第二节慢性肾功能不全 (chronic renal insufficiency, CRi)
第二节 慢性肾功能不全 （chronic renal insufficiency, CRI）
第二节慢性肾功能不全(CR|) 概念:各种疾病导致肾单位进行性破坏, 肾小球滤过率下降,各种代谢废 物在体內潴留,导致终未期肾脏 病人的症状和体征。 尿毒症:终未期慢性肾衰竭
第二节 慢性肾功能不全 （CRI） 概念：各种疾病导致肾单位进行性破坏， 肾小球滤过率下降，各种代谢废 物在体内潴留，导致终未期肾脏 病人的症状和体征。 尿毒症：终未期慢性肾衰竭
病因 1)肾血管疾患高血压性肾小A硬化 糖尿病肾小动脉硬化症 2)肾疾患慢性肾小球肾炎占50% 慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎 3)尿路慢性梗阻尿路结石、肿瘤、 前列腺肥大
一、 病因： 1）肾血管疾患 高血压性肾小A硬化 糖尿病肾小动脉硬化症 2）肾疾患 慢性肾小球肾炎占50% 慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎 3）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、 前列腺肥大
二、发展过程 (一)代偿期 肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、 肾血流量的自我调节 (二)失代偿期 代偿功能下降,出现肾功能不全的症状
二、 发展过程 （一）代偿期 肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、 肾血流量的自我调节 （二）失代偿期 代偿功能下降，出现肾功能不全的症状
肾脏贮备能力↓→氮质血症→肾衰→尿毒症 3050 25 10 <10 GFR(ml/min) 代偿期 失代偿期 感染、创伤、失血 滥用肾缩血管药等
肾脏贮备能力 → 氮质血症 → 肾衰 → 尿毒症 30-60 25 10 <10 GFR（ml/min） 代偿期 失代偿期 感染、创伤、失血、 滥用肾缩血管药等
慢性肾功能不全的发展阶段 肾功能障碍 内生肌酐清除率 自体中 占正常值百分比 排泄功能调节功能内分泌功能走症状 代肾储备 偿 >30% 期 肾功不全期 (氮质血症期)45-30% 失代偿 肾衰竭期20-25 期尿毒症期<20%
肾功能障碍 排泄功能 调节功能 内分泌功能 自体中 毒症状 内生肌酐清除率 占正常值百分比 代 偿 期 肾储备↓ 失 代 偿 期 肾功不全期 （氮质血症期） 肾衰竭期 尿毒症期 >30% 25 - 30% < 20% 20 - 25% – – – – + + + – – + + + +– + + + + 慢性肾功能不全的发展阶段
发病机制 1)健存肾单位学说 2)矫枉失衡学说 血磷不升高 肾小管重吸收磷 肾单位!>血磷↑→→血钙→PTH↑应 GFR↓ 骨磷释放 溶骨 代偿适应新的失衡 肾性骨营养不良
三、发病机制 1)健存肾单位学说 2)矫枉失衡学说 溶骨 肾性骨营养不良 骨磷释放 肾单位↓ GFR ↓ 血磷↑ 血钙↓ 血磷不升高 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 代 偿 适 应 新 的 失 衡
3)尿毒症毒素学说 4)肾小球过度滤过 5)肾小管肾间质损伤
3）尿毒症毒素学说 4）肾小球过度滤过 5）肾小管-肾间质损伤
四、对机体机能和代谢的影响 (一)泌尿功能障碍 夜尿、多尿(>2000md)、少尿、无尿 低比重尿或低渗尿尿比重<1020 (正常1.002-1035) 等渗尿266-300mmoL 正常360-1450mmo/L 轻中度蛋白尿,管型
四、对机体机能和代谢的影响 （一）泌尿功能障碍 夜尿、多尿（>2000ml/d）、少尿、无尿 低比重尿或低渗尿 尿比重 < 1.020 （正常1.002-1.035） 等渗尿 266—300mmol/L (正常360-1450mmol/L) 轻中度蛋白尿，管型
(二)内环境的改变 1.氮质血症NPN>28.6mmo/L 2.代谢性酸中毒 早期:高血氯性酸中毒(AG正常) 机制:肾小管上皮细胞泌H+减少。 晚期:血氯正常性酸中毒(AG增高) 机制:酸储留
（二）内环境的改变 1. 氮质血症 NPN > 28.6mmol/L 2. 代谢性酸中毒 早期：高血氯性酸中毒（AG正常） 机制：肾小管上皮细胞泌H+减少。 晚期：血氯正常性酸中毒（AG增高） 机制：酸储留