第二节钾代谢障碍
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节: 两大机制,即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 泵漏机制:调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素: °胰岛素 °儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态:酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 渗透压 运动
钾平衡的调节： 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： •胰岛素 •儿茶酚胺： •细胞外液钾浓度 •酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 •渗透压 •运动
2、肾对钾排泄的调节 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1)逃钾机制:影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2)钾重吸收机制:闰细胞管腔膜质子泵。 °影响因素: 1)醛固酮 2)细胞外钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态: 5)结肠排钾
2、肾对钾排泄的调节 •远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 •影响因素： 1）醛固酮 2）细胞外钾浓度 3）远曲小管的原尿流速 4）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾
钾的正常代谢 (血管) 皮肤) 消化道 血清钾浓度 35~5.5mmoI E 粪 尿 (10%左石)(占80%以上)肾)
钾的正常代谢 血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L (血管) （ 消 化 道 ） （皮肤） （肾） 粪 （10%左右） 尿 （占80%以上）
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节
钾的生理功能 •参与糖原和蛋白质的合成 •参与静息膜电位的形成 •维持细胞内渗透压 •参与酸碱平衡调节
低钾血症( hypokalemia 概念血清K+]<35mmo/L
一、低钾血症(hypokalemia) 概念 血清[K+]＜3.5mmol／L
(一)原因和机制 细胞外钾向细胞内转移 °钾摄入不足 °钾丢失过多 肾小管性酸中毒可引起: 1、低渗性脱水:肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少, 肾排钠增多。 2、代谢性酸中毒:肾小管上皮细胞泌障碍,重吸 收HC○3减少。 3、低钾血症:肾小管对钾的重吸收减少
（一） 原因和机制 •细胞外钾向细胞内转移 •钾摄入不足 •钾丢失过多 肾小管性酸中毒可引起： 1、低渗性脱水：肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少， 肾排钠增多 。 2、代谢性酸中毒：肾小管上皮细胞泌H+障碍，重吸 收HCO3 -减少。 3、低钾血症：肾小管对钾的重吸收减少
(二)功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 1神经肌肉的兴奋性下降:最突出的表现。 1)骨骼肌无力或麻痹 2)胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制:超级化阻滞( hyperpolarized blocking) K+J/〖K比值↑-细胞内钾外流↑-静息电位负值↑
1、与膜电位异常相关的障碍 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑ （二） 功能代谢变化
2对心肌的影响:心律失常,心率加快,传导阻滞等; 对洋地黄类药物的毒性敏感性增加。 兴奋性↑:〖K十]e↓-心肌膜对K+的通透性↓-静息膜电位! 传导性↓:静息膜电位↓--去极化速度↓--传导性↓ 自律性↑:Na+内向电流>K+外向电流 收缩性↑:〖Ke↓-心肌膜对Ca2+的通透性↑
2 对心肌的影响：心律失常，心率加快，传导阻滞等; 对洋地黄类药物的毒性敏感性增加。 兴奋性↑：[K+]e↓-心肌膜对K+的通透性↓-静息膜电位↓ 传导性↓：静息膜电位↓--去极化速度↓--传导性↓ 自律性↑：Na+内向电流 > K+外向电流 收缩性↑：[K+]e↓--心肌膜对Ca2+的通透性↑
心电图变化:T波低平、出现u波, ST段压低、QT间期延长。 R 心电图改变 Q S T波低平U波明显 正常 ST段压低Q-T间期延长 正常 低钾血症
心电图变化：T波低平、出现u波， S-T段压低、Q-T间期延长。 正常 低钾血症