三病毒感染对免疫系统的影响 1.病毒感染引起的免疫抑制 近年来，观 察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如 麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染，急性期和 恢复期患者外周血林巴细胞对特异性抗原和促 有丝分裂原(PHA、ConA)的反应减弱。同时 ，对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况，一 般可持续1一2个月，以后逐渐恢复
三 病毒感染对免疫系统的影响 1.病毒感染引起的免疫抑制 近年来，观 察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如 麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染，急性期和 恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促 有丝分裂原 (PHA、ConA) 的反应减弱。同时 ，对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况， 一 般可持续1-2个月，以后逐渐恢复
病毒感染所致的免疫抑制，可能成为 某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。 免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促 进某些肿瘤的生长，使疾病进程复杂化
病毒感染所致的免疫抑制，可能成为 某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。 免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促 进某些肿瘤的生长，使疾病进程复杂化
2.病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已发 现I起AIDS的人类免疫缺陷病毒(HIV)对辅助性T 细胞(CD4)具有强亲和性和杀伤性。因而在感染 者出现CD4细胞减少，CD8细胞数相对增多，两 种细胞比值倒置的现象。由于铺助性T细胞数量 减少，细胞免疫功能低下，极易合并条件致病性 微生物（真菌、病毒、细菌）或寄生虫（卡氏肺囊 虫)感染，或并发肿瘤（如Kaposi肉瘤），成为 AIDS死亡率极高的原因
2.病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已发 现引起AIDS的人类免疫缺陷病毒(HIV)对辅助性T 细胞(CD4 +)具有强亲和性和杀伤性。因而在感染 者出现CD4 +细胞减少，CD8 +细胞数相对增多，两 种细胞比值倒置的现象。由于辅助性T细胞数量 减少，细胞免疫功能低下,极易合并条件致病性 微生物(真菌、病毒、细菌)或寄生虫(卡氏肺囊 虫)感染，或并发肿瘤(如Kaposi肉瘤)，成为 AIDS死亡率极高的原因
3.病毒感染3引起自身免疫性疾病病毒感 染可能使正常情况下隐蔽在细胞内的一些抗原 暴露或释放出来；病毒抗原也可能与机体细胞 结合，改变细胞表面结构成为“非已物质”， 这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫 因子的作用，从而发生自身免疫性疾病
3.病毒感染引起自身免疫性疾病 病毒感 染可能使正常情况下隐蔽在细胞内的一些抗原 暴露或释放出来；病毒抗原也可能与机体细胞 结合，改变细胞表面结构成为“非已物质” ， 这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫 因子的作用，从而发生自身免疫性疾病
第二节 扰病毒免疫 宿主的抗病毒免疫，由天然非特异性免疫及 获得的不可分割特异性免疫组成，两者协同作用 一、干扰素与NK细胞 非特异性抗病毒免疫中除与其他微生物相同 的机制外，干扰素与自然杀伤细胞占有突出的地 位，机体对病毒入侵的最早的应答是诱生干扰素 以及出现对病毒感染细胞的杀伤作用
第二节 抗病毒免疫 宿主的抗病毒免疫,由天然非特异性免疫及 获得的不可分割特异性免疫组成，两者协同作用 一 、干扰素与NK细胞 非特异性抗病毒免疫中除与其他微生物相同 的机制外，干扰素与自然杀伤细胞占有突出的地 位，机体对病毒入侵的最早的应答是诱生干扰素 以及出现对病毒感染细胞的杀伤作用
(一)干扰素 1定义IFN是由病毒或其他IFN诱生剂诱使 人或动物细胞产生的一类糖蛋白 2IFN的性质与作用 IFN分子量小，一20℃保存时间较长，56℃ 可可被灭活，可被蛋白水解酶破坏 *具有广抗病毒活性谱 米抗肿瘤作用（抑制肿瘤生长） 米免疫调节作用
（一）干扰素 1 定义 IFN是由病毒或其他IFN诱生剂诱使 人或动物细胞产生的一类糖蛋白 2 IFN的性质与作用 IFN分子量小，—20℃保存时间较长，56℃ 可可被灭活，可被蛋白水解酶破坏 * 具有广抗病毒活性谱 * 抗肿瘤作用（抑制肿瘤生长） * 免疫调节作用
3IFN的种类 由人类细胞产生的IFN,按其抗原性分成3类 IFN a 由白细胞产生 IFN B 由成纤维细胞产生 IFNy 由T林巴细胞产生 IFNa和IFNB又称为I型IFN, IFNy又称为Ⅱ型或免疫IFN,是一种细胞 因子
3 IFN的种类 由人类细胞产生的IFN，按其抗原性分成3类 IFNα 由白细胞产生 IFNβ 由成纤维细胞产生 IFNγ 由T淋巴细胞产生 IFNα和IFNβ又称为Ⅰ型IFN， IFNγ又称为Ⅱ型或免疫IFN，是一种细胞 因子
4IFN诱生的机理病毒以及PolyI:C以及细 菌的内毒素均具有诱生I型IFN的作用 IN的诱生受基因控制。在正常情况下，存 在于细胞核内的IN结构基因处于抑制状态，不产 生IN。这种抑制状态是由基因系统中的调节基因 通过产生IN结构基因抑制蛋白来实现的。它抑制 了操纵基因的作用，因而结构基因就处于抑制状 态。当IN诱生剂进入细胞后，即与抑制蛋白相结 合而使其失去抑制作用，因而操纵基因和结构基 因的功能就被活化，指导IN的合成
4 IFN 诱生的机理 病毒以及PolyI∶C 以及细 菌的内毒素均具有诱生Ⅰ型IFN的作用 IFN 的诱生受基因控制。 在正常情况下，存 在于细胞核内的IFN结构基因处于抑制状态，不产 生IFN。这种抑制状态是由基因系统中的调节基因 通过产生IFN结构基因抑制蛋白来实现的。它抑制 了操纵基因的作用，因而结构基因就处于抑制状 态。当IFN诱生剂进入细胞后，即与抑制蛋白相结 合而使其失去抑制作用，因而操纵基因和结构基 因的功能就被活化，指导IFN的合成
5.IFN抗病毒的作用机理 IFN不能直接抗病毒而是作用宿主细胞产生抗 病毒蛋白。a/B →细胞受体→经信号传导 一系列过程→合成数种抗病毒蛋白包括蛋白激酶 2′-5'A合成酶和鳞酸二脂酶，分别从降解RNA 抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用 α/B活化巨噬细胞、NK细胞，促进杀伤性T 细胞的作用 T干扰素还可促进巨噬细胞C受体的表达， 诱导肿瘤坏死因子的产生，促进巨噬细胞的吞噬 与抗原的加工、提呈等发挥抗病毒作用
5.IFN抗病毒的作用机理 IFN不能直接抗病毒而是作用宿主细胞产生抗 病毒蛋白。α/β 细胞受体 经信号传导 一系列过程 合成数种抗病毒蛋白包括蛋白激酶、 2′-5′A合成酶和磷酸二脂酶，分别从降解mRNA、 抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用 α/β 活化巨噬细胞、NK细胞，促进杀伤性T 细胞的作用 Γ干扰素还可促进巨噬细胞FC受体的表达， 诱导肿瘤坏死因子的产生，促进巨噬细胞的吞噬 与抗原的加工、提呈等发挥抗病毒作用
各型干扰素的特性与功能比较 类型 诱生剂 产生细胞 56℃30min 抗病毒作用 免疫调节 抗肿瘤 病毒 白细胞 稳定 较强 较弱 BI 聚肌胞 成纤维细胞 稳定 较强 较弱 YⅡ 各种抗原 T细胞 不稳定 较弱 较强
各型干扰素 的特性与功能比较 类型 诱生剂 产生细胞 56℃30min 抗病毒作用 免疫调节 抗肿瘤 αⅠ 病毒 白细胞 稳定 较强 较弱 βⅠ 聚肌胞 成纤维细胞 稳定 较强 较弱 γⅡ 各种抗原 T细胞 不稳定 较弱 较强
