血液循环 考纲要求 1心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和原理,心脏泵血功能的评价和调节,心音 2.心肌的生物电现象和生理特性:心肌的生物电现象及其简要原理,心肌的电生理特性,植 物性神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响 3.血管生理:动脉血压相对稳定性及其生理意义,动脉血压的形成和影响因素。静脉血压, 中心静脉压及影响静脉回流的因素。微循环。组织液和淋巴液的生成和回流 4心血管活动的调节:心脏及血管的神经支配及作用,心血管中枢,颈动脉窦和主动脉弓压 力感受性反射,化学感受性反射及其他反射。心脏和血管的体液调节和自身调节。肌肉运动 时心血管活动的调节。动脉血压的长期调节。 5.血量及其调节:血量的神经和体液调节,急性失血的生理反应。 考纲精要 、心动周期与心率 1.概念:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活 动中起主要作用,所以心动周期通常是指心室活动周期。 2心率与心动周期的关系: 心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒 张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能。 3心脏泵血 (1)射血与充盈血过程(以心室为例) ①心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。随后 心室开始收缩,进入下一个心动周期。 ②等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭, 而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过 主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期 ③快速射血期和减慢射血期:在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血 量很大,称为快速射血期:随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射 血期 ④等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降 的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期 ⑤快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室 称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充 盈期。 (2)特点: ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度,心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根 本原因。 ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 ③一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉 ④左、右心室的搏出血量相等。 ⑤心动周期中,左心室内压最低的时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期。因 为主动脉压高于左心房内压,所以心室从血液充盈到射血的过程,是其内压从低于左心房内 压到超过主动脉压的过程,因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过
血液循环 考纲要求 1.心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和原理,心脏泵血功能的评价和调节,心音。 2.心肌的生物电现象和生理特性:心肌的生物电现象及其简要原理,心肌的电生理特性,植 物性神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。 3.血管生理:动脉血压相对稳定性及其生理意义,动脉血压的形成和影响因素。静脉血压, 中心静脉压及影响静脉回流的因素。微循环。组织液和淋巴液的生成和回流。 4.心血管活动的调节:心脏及血管的神经支配及作用,心血管中枢,颈动脉窦和主动脉弓压 力感受性反射,化学感受性反射及其他反射。心脏和血管的体液调节和自身调节。肌肉运动 时心血管活动的调节。动脉血压的长期调节。 5.血量及其调节:血量的神经和体液调节,急性失血的生理反应。 考纲精要 一、心动周期与心率 1.概念:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活 动中起主要作用,所以心动周期通常是指心室活动周期。 2.心率与心动周期的关系: 心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒 张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能。 3.心脏泵血 (1)射血与充盈血过程(以心室为例): ①心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。随后 心室开始收缩,进入下一个心动周期。 ②等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭, 而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过 主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期。 ③快速射血期和减慢射血期:在射血期的前 1/3 左右时间内,心室压力上升很快,射出的血 量很大,称为快速射血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射 血期。 ④等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降 的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期。 ⑤快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室, 称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充 盈期。 (2)特点: ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度,心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根 本原因。 ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 ③一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉 的 1/6。 ④左、右心室的搏出血量相等。 ⑤心动周期中,左心室内压最低的时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期。因 为主动脉压高于左心房内压,所以心室从血液充盈到射血的过程,是其内压从低于左心房内 压到超过主动脉压的过程,因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过
程中压力是逐渐降低的,左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 二、心脏泵血功能的评价 1每搏输出量及射血分数 侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为60~80ml。每搏输 出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数,人体安静时的射血分数约为55%65% 射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也越大 2每分输出量与心指数: 每分输出量=每搏输出量×心率,即每分钟由一侧心室输出的血量,约为5~6L 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量 3心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱 动血液循环流动 心音 1.第一心音与第二心音的异同: 心音特点 主要形成原因 第一心音心室收缩开始「音调低,历时较长心室肌收缩,房室瓣关 第二心音心室舒张开始音调高,历时较短半月瓣关闭振动,血流冲击动脉壁的振动 2.第一心音和第二心音形成机制 (1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的,这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之 前。其中心肌收缩、瓣膜启闭,血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动,从而参与 心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同,以瓣膜的关闭作用最明显,因此第一心音中 主要成分是房室瓣关闭。 (2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的,主要成分是半月瓣关闭 3第三心音和第四心音 是一种低频率振动,其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心 音属正常,在成人多为病理现象 四、影响心输出量的因素 心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收 缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节 机制影响搏出量 1前负荷对搏出量的影响: 前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关。前 负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加 或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称 starling机制,是通过改变心肌的初长度从 而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化 正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒 张末期压力(或初长度)的关系,而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适 初长度(20~2.2μm)之前,静息张力较小,初长度随前负荷变化,但心肌超过最适初长度 后,静息张力较大,阻止其继续被拉长,初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸 展性较小,心室功能曲线不出现降支。 2.后负荷对搏出量的影响: 心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大 使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制
程中压力是逐渐降低的,左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 二、心脏泵血功能的评价 1.每搏输出量及射血分数: 一侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为 60~80ml。每搏输 出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数,人体安静时的射血分数约为 55%~65%。 射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也越大。 2.每分输出量与心指数: 每分输出量=每搏输出量×心率,即每分钟由一侧心室输出的血量,约为 5~6L。 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 3.心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱 动血液循环流动。 三、心音 1.第一心音与第二心音的异同: 标志 心音特点 主要形成原因 第一心音 心室收缩开始 音调低,历时较长 心室肌收缩,房室瓣关闭 第二心音 心室舒张开始 音调高,历时较短 半月瓣关闭振动,血流冲击动脉壁的振动 2.第一心音和第二心音形成机制: (1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的,这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之 前。其中心肌收缩、瓣膜启闭,血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动,从而参与 心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同,以瓣膜的关闭作用最明显,因此第一心音中 主要成分是房室瓣关闭。 (2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的,主要成分是半月瓣关闭。 3.第三心音和第四心音: 是一种低频率振动,其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心 音属正常,在成人多为病理现象。 四、影响心输出量的因素 心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收 缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节 机制影响搏出量。 1.前负荷对搏出量的影响: 前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关。前 负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加 或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称 starling 机制,是通过改变心肌的初长度从 而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化。 正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒 张末期压力(或初长度)的关系,而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适 初长度(2.0~2.2μm)之前,静息张力较小,初长度随前负荷变化,但心肌超过最适初长度 后,静息张力较大,阻止其继续被拉长,初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸 展性较小,心室功能曲线不出现降支。 2.后负荷对搏出量的影响: 心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大, 使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制
维持适当的心输出量 3心肌收缩能力对搏出量的影响: 心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通 过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。 心肌收缩能力受多种因素影响,主要是由影响兴奋一收缩耦联的因素起作用,其中活化横桥 数和肌凝蛋白AP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外,神经、体液因素起一定调 节作用,儿茶酚胺、强心药,Ca2+等加强心肌收缩力:乙酰胆碱、缺氧、酸中毒,心衰等 降低心肌收缩力,所以儿茶酚胺使心肌长度一张力曲线向左上移位,使张力一速度曲线向右 上方移位,乙酰胆碱则相反。 4心率对心输出量的影响: 心率在40~180次min范围内变化时,每分输出量与心率成正比:心率超过180次/min时 由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少,所以心输出量随心率增加而降低。 心率低于40次min时,也使心输量减少。 五、心肌细胞的类型 1.工作细胞:心房肌、心室肌细胞,为快反应细胞,具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律 性。 2.特殊传导系统:具有兴奋性、传导性、自律性(除结区),但无收缩性。 特殊传导系统包括:(1)窦房结、房室交界(房结区、结希区)一一慢反应细胞。其中,房 室交界的结区细胞无自律性,传导速度最慢,是形成房一室延搁的原因。 (2)房室束、左右束支、浦肯野氏纤维一—快反应细胞 3区分快反应细胞和慢反应细胞的标准:动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化 速度快。多由Na内流形成,慢反应细胞0期去极化速度慢,由Ca2+内流形成 六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1静息电位——K+外流的平衡电位 2动作电位一一复极化复杂,持续时间较长。 0期(去极化)一—Na+内流接近Na+电化平衡电位,构成动作电位的上升支。 1期(快速复极初期)一一K+外流所致 2期(平台期)—Ca2+、Na内流与K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨 骼肌细胞动作电位的主要特征 3期(快速复极末期)一Ca2+内流停止,K+外流增多所致。 4期(静息期)一一工作细胞3期复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外 离子浓度维持依靠Na+一K+泵的转运。自律细胞无静息期,复极到3期末后开始自动去极 化,3期末电位称为最大复极电位。 3心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点: 静息电位/阙电位0期去0期结束去极幅度4期膜电膜电位分 最大舒张 极化速时膜电位 电位值 心室肌静息电位|-70mV迅速+30mV大(120mV)稳定 0、1、2、3 细胞 值-90mV (反极 4共5个时 化) 窦房结最大舒张-40mV缓慢0mV(不小(70mV)不稳定,0、3、4共 细胞电位 出现反极 可自动去3期,无平
维持适当的心输出量。 3.心肌收缩能力对搏出量的影响: 心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通 过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。 心肌收缩能力受多种因素影响,主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用,其中活化横桥 数和肌凝蛋白 ATP 酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外,神经、体液因素起一定调 节作用,儿茶酚胺、强心药,Ca2+等加强心肌收缩力;乙酰胆碱、缺氧、酸中毒,心衰等 降低心肌收缩力,所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位,使张力—速度曲线向右 上方移位,乙酰胆碱则相反。 4.心率对心输出量的影响: 心率在 40~180 次/min 范围内变化时,每分输出量与心率成正比;心率超过 180 次/min 时, 由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少,所以心输出量随心率增加而降低。 心率低于 40 次/min 时,也使心输量减少。 五、心肌细胞的类型 1.工作细胞:心房肌、心室肌细胞,为快反应细胞,具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律 性。 2.特殊传导系统:具有兴奋性、传导性、自律性(除结区),但无收缩性。 特殊传导系统包括:(1)窦房结、房室交界(房结区、结希区)——慢反应细胞。其中,房 室交界的结区细胞无自律性,传导速度最慢,是形成房—室延搁的原因。 (2)房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞 3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准:动作电位 0 期上升的速度。快反应细胞 0 期去极化 速度快。多由 Na+内流形成,慢反应细胞 0 期去极化速度慢,由 Ca2+内流形成。 六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1.静息电位——K+外流的平衡电位。 2.动作电位——复极化复杂,持续时间较长。 0 期(去极化)——Na+内流接近 Na+电化平衡电位,构成动作电位的上升支。 1 期(快速复极初期)——K+外流所致。 2 期(平台期)——Ca2+、Na+内流与 K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨 骼肌细胞动作电位的主要特征。 3 期(快速复极末期)——Ca2+内流停止,K+外流增多所致。 4 期(静息期)——工作细胞 3 期复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外 离子浓度维持依靠 Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期,复极到 3 期末后开始自动去极 化,3 期末电位称为最大复极电位。 3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点: 静息电位/ 最大舒张 电位值 阈电位 0 期去 极化速 度 0 期结束 时膜电位 值 去极幅度 4 期膜电 位 膜电位分 期 心室肌 细胞 静息电位 值-90mV -70mV 迅速 +30mV (反极 化) 大(120mV) 稳定 0、1、2、3、 4 共 5 个时 期 窦房结 细胞 最大舒张 电 位 -40mV 缓慢 0mV(不 出现反极 小(70mV) 不稳定, 可自动去 0、3、4 共 3 期,无平
-70mV化)极化台期 4心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点: 快反应自律细胞4期缓慢去极化。(起搏电流由Na、Ca2+内流超过K+外流形成。) 七、心肌细胞电生理特性 1.自律性 (1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞的自律性最高,称为 起搏细胞,是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为:房室交界区→房室束 浦肯野氏纤维 (2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。 (3)心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na、Ca2+内流超过K+外流衰减 的速度,同时还受最大舒张电位和阙电位差距的影响。 2传导性: 心肌细胞之间通过闰盘连接,整块心肌相当于一个机能上的合胞体,动作电位以局部电流的 方式在细胞间传导 传导的特点:(1)主要传导途径为:窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯 野氏纤维→心室肌 (2)房室交界处传导速度慢,形成房一室延搁,以保证心房、心室顺序活动和心室有足够 充盈血液的时间 (3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播,传导速度快,从而保证心房或心室同步 活动,有利于实现泵血功能 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比,与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。 3兴奋性 (1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化:有效不应期→相对不应期→超常期,特点是 有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此心肌不会出现强直收缩。 (2)影响兴奋性的因素:Na通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 另外,血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素,当血钾逐渐升高时,心肌的兴奋性会出现 先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时,细胞膜内外K+浓度梯度减小,静息电 位绝对值减小,距阈电位接近,兴奋性增高:当血中K+显著增高,静息电位绝对值过度减 小时,Na+通道失活,兴奋性则完全丧失。因此,血中K+逐步增高时,心肌兴奋性先升高 后降低 (3)期前收缩和代偿间隙 心室肌在有效不应期终结之后,受到人工的或潜在起搏点的异常刺激,可产生一次期前兴奋, 引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,这 称为代偿间隙。 4收缩性 (1)心肌收缩的特点:①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。 (2)影响心肌收缩性的因素:Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力,低O2、酸 中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力 八、植物性神经对心脏活动的影响 1.迷走神经对心脏活动的影响:迷走神经末梢分泌乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M受体结 合,产生负性变力、变时、变传导作用。 2.交感神经对心脏活动的影响:交感神经末梢分泌去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的a、B 受体结合,产生正性变力、变时、变传导作用。 3植物性神经对心脏活动的作用机制
-70mV 化) 极化 台期 4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点: 快反应自律细胞 4 期缓慢去极化。(起搏电流由 Na+、Ca2+内流超过 K+外流形成。) 七、心肌细胞电生理特性 1.自律性: (1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞的自律性最高,称为 起搏细胞,是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为:房室交界区→房室束→ 浦肯野氏纤维。 (2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。 (3)心肌细胞自律性的高低决定于 4 期去极化的速度即 Na+、Ca2+内流超过 K+外流衰减 的速度,同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。 2.传导性: 心肌细胞之间通过闰盘连接,整块心肌相当于一个机能上的合胞体,动作电位以局部电流的 方式在细胞间传导。 传导的特点:(1)主要传导途径为:窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯 野氏纤维→心室肌 (2)房室交界处传导速度慢,形成房—室延搁,以保证心房、心室顺序活动和心室有足够 充盈血液的时间。 (3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播,传导速度快,从而保证心房或心室同步 活动,有利于实现泵血功能。 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比,与动作电位 0 期去极化速度和幅度成正变关系。 3.兴奋性: (1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化:有效不应期→相对不应期→超常期,特点是 有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此心肌不会出现强直收缩。 (2)影响兴奋性的因素:Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 另外,血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素,当血钾逐渐升高时,心肌的兴奋性会出现 先升高后降低的现象。血中 K+轻度或中度增高时,细胞膜内外 K+浓度梯度减小,静息电 位绝对值减小,距阈电位接近,兴奋性增高;当血中 K+显著增高,静息电位绝对值过度减 小时,Na+通道失活,兴奋性则完全丧失。因此,血中 K+逐步增高时,心肌兴奋性先升高 后降低。 (3)期前收缩和代偿间隙: 心室肌在有效不应期终结之后,受到人工的或潜在起搏点的异常刺激,可产生一次期前兴奋, 引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,这 称为代偿间隙。 4.收缩性: (1)心肌收缩的特点:①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外 Ca2+的依赖性。 (2)影响心肌收缩性的因素:Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力,低 O2、酸 中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。 八、植物性神经对心脏活动的影响 1.迷走神经对心脏活动的影响:迷走神经末梢分泌乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的 M 受体结 合,产生负性变力、变时、变传导作用。 2.交感神经对心脏活动的影响:交感神经末梢分泌去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的α、β 受体结合,产生正性变力、变时、变传导作用。 3.植物性神经对心脏活动的作用机制:
(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流 (2)交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性 记忆方法:(以乙酰胆碱为例) 乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制,其原因是影响到心肌电活动的特 性,而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下,递质与受体结合 后引起某种离子通透性增加,因此,乙酰胆碱可能是増加了某种离子的通透性。如果Na 通透性增加,会出现Na+内流增多(细胞内Na+浓度低)、增快,4期自动去极化加速,这 与乙酰胆碱作用效果相反:如果Ca2+通透性増加,Ca2+内流増多将増强心肌的收缩力等改 变,这也与乙酰胆碱的作用效果相反:如果K+通透性增加,心肌兴奋性、自律性都将降低, 这与乙酰胆碱作用效果一致,因此,乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。 同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法,就无 需逐项记忆神经递质的作用机制 九、心电图各主要波段的意义 P波一一左右两心房的去极化 QRS——左右两心室的去极化 T波——两心室复极化。 P—R间期——房室传导时间。 QT间期—一从QRS波开始到T波结束,反映心室肌除极和复极的总时间 ST段—一从QRS波结束到T波开始,反映心室各部分都处于去极化状态 十、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管—一大动脉,包括主动脉、肺动脉及其最大分支。 作用:缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差 2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉 作用:构成主要的外周阻力,维持动脉血压 3.交换血管—一真毛细血管 作用:血液与组织进行物质交换的部位。 4容量血管—一静脉 作用:容纳60%~70%的循环血量。 十一、动脉血压 1血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,一般所说的动脉血压指主动脉压 通常用在上臂测得的肱动脉压代表。 2形成血压的基本条件:(1)心血管内有血液充盈:(2)心脏射血 3.动脉血压的形成:(1)前提条件:血流充盈;(2)基本因素:心脏射血和外周阻力 4影响动脉血压的因素 (1)每搏输出量:主要影响收缩压。 (2)心率:主要影响舒张压。 (3)外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素) (4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:减小脉压差 (5)循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压 5动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管壁的扩张 与回缩的起伏。 十二、静脉血压与静脉回流 1静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压, 2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为:0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),它的
(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高 K+通道的通透性→促进 K+外流。 (2)交感神经→去甲肾上腺素→增加 Ca2+通道通透性。 记忆方法:(以乙酰胆碱为例) 乙酰胆碱与心肌 M 受体结合后产生心脏活动的抑制,其原因是影响到心肌电活动的特 性,而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下,递质与受体结合 后引起某种离子通透性增加,因此,乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果 Na+ 通透性增加,会出现 Na+内流增多(细胞内 Na+浓度低)、增快,4 期自动去极化加速,这 与乙酰胆碱作用效果相反;如果 Ca2+通透性增加,Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改 变,这也与乙酰胆碱的作用效果相反;如果 K+通透性增加,心肌兴奋性、自律性都将降低, 这与乙酰胆碱作用效果一致,因此,乙酰胆碱是通过增加细胞膜对 K+通透性产生作用的。 同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加 Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法,就无 需逐项记忆神经递质的作用机制。 九、心电图各主要波段的意义 P 波——左右两心房的去极化。 QRS——左右两心室的去极化。 T 波——两心室复极化。 P—R 间期——房室传导时间。 Q—T 间期——从 QRS 波开始到 T 波结束,反映心室肌除极和复极的总时间。 ST 段——从 QRS 波结束到 T 波开始,反映心室各部分都处于去极化状态。 十、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管——大动脉,包括主动脉、肺动脉及其最大分支。 作用:缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。 2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。 作用:构成主要的外周阻力,维持动脉血压。 3.交换血管——真毛细血管。 作用:血液与组织进行物质交换的部位。 4.容量血管——静脉。 作用:容纳 60%~70%的循环血量。 十一、动脉血压 1.血压:血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,一般所说的动脉血压指主动脉压, 通常用在上臂测得的肱动脉压代表。 2.形成血压的基本条件:(1)心血管内有血液充盈;(2)心脏射血。 3.动脉血压的形成:(1)前提条件:血流充盈;(2)基本因素:心脏射血和外周阻力。 4.影响动脉血压的因素: (1)每搏输出量:主要影响收缩压。 (2)心率:主要影响舒张压。 (3)外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。 (4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:减小脉压差。 (5)循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压。 5.动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动,引起动脉血管壁的扩张 与回缩的起伏。 十二、静脉血压与静脉回流 1.静脉血压远低于动脉压,而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。 2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为:0.4~1.2kPa(4~12cmH2O),它的
高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心 脏射血功能不全 3影响静脉回流的因素: (1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形 成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。 (2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流 (3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。 (4)人体由卧位转为立位时,回心血量减少。 十三、微循环的组成及血流通路 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所 2微循环3条途径及其作用: (1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛 细血管→微静脉的通路:②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所 (2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作 用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 (3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路:②作用:调 节体温。此途径皮肤分布较多 微循环组成的记忆方法: (1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”,那么,“微循环”就是“从微动脉到微静 脉的血流”,因此,微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。 (2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即“微动脉……真毛细血管… 微静脉”。 (3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调 控血流的结构一—“毛细血管前括约肌” (4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度 一后微动脉。 综上所述,营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微 静脉。 同理,可以推出另两条通路的血管组成。 3.微循环血流调控 (1)毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。 (2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用 (3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。 十四、心血管活动的神经调节一—心血管反射 1减压反射 (1)基本过程:动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神 经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感 缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常 (2)特点:①压力感受器对波动性血压敏感 ②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时,压力感受性反射最敏感。 ③减压反射对血压变化及时纠正,在正常血压维持中发挥重要作 2.心肺感受器反射 (1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。 (2)反射过程:牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心
高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心 脏射血功能不全。 3.影响静脉回流的因素: (1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形 成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。 (2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。 (3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。 (4)人体由卧位转为立位时,回心血量减少。 十三、微循环的组成及血流通路 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环 3 条途径及其作用: (1)迂回通路(营养通路):①组成:血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛 细血管→微静脉的通路;②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 (2)直捷通路:①组成:血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作 用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 (3)动-静脉短路:①组成:血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:调 节体温。此途径皮肤分布较多。 微循环组成的记忆方法: (1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”,那么,“微循环”就是“从微动脉到微静 脉的血流”,因此,微循环 3 条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。 (2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即“微动脉……真毛细血管…… 微静脉”。 (3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调 控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。 (4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度 ——后微动脉。 综上所述,营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微 静脉。 同理,可以推出另两条通路的血管组成。 3.微循环血流调控: (1)毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。 (2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。 (3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。 十四、心血管活动的神经调节——心血管反射 1.减压反射 (1)基本过程:动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神 经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感 缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常。 (2)特点:①压力感受器对波动性血压敏感。 ②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg 左右)上/下变动时,压力感受性反射最敏感。 ③减压反射对血压变化及时纠正,在正常血压维持中发挥重要作用。 2.心肺感受器反射 (1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。 (2)反射过程:牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心
输出量↓、外周阻力↓、→BP↓ (3)意义:调节血量、体液量及其成分 十五、心血管活动的体液调节 肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用,与血 管平滑肌上的a受体结合使血管收缩。 肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的作用:①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;②增加交感 缩血管纤维递质释放量:③使交感缩血管中枢紧张:④刺激肾上腺合成和释放醛固酮:⑤引 起或增强渴觉、导致饮水行为 3.心钠素 (1)作用:①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张 ②引起肾脏排水、排钠增多: ③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放,当动脉血压升高时,颈动脉窦压力感受器传入冲 动增加,抑制交感缩血管中枢,同时心钠素分泌增加。血压升高时,保钠、保水及缩血管激 素分泌减少,而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素,血压升高分泌增多。 4.局部体液调节因素 激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。 十六、组织液的生成 1组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的,除不含大分子蛋白质外,其它成分基本与血浆 相同 2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力一一有效滤过压 有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 3影响组织液生成的因素: (1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性:(3)静脉和淋巴回流等等
输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。 (3)意义:调节血量、体液量及其成分。 十五、心血管活动的体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1 受体结合产生正性变力、变时、变传作用,与血 管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。 肾上腺素能与血管平滑肌上的β2 受体结合引起血管舒张。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的作用:①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;②增加交感 缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引 起或增强渴觉、导致饮水行为。 3.心钠素: (1)作用:①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张; ②引起肾脏排水、排钠增多; ③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放,当动脉血压升高时,颈动脉窦压力感受器传入冲 动增加,抑制交感缩血管中枢,同时心钠素分泌增加。血压升高时,保钠、保水及缩血管激 素分泌减少,而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素,血压升高分泌增多。 4. 局部体液调节因素: 激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。 十六、组织液的生成 1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的,除不含大分子蛋白质外,其它成分基本与血浆 相同。 2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。 有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 3.影响组织液生成的因素: (1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等