六、水肿 水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水(hydrops):体腔内过多液体积聚。 如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑 室积水（脑积水）。 水肿的分类 (1)按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、 肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎 性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。 (2)按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿， 炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。 (3)按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿， 肺水肿
六、水 肿 水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水（hydrops ）：体腔内过多液体积聚。 如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑 室积水（脑积水）。 水肿的分类 （1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、 肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎 性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。 （2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿， 炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。 （3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿， 肺水肿
(一)水肿的发病机制 1、血管内外液体交换失平衡 ①平均有效流体静压 ②有效胶体渗透压 ③平均实际滤过压 平均实际 平均有效 有效胶体 =3.20-3.15 滤过压 流体静压 渗透压 =0.15KPa ④淋巴回流
（一）水肿的发病机制 1、血管内外液体交换失平衡 ①平均有效流体静压 ②有效胶体渗透压 ③平均实际滤过压 平均有效 流体静压 有效胶体 渗 透 压 平均实际 滤 过 压 ⒊２０－⒊１５ ０．１５ＫＰa = = = ④淋巴回流
有效胶体 三 血浆胶体 一组织间液二3.05kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压 (3.72) (0.67) 平均有效 毛细血管 组织间液 流体静压 平均血压 流体静压 三 3.2kpa (2.33) (-0.87) 图2一6影响毛细血管内外液体交换的因素
A V 毛细血管 平均血压 （2.33） = 组织间液 流体静压 （－0.87） 平均有效 流体静压 = 3.2kpa 血浆胶体 渗 透 压 (3.72） 组 织 间 液 胶体渗透压 （0.67） = 有效胶体 渗 透 压 = 3.05kpa 图2—6 影响毛细血管内外液体交换的因素
血管内外液体交换失平衡的原因和机制 平均实际-平均有效_有效胶体一〔毛细血管 组织间液) 〔血浆胶体组织间液 渗透压流体静压渗透压一（流体静压流体静压） (渗透压一胶体渗透压 (1)毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高 (2)血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降 ①蛋白合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强。 (3)微血管壁通透性增高。原因：各种炎症 (4)淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病
血管内外液体交换失平衡的原因和机制 平均实际 渗 透 压 = 平均有效 流体静压 有效胶体 渗 透 压= 毛细血管 流体静压 组织间液 流体静压 － － 血浆胶体 渗 透 压－ 组 织 间 液 胶体渗透压 （1）毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高 （2）血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降 （3）微血管壁通透性增高 。原因：各种炎症 ①蛋白合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强。 （4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病
2、体内外液体交换失平衡一钠水潴留 球一管平衡：正常' 肾小球滤过的钠和水 99~99.5%肾小管重吸收 其中60-70% 近曲小管重吸收 如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这 种正常比例关系，称肾小球一肾小管平衡，简称球一 管失平衡。 球一管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过 率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平 衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿
２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留 球－管平衡：正常 肾小球滤过的钠和水 99～99.5% 肾小管重吸收 其中 60－70% 近曲小管重吸收 如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这 种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－ 管失平衡。 球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过 率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平 衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿
滤过率下降 滤过率正常 滤过率下降 重吸收钠、 重吸收钠、 重吸收钠、 水正常 水增加 水增加 球一管平衡 球一管失平衡 图2一7球一管失平衡基本形式示意图
球—管平衡 球—管失平衡 图2—7 球—管失平衡基本形式示意图 滤过率下降 滤过率正常 滤过率下降 重吸收钠、 水正常 重吸收钠、 水增加 重吸收钠、 水增加
球一管失平衡导致钠水猪留的机制 (1)肾小管滤过率(GFR)下降 常见原因有： ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾 炎 ②有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。 (2)近曲肾小管重吸收钠水增多 ①心房利钠肽(ANP)分泌减少. ②肾小球的滤过分数(filtration fraction,FF)增加 滤过分数(FF)=肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量(RPF) 肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小 管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变 化
球－管失平衡导致钠水潴留的机制 （１）肾小管滤过率（GFR）下降 常见原因有： ① 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾 炎． ② 有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。 （２）近曲肾小管重吸收钠水增多 ① 心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少． ② 肾小球的滤过分数（filtration fraction，FF）增加 滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF） 肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小 管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变 化．
入球A 出球A FF1=_ GFRL RPF 管周毛 细血管 无蛋白滤液 近曲小管 图2一8肾小管滤过分数的增加示意图
G F R↓ R P F↓↓ 入球 A 出球 A 无 蛋 白 滤 液 管周毛 细血管 近曲小管 图2—8 肾小管滤过分数的增加示意图 FF =
(3)远曲小管和集合管重吸收水增加 ①醛固酮分泌增加 肾血管 入球小 有效循 灌注压 一→动脉壁 环血量 →肾血流量！ 近球细胞↑一RASt一→醛固酮 分泌肾素 GFR↓ →流经致密 斑钠量 ②醛固酮灭活减少 ③ADH分泌增加 1)有效循环血量↓→左心房、胸腔大静脉容量感受器→ADH↑ 2)RAS↑→ATH↑→下丘脑→ADH↑ ④ADH灭活减少 醛固酮和ADH分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（３）远曲小管和集合管重吸收水增加 ①醛固酮分泌增加 ②醛固酮灭活减少 ③ＡＤＨ分泌增加 １）有效循环血量↓→ 左心房、胸腔大静脉容量感受器 →ＡＤＨ↑ ２）ＲＡＳ↑→ＡＴＨ↑→下丘脑→ＡＤＨ↑ ④ＡＤＨ灭活减少 醛固酮和ＡＤＨ分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 有效循 环血量 →肾血流量 肾血管 灌注压 GFR 入球小 动脉壁 流经致密 斑 钠 量 近球细胞 分泌肾素 RAS 醛固酮
（二)水肿的特点及对机体的影响 1、水肿液的性状①漏出液 ②渗出液 表2-3 漏出液与渗出液的区别 漏出液 渗出液 相对密度 1.018 蛋白含量 <2.5g% 3-5g% 细胞数 <500/d1 多数白细胞 来源 胸水、腹水、心包积水 炎性水肿液
(二）水肿的特点及对机体的影响 １、水肿液的性状 ①漏出液 ②渗出液 表２－３ 漏出液与渗出液的区别 漏出液 渗出液 相对密度 ＜1.015 ＞1.018 蛋白含量 ＜⒉5g％ 3—5g％ 细 胞 数 ＜500／dl 多数白细胞 来 源 胸水、腹水、心包积水 炎性水肿液
