2 区的血氧含量下降。而 CO2 解离曲线 在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的 CO2， 不至于出现 CO2 潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。 （4）肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静
脉，导致PaO2降低，是通气/学历比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情 况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提 高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PO2 (5)氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。寒战时 氧耗量可达500ml/min:严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几 倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的 发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧 血症。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 (1)对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~14， 因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5min即可引起不可逆的脑损害。缺 氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度.PaO2低至60mmHg 可出现注意力不集中，视力和智力轻度减退：PaO2降低至40~50mmHg或以下 时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等 神经精神症状：PaO2低于30mmHg可引起神志丧失甚至昏迷：若PaO2低于 20mmHg,仅数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。急性缺氧可引起头痛、 烦躁不安、谵妄、抽搐：慢性缺氧时症状出现缓慢。 CO2轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现 失眠、精神兴奋、烦躁不安等兴奋症状：当CO2潴留使脑脊液H浓度增加时， 可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽 搐和呼吸抑制。这种由缺氧和CO2导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy),又称为CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 严重的缺氧和CO,潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑 间质水肿，导致倾内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性 循环。 (2)对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌 收缩力增强致心排血量增加。缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺 动脉高压、右心负荷加重，同时心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，最终导致肺 源性心脏病。严重缺氧可引起心动过缓、期前收缩甚至心室颤动。PCO2轻、中
脉，导致 PaO2 降低，是通气/学历比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情 况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提 高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过 30%，吸氧并不能明显提高 PaO2。 （5）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。寒战时 氧耗量可达 500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几 倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的 发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧 血症。 2．低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的 1/5～1/4， 因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止 4～5min 即可引起不可逆的脑损害。缺 氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度。PaO2低至60mmHg 可出现注意力不集中，视力和智力轻度减退；PaO2 降低至 40～50mmHg 或以下 时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等 神经精神症状；PaO2 低于 30mmHg 可引起神志丧失甚至昏迷；若 PaO2 低于 20mmHg，仅数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。急性缺氧可引起头痛、 烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢。 CO2 轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现 失眠、精神兴奋、烦躁不安等兴奋症状；当 CO2 潴留使脑脊液 H +浓度增加时， 可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽 搐和呼吸抑制。这种由缺氧和 CO2 导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy），又称为 CO2 麻醉（carbon dioxide narcosis）。 严重的缺氧和 CO2 潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑 间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性 循环。 （2）对循环系统的影响：缺氧和 CO2 潴留均可引起反射性心率加快、心肌 收缩力增强致心排血量增加。缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺 动脉高压、右心负荷加重，同时心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，最终导致肺 源性心脏病。严重缺氧可引起心动过缓、期前收缩甚至心室颤动。PaCO2 轻、中
度升高时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、 温暖、多汗：而肾、脾和肌肉血管则收缩。 (3)对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋 作用又有抑制作用。①反射性兴奋作用：当PaO28 0mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此 时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。 (4)对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏 障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出 现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨 基转移酶上升；也可使肾血管痉挛，肾血流量减少，导致肾功能不全 (5)对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧使细胞能量代谢的有氧氧化减 少，无氧酵解增加，能量产生减少，并产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒：KH矿 交换增加，使细胞内K+转移至细胞外。另一方面能量不足致Na-K-ATP泵功能 障碍，细胞外钾进入细胞内减少，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴 留时肾脏排出HCO减少以维持正常pH,机体为维持血中主要阴离子的相对恒 定，出现排C增加，造成低氯血症。 一、慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭主要见于气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等， 引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭。肺组织病 变如严重肺结核、肺间质纤维化、矽肺等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应 性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留。亦可见于胸廓和神经 肌肉病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、脊髓高位损伤、重 症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 【临床表现】
度升高时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、 温暖、多汗；而肾、脾和肌肉血管则收缩。 （3）对呼吸的影响：缺氧和 CO2 潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋 作用又有抑制作用。①反射性兴奋作用：当 PaO2＜60mmHg 时，可作用于颈动 脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但若缺氧缓慢加重，这种反 射作用迟钝。②直接抑制作用：严重缺氧对呼吸中枢产生直接的抑制作用，当 PaO2＜30mmHg 时，抑制作用占优势。CO2 对呼吸中枢具有强大的兴奋作用， CO2 浓度增加时，通气量明显增加，每增加 1mmHg，通气量增加 2L/min。但当 PaCO2>80mmHg 时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此 时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。 （4）对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏 障作用降低。而 CO2 潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出 现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨 基转移酶上升；也可使肾血管痉挛，肾血流量减少，导致肾功能不全。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧使细胞能量代谢的有氧氧化减 少，无氧酵解增加，能量产生减少，并产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒；K + -H + 交换增加，使细胞内 K +转移至细胞外。另一方面能量不足致 Na+ -K + -ATP 泵功能 障碍，细胞外钾进入细胞内减少，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性 CO2 潴 留时肾脏排出 HCO3 -减少以维持正常 pH，机体为维持血中主要阴离子的相对恒 定，出现排 Cl-增加，造成低氯血症。 一、慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭主要见于气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等， 引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和 CO2 潴留，发生呼吸衰竭。肺组织病 变如严重肺结核、肺间质纤维化、矽肺等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应 性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并 CO2 潴留。亦可见于胸廓和神经 肌肉病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、脊髓高位损伤、重 症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 【临床表现】
除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难 和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难多数病人有明显的呼吸困难，慢性呼衰多由COPD引起，表 现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO麻醉时，出现浅慢呼吸 或潮式呼吸。 2.发绀是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发 绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显， 而贫血病人则不明显。 3.精神-神经症状慢性呼吸衰竭伴有CO2潴留时PaCO2升高，可表现为 先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、睡眠昼夜颠倒。由于缺氧、 严重二氧化碳潴留和酸中毒引起的一系列精神、神经症状称为肺性脑病，肺性脑 病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震动、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等， 亦可出现避反射减弱或消失，锥体束征阳性。 4.循环系统表现早期出现心动过速，血压升高：随病情进展，可出现心 肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。有CO2潴留者出 现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗：慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤 血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 5.消化和泌尿系统表现部分病人可因胃肠黏膜糜烂或应激性溃疡而发生 上消化道出血、食欲下降。严重呼衰时可损害肝、肾功能，尿量减少。 【辅助检查】 1.动脉血气分析对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具 有重要意义。PaO250mmHg。 2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协 助分析呼衰的原因。 3.其他检查肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质及是否合并有换气 功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。纤维支气管镜检查可 以明确大气道情况和取得病理学证据。 【诊断要点】 有导致呼吸衰竭的病因或诱因：有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现：在
除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和 CO2 潴留所致的呼吸困难 和多脏器功能障碍。 1．呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难，慢性呼衰多由 COPD 引起，表 现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发 CO2 麻醉时，出现浅慢呼吸 或潮式呼吸。 2．发绀 是缺氧的典型表现。当 SaO2 低于 90%时，出现口唇、指甲和舌发 绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显， 而贫血病人则不明显。 3．精神-神经症状 慢性呼吸衰竭伴有 CO2 潴留时 PaCO2 升高，可表现为 先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、睡眠昼夜颠倒。由于缺氧、 严重二氧化碳潴留和酸中毒引起的一系列精神、神经症状称为肺性脑病，肺性脑 病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震动、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等， 亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。 4．循环系统表现 早期出现心动过速，血压升高；随病情进展，可出现心 肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。有 CO2 潴留者出 现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤 血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 5．消化和泌尿系统表现 部分病人可因胃肠黏膜糜烂或应激性溃疡而发生 上消化道出血、食欲下降。严重呼衰时可损害肝、肾功能，尿量减少。 【辅助检查】 1．动脉血气分析 对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具 有重要意义。PaO2＜60mmHg，伴或不伴 PaCO2＞50mmHg。 2．影像学检查 X 线胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协 助分析呼衰的原因。 3．其他检查 肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质及是否合并有换气 功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。纤维支气管镜检查可 以明确大气道情况和取得病理学证据。 【诊断要点】 有导致呼吸衰竭的病因或诱因；有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；在
海平面大气压下，静息状态呼吸空气时，PaO250mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低后，呼吸衰竭的诊断即 可成立。 【治疗要点】 呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、改善通气、 积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与 支持、预防和治疗并发症。 1.保持呼吸道通畅保持气道通畅是纠正缺氧和C02潴留最重要的措施。 呼吸道通畅是保持肺泡正常通气量的前提，气道分泌物积聚与感染互为因果，气 道不通畅可加重呼吸肌疲劳，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭。 (1)清除呼吸道分泌物及异物，给予祛痰药物或机械吸痰。 (2)昏迷病人用仰头抬颏法打开气道并将口打开。 (3)缓解支气管痉挛：用支气管舒张药，必要时给予糖皮质激素以缓解支 气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。 (4)建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人 工气道或气管内导管（气管插管或气管切开）建立人工气道，简易人工气道主要 有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。 2.氧疗氧疗是纠正呼衰病人低氧血症的重要治疗措施，氧疗能提高肺泡 内氧分压，使PaO2和SaO2升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能：减轻呼吸 作功，减少耗氧量：降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。应根据其基础疾病、 呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数。原则是Ⅱ 型呼吸衰竭应给予低浓度(35%)吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证Pa02迅速提高到60mmHg 或SaO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。 3.增加通气量、减少C02潴留 (1)呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加 呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：①必须在保持气道通畅的前提下使用， 否则会促发和（或）加重呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭；②脑缺氧、脑水肿未纠正 而出现频繁抽搐者慎用：③病人的呼吸肌功能基本正常：④不可突然停药。主要
海平面大气压下，静息状态呼吸空气时，PaO2＜60mmHg，和（或）伴 PaCO2 ＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低后，呼吸衰竭的诊断即 可成立。 【治疗要点】 呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、改善通气、 积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与 支持、预防和治疗并发症。 1．保持呼吸道通畅 保持气道通畅是纠正缺氧和 CO2 潴留最重要的措施。 呼吸道通畅是保持肺泡正常通气量的前提，气道分泌物积聚与感染互为因果，气 道不通畅可加重呼吸肌疲劳，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭。 （1）清除呼吸道分泌物及异物，给予袪痰药物或机械吸痰。 （2）昏迷病人用仰头抬颏法打开气道并将口打开。 （3）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药，必要时给予糖皮质激素以缓解支 气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。 （4）建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人 工气道或气管内导管（气管插管或气管切开）建立人工气道，简易人工气道主要 有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。 2．氧疗 氧疗是纠正呼衰病人低氧血症的重要治疗措施，氧疗能提高肺泡 内氧分压，使 PaO2 和 SaO2 升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸 作功，减少耗氧量；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。应根据其基础疾病、 呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数。原则是Ⅱ 型呼吸衰竭应给予低浓度（＜35％）持续吸氧；I 型呼吸衰竭则可给予较高浓度 （＞35％）吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或 SaO2 达 90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。 3．增加通气量、减少 CO2 潴留 （1）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加 呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：①必须在保持气道通畅的前提下使用， 否则会促发和（或）加重呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭；②脑缺氧、脑水肿未纠正 而出现频繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能基本正常；④不可突然停药。主要
用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以通气功能障碍为主所致的呼衰。常 用药物有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。 (2)机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO 潴留时，及时给予机械通气，以保障通气量。 4.抗感染感染是慢性呼衰急性加重的最常见诱因，一些非感染性因素诱 发的呼衰加重也常继发感染，因此积极抗感染治疗是防治呼吸衰竭的重要措施。 5.纠正酸碱平衡失调呼衰病人常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，应 及时加以纠正。宜采用改善通气的方法纠正。如果呼吸性酸中毒的发生发展过程 缓慢，机体常以增加碱储备来代偿，当呼吸性酸中毒纠正后，原已增加的碱储备 会使pH升高，对机体造成严重危害，因此，在纠正呼吸性酸中毒的同时需给予 盐酸精氨酸和氯化钾，以防止代谢性碱中毒的发生。 6.病因治疗呼吸衰竭是严重肺、胸廓、肺血管病变的表现，根本的治疗 措施应该是在纠正呼吸衰竭本身造成危害的同时，积极治疗原发病，消除病因。 7.重要脏器功能的监测与支持重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测， 预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障 碍，尤其要注意防治多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS). 【护理诊断】 1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。 2.低效型呼吸型态与肺顺应性降低、气道阻力增加、呼吸肌疲劳、不能 维持自主呼吸有关。 3.清理呼吸道无效与呼吸道感染致分泌物过多或黏稠、无力咳嗽有关。 4.营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关。 5.语言沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关。 6.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。 7.自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关。 【护理措施】 1.一般护理 (1)体位、休息与活动：安排病人在单人间或重症监护病房(ICU)。帮助
用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以通气功能障碍为主所致的呼衰。常 用药物有尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。 （2）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和 CO2 潴留时，及时给予机械通气，以保障通气量。 4．抗感染 感染是慢性呼衰急性加重的最常见诱因，一些非感染性因素诱 发的呼衰加重也常继发感染，因此积极抗感染治疗是防治呼吸衰竭的重要措施。 5．纠正酸碱平衡失调 呼衰病人常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，应 及时加以纠正。宜采用改善通气的方法纠正。如果呼吸性酸中毒的发生发展过程 缓慢，机体常以增加碱储备来代偿，当呼吸性酸中毒纠正后，原已增加的碱储备 会使 pH 升高，对机体造成严重危害，因此，在纠正呼吸性酸中毒的同时需给予 盐酸精氨酸和氯化钾，以防止代谢性碱中毒的发生。 6．病因治疗 呼吸衰竭是严重肺、胸廓、肺血管病变的表现，根本的治疗 措施应该是在纠正呼吸衰竭本身造成危害的同时，积极治疗原发病，消除病因。 7．重要脏器功能的监测与支持 重症病人需转入 ICU 进行积极抢救和监测， 预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障 碍，尤其要注意防治多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。 【护理诊断】 1．潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。 2．低效型呼吸型态 与肺顺应性降低、气道阻力增加、呼吸肌疲劳、不能 维持自主呼吸有关。 3．清理呼吸道无效 与呼吸道感染致分泌物过多或黏稠、无力咳嗽有关。 4．营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关。 5．语言沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关。 6．焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。 7．自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关。 【护理措施】 1．一般护理 （1）体位、休息与活动：安排病人在单人间或重症监护病房（ICU）。帮助
病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位，趴伏在床桌上， 借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。为减少体力消耗，降低耗氧量，病人 需卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。 (2)饮食：提供高热量、高蛋白、丰富维生素、适量纤维的饮食，避免产 气和难以消化的食物。昏迷或气管插管的病人不能正常进食者，给予鼻饲或静脉 营养，保障营养供给。 (3)促进有效通气：指导呼吸衰竭的病人，特别是Ⅱ型呼吸衰竭的病人进 行腹式缩唇呼吸，使气体均匀而缓慢的呼出，诚少肺内残气量，增加有效通气 量，改善通气功能。 2.保持呼吸道通畅，促进痰液引流 呼吸衰竭病人的呼吸道净化作用减弱，炎性分泌物增多，痰液黏稠，引起肺 泡通气不足。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 具体方法包括如下几点。 (1)指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 (2)饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，使痰液便于咳出或吸出。 (3)每1~2h翻身1次，并给予拍背，促使痰液排出。 (4)病情严重、意识不清、或不能进行有效咳嗽咳痰的病人可予以机械吸 痰。机械吸痰过程中应严格无菌操作， (5)必要时行气管插管或气管切开，保证呼吸道的通畅。建立人工气道者， 吸入气体应恰当湿化。可采用蒸发罐湿化：必要时可采用气管内滴注生理盐水加 化痰药物，使分泌物稀释，易于咳出或吸出。气管内滴注生理盐水，可每隔30~ 60minl次，每次注入液体量不超过3~5ml。 3.合理氧疗 根据其基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和 吸人氧分数.I型呼吸衰竭和ARDS病人需吸入较高浓度(FiO2>50%)的氧气， 使PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2>90%。Ⅱ型呼吸衰竭的病人一般在PaO2 <60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度(<35%)持续给氧，使PaO2控制在 60mmHg或SaO2在90%或略高，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去 低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重CO
病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位，趴伏在床桌上， 借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。为减少体力消耗，降低耗氧量，病人 需卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。 （2）饮食：提供高热量、高蛋白、丰富维生素、适量纤维的饮食，避免产 气和难以消化的食物。昏迷或气管插管的病人不能正常进食者，给予鼻饲或静脉 营养，保障营养供给。 （3）促进有效通气：指导呼吸衰竭的病人，特别是Ⅱ型呼吸衰竭的病人进 行腹式-缩唇呼吸，使气体均匀而缓慢的呼出，减少肺内残气量，增加有效通气 量，改善通气功能。 2．保持呼吸道通畅，促进痰液引流 呼吸衰竭病人的呼吸道净化作用减弱，炎性分泌物增多，痰液黏稠，引起肺 泡通气不足。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 具体方法包括如下几点。 （1）指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 （2）饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，使痰液便于咳出或吸出。 （3）每 1～2h 翻身 1 次，并给予拍背，促使痰液排出。 （4）病情严重、意识不清、或不能进行有效咳嗽咳痰的病人可予以机械吸 痰。机械吸痰过程中应严格无菌操作。 （5）必要时行气管插管或气管切开，保证呼吸道的通畅。建立人工气道者， 吸入气体应恰当湿化。可采用蒸发罐湿化；必要时可采用气管内滴注生理盐水加 化痰药物，使分泌物稀释，易于咳出或吸出。气管内滴注生理盐水，可每隔 30～ 60min1 次，每次注入液体量不超过 3～5ml。 3．合理氧疗 根据其基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和 吸人氧分数。I 型呼吸衰竭和 ARDS 病人需吸入较高浓度（FiO2＞50％）的氧气， 使 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或 SaO2＞90％。Ⅱ型呼吸衰竭的病人一般在 PaO2 ＜60mmHg 时才开始氧疗，应予低浓度（＜35％）持续给氧，使 PaO2 控制在 60mmHg 或 SaO2 在 90％或略高，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去 低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重 CO2
潴留。 (1)给氧方法：常用的给氧法有鼻导管、鼻塞和面罩给氧。 (2)效果观察：氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓 解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效：如果意识障碍加深或呼吸过度表浅 缓慢，可能为CO2猪留加重。应根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及 时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果，防止氧中毒和CO2麻醉。 (3)注意事项：氧疗时应注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼 吸道产生刺激作用，并促进气道黏液栓形成。输送氧气的导管、面罩、气管导管 等应妥善固定，使病人舒适：保持其清洁与通畅，定时更换消毒，防止交叉感染。 向病人和家属说明氧疗的重要性和选择氧疗模式的原理，嘱其不要擅自停止吸氧 和调节氧流量。 4.用药护理按医嘱及时准确给药，观察药物疗效及不良反应。使用呼吸 兴奋剂时，先确保呼吸道通畅，适当提高吸入氧分数，静脉滴注时速度不宜过快， 注意观察呼吸频率、节律、神志变化以及动脉血气的变化，以便调节剂量。若出 现颜面潮红、面部肌肉抽搐、烦躁不安、恶心、呕吐等，表示呼吸兴奋剂过量 需减慢滴速或停药，及时通知医生。 5.病情监测呼吸衰竭需收住1CU进行严密监护，监测项目包括如下几点。 (1)意识状况及神经精神症状：观察有无肺性脑病的表现。昏迷者应评估 瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。 (2)呼吸状况：观察呼吸频率、节律和深度和使用辅助呼吸肌呼吸的情况， 评估呼吸困难的程度和类型。若出现呼吸浅慢、节律不齐或呼吸暂停，为呼吸中 枢抑制的表现。 (3)缺氧及二氧化碳潴留情况：观察有无发绀、球结膜充血水肿、面部潮 红等；观察肺部有无异常呼吸音及啰音。 (4)循环状况：观察心率、心律及血压变化，必要时进行血流动力学监测。 (5)痰的观察与记录：注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查 结果。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊气味或痰液量增多、色变浓及 黏稠度等发生变化，提示病情加重，应及时与医生联系，以便调整治疗方案。 (6)液体平衡状态：记录每小时尿量和液体出入量，有肺水肿的病人适当
潴留。 （1）给氧方法：常用的给氧法有鼻导管、鼻塞和面罩给氧。 （2）效果观察：氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓 解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、 缓慢，可能为 CO2 潴留加重。应根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及 时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果，防止氧中毒和 CO2 麻醉。 （3）注意事项：氧疗时应注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼 吸道产生刺激作用，并促进气道黏液栓形成。输送氧气的导管、面罩、气管导管 等应妥善固定，使病人舒适；保持其清洁与通畅，定时更换消毒，防止交叉感染。 向病人和家属说明氧疗的重要性和选择氧疗模式的原理，嘱其不要擅自停止吸氧 和调节氧流量。 4．用药护理 按医嘱及时准确给药，观察药物疗效及不良反应。使用呼吸 兴奋剂时，先确保呼吸道通畅，适当提高吸入氧分数，静脉滴注时速度不宜过快， 注意观察呼吸频率、节律、神志变化以及动脉血气的变化，以便调节剂量。若出 现颜面潮红、面部肌肉抽搐、烦躁不安、恶心、呕吐等，表示呼吸兴奋剂过量， 需减慢滴速或停药，及时通知医生。 5．病情监测 呼吸衰竭需收住 ICU 进行严密监护，监测项目包括如下几点。 （1）意识状况及神经精神症状：观察有无肺性脑病的表现。昏迷者应评估 瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。 （2）呼吸状况：观察呼吸频率、节律和深度和使用辅助呼吸肌呼吸的情况， 评估呼吸困难的程度和类型。若出现呼吸浅慢、节律不齐或呼吸暂停，为呼吸中 枢抑制的表现。 （3）缺氧及二氧化碳潴留情况：观察有无发绀、球结膜充血水肿、面部潮 红等；观察肺部有无异常呼吸音及啰音。 （4）循环状况：观察心率、心律及血压变化，必要时进行血流动力学监测。 （5）痰的观察与记录：注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查 结果。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊气味或痰液量增多、色变浓及 黏稠度等发生变化，提示病情加重，应及时与医生联系，以便调整治疗方案。 （6）液体平衡状态：记录每小时尿量和液体出入量，有肺水肿的病人适当