第十六章 肾功能不全 第一节 急性肾功能不全 急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI)：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发 生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往 出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代 谢性酸中毒等综合症。 一、病因与类型 以肾脏为中心，将起AR的原因分为三类
1 第一节 急性肾功能不全 急性肾功能不全（acute renal insufficiency， ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发 生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往 出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代 谢性酸中毒等综合症。 一、病因与类型 以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。 第十六章 肾功能不全
(一)肾前因素 凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降 及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足， 以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前 性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急 性心力衰竭等。 肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性 病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常， 属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾 小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭
2 凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降 及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足， 以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前 性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急 性心力衰竭等。 肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性 病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常， 属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾 小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。 （一）肾前因素
(二) 肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起 的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。 1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮(SLE)。 2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素； 3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。 4、异型输血：血红蛋白性肾病 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的， 属于器质性肾功能衰竭
3 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的， 属于器质性肾功能衰竭。 （二）肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起 的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。 1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮（SLE）。 2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素； 3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。 4、异型输血：血红蛋白性肾病
(三)肾后因素 见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结 石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能 不全，称肾后性急性肾功能不全。 肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器 质性的。 肾前性因素 肾前性ARI 功能性 肾性因素一 肾性ARI 器质性 肾后性因素 → 肾后性ARI 功能性
4 （三） 肾后因素 见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结 石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能 不全，称肾后性急性肾功能不全。 肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器 质性的。 肾前性ARI 功能性 肾 性 因 素 肾 性ARI 器质性 肾后性因素 肾后性ARI 功能性 肾前性因素
急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型， 即少尿型和非少尿型。 二、少尿型急性肾功能不全 (一）发病经过 1、少尿期在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。急性肾小管坏死(ATN) 临床表现：少尿，无尿。 24h尿量<400ml为少尿 24h尿量<100ml为无尿 由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。 少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期
5 急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型， 即少尿型和非少尿型。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过 1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。 急性肾小管坏死（ATN） 临床表现：少尿，无尿。 24h尿量＜400mI为少尿 24h尿量＜100mI为无尿 由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。 少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期
2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除
6 2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除
3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。 (二)少尿的发生机制 少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制： 1、肾缺血 肾缺血是AR初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关
7 3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。 （二）少尿的发生机制 少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制： 1、肾缺血 肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关
(1)肾灌注压下降 肾血流自身调节： 肾血管自身调节 动脉血压10.7~21.3KPa RBF和GFR 保持稳定 肾血管平滑肌舒张·外周阻力) 血压降压10.7KPa RBF和GFR 保持不变 血压降至 6.9~9.3KPa 肾血管平滑肌收缩·外周阻力个 RBF和GFR 降低12≈~23 血压降至 5.3kPa RBF和GFR 几乎为零 10.7KPa是一个分界，血压<10.7KPa,肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和GFR就会降低
8 10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和GFR就会降低。 肾血流自身调节: 肾血管平滑肌收缩 · 外周阻力↑ RBF和GFR · 降低1/2~2/3 肾血管自身调节 RBF和GFR · 保持稳定 血压降压 10.7KPa 肾血管平滑肌舒张 · 外周阻力↓ RBF和GFR · 保持不变 血压降至 6.9~9.3KPa 血压降至 5.3kPa RBF和GFR ·几乎为零 动脉血压 10.7~21.3KPa （1）肾灌注压下降
肾小球毛细 血浆胶体 肾小球 Kf 囊内压+ GFR 血管血压 渗透压 滤过压 0 ①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa,使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。 ②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低
9 肾小球 滤过压 Kf 肾小球毛细 血 管 血 压 囊内压＋ 血浆胶体 渗 透 压 GFR ①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。 ②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。 0
(2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR,甚至在RBF正常的情 况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。 AR早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。 ①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI,体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变。 0
10 (2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情 况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。 ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。 ①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变
