关于发热的概念要注意: 1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。 2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温)、生理性 体温升高相区别。 月经前期 生理性剧烈运动 体温升高应激 体温升 发热 病理性 体温升高 体温调节中枢受损 过热1散热障碍(皮肤汗腺缺乏) 产热过多(甲亢)
1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。 2.发热(调节性升温)要与过热(被动性升温) 、生理性 体温升高相区别。 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 体温升高 ( > 0.5℃) 发热 病理性 体温升高 体温调节中枢受损 过热 散热障碍(皮肤汗腺缺乏) 产热过多(甲亢) 关于发热的概念要注意:
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在 高水平(新调定点)上发挥调节作用。 4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要 信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力 原发病去除发热自然消退;故发热的处理原 则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗; 但当体温>40G,或发热导致CNs、心功能障 碍等,则应积极解热
3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在 高水平(新调定点)上发挥调节作用。 4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要 信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力, 原发病去除发热自然消退;故发热的处理原 则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗; 但当体温>400C,或发热导致CNS 、心功能障 碍等,则应积极解热
二病因和发病机制 (-)发热的机制(三个基本环节) 发热剌激产内生致 产生释放内生致热原(EPs) 激活物 热原细胞 体温调节中枢 POAH vSA、MAN 正调节介质变化负调节介质变化 (PGE、cAMP、(AvP Nat/ Ca2+) a-MSH) 散热↓←皮肤血管收缩 交感N 发热 调定点↑ 运动N 产热↑骨骼肌紧张、寒战
二.病因和发病机制 (一)发热的机制(三个基本环节) 发 热 剌激 产内生致 产生释放 内生致热原(EPs) 激活物 热原细胞 体温调节中枢 POAH VSA 、 MAN 正调节介质变化 负调节介质变化 ( PGE 、 cAMP 、 (AVP 、 Na+/Ca2+) α-MSH) 散热↓ 皮肤血管收缩 交感N 发热 调定点↑ 运动N 产热↑ 骨骼肌紧张、寒战
(二)、发热激活物 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热 原的物质。 病原微生物〔菌体 发(外致热原 毒素 热激活物 寄生虫及其毒素 (如:原虫裂殖子、疟色素) 抗原抗体复合物 体内产物 类固醇(如;睾丸酮→本胆烷醇酮)
(二)、发热激活物 能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热 原的物质 。 病原微生物 菌体 发 外致热原 毒素 热 寄生虫及其毒素 激 (如:疟原虫 裂殖子、疟色素) 活 物 抗原-抗体复合物 体内产物 类固醇(如:睾丸酮 本胆烷醇酮)
(三)内生致热原 (endogenous pyrogen, EP) 产内生致热原细胞在发热激活物的 作用下,产生和释放的能引起体温升高 的物质称之为EP。 产内生致热原细胞包括:单核细胞 巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细 胞、星状细胞等
(三).内生致热原 (endogenous pyrogen , EP) 产内生致热原细胞在发热激活物的 作用下, 产生和释放的能引起体温升高 的物质称之为EP。 产内生致热原细胞包括:单核细胞、 巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细 胞、星状细胞等
内生致热原(白细胞致热原)的种类 白细胞介素-1(IL-1) 种肿瘤坏死因子(TNF 类干扰素(IFN) 白细胞介素-6(IL-6) 最具代表性的EP IL-1,可分为IL-1。、IL-1两个亚 型,均有致热性
内生致热原(白细胞致热原)的种类 白细胞介素-1(IL-1) 种 肿瘤坏死因子(TNF) 类 干扰素(IFN) 白细胞介素-6(IL-6) 最具代表性的EP : IL-1,可分为IL-1α 、 IL-1β两个亚 型,均有致热性
LPS与EPs性质的比较 LPS EPs 化学成分 脂多糖 多肽 分子量 大 耐热性160°C干热2h失活约70C30min失活 发热潜伏期较长 较短 耐受性反复注射易产生耐受不易产生耐受(除IFN) 致热特点小剂量致单相热一般剂量致单相热 较大剂量致双相热特大剂量致双相热 注:内毒素污染是引起输液反应的重要因素之
LPS与EPs性质的比较 LPS EPs 化学成分 脂多糖 多肽 分子量 大 小 耐热性 160℃ 干热2h失活 约70℃,30min失活 发热潜伏期 较长 较短 耐受性 反复注射易产生耐受 不易产生耐受(除IFN) 致热特点 小剂量致单相热 一般剂量致单相热 较大剂量致双相热 特大剂量致双相热 注:内毒素污染是引起输液反应的重要因素之一