重庆医科大学脑床学院载讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称内科学 年级 2003级医学 七年制 授课专业内分泌内科 教师任伟 职称副教授 授课方式大课示教学时4 题目章节糖尿病 教材名称内科学 作者 主编：王吉耀 出版社人民卫生出版社 版次第一版 1. 了解糖尿病的流行病学，熟悉糖尿病的分型 教学 熟悉糖尿病的临床表现、常见的急、慢性并发拉 目的要求 及运动治字的图知方 堂据糖尿病的防治原则，口服降糖药的 作用机制及融岛素的治疗原 熟糖尿病酮症酸中青、高渗性昏迷的发病机理，掌握其临床特点、诊断要点及治疗原则 镜尿病的发病机理 糖尿病的临床表现、诊断和降糖药物的治疗 3. 酮症酸中毒的诊断要点及防治原则 难 点 糖尿病的临床表现、诊断和降糖药物的治疗 2 酮症酸中毒的诊断要点及防治原则 学重点 外语 要求 熟悉糖尿病及相关的常见术语的英文和缩写 多媒体、照片 手段 Harrison内科学第15版、协和内分泌和代谢学 整 见 同意 教学组长：张霞 教研室主任：陈建斌 2007年9月20日 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 内科学 年级 2003 级医学 七年制 授课专业 内分泌内科 教 师 任伟 职称 副教授 授课方式 ✓ 大课 示教 学时 4 题目章节 糖尿病 教材名称 内科学 作者 主编：王吉耀 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第一版 教 学 目 的 要 求 1． 了解糖尿病的流行病学，熟悉糖尿病的分型 2． 了解糖尿病的病因和发病机制 3． 结合病理生理改变熟悉糖尿病的临床表现、常见的急、慢性并发症 4． 掌握糖尿病的诊断标准 5． 熟悉糖尿病饮食治疗及运动治疗的原则和方法 6． 掌握糖尿病的防治原则，口服降糖药的作用机制及胰岛素的治疗原则 7． 熟悉糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷的发病机理，掌握其临床特点、诊断要点及治疗原则 教 学 难 点 1． 糖尿病的发病机理 2． 糖尿病的临床表现、诊断和降糖药物的治疗 3． 酮症酸中毒的诊断要点及防治原则 教 学 重 点 1． 糖尿病的临床表现、诊断和降糖药物的治疗 2． 酮症酸中毒的诊断要点及防治原则 外语 要求 熟悉糖尿病及相关的常见术语的英文和缩写 教学 方法 手段 多媒体、照片 参考 资料 Harrison 内科学第 15 版、协和内分泌和代谢学 教研 室意 见 同意 教学组长：张霞 教研室主任：陈建斌 2007 年 9 月 20 日
露庆医科大学临床半院载案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 糖尿病(diabetes mellitus,DM0 5分钟 【概述】D训是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢 紊乱综合征。由于胰岛素(INS)分泌或/和作用的缺陷(IR),而引起糖、 白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢素乱 D川的流行病学：糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康的常见病 15分钟 多发病。其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。 【糖尿病分型】 1、1型糖尿病：（①）免疫介导(2特发性 2、2型糖尿病： 占糖尿病的95% 3、妊娠期糖尿病 GDM) 4、其他特殊类型糖尿病：指病因明确的糖尿病，包括青年人中的成年发 病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病、胰岛素作用遗传性缺陷 (如A型胰岛素抵抗)、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病致升糖激素水平 升高、药物（如糖皮质激素）所致糖尿病 DM的自然病 可分为3个阶段：正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病 15分钟 【病因、发病机制和自然史】 1、1型糖尿病 在遗传易感性（特殊的LA类型）的基础上，易感个体对环境因素 特别是病毒感染或化学物质刺激的反应异常，直接或间接通过自身 数免疫学异常 产生自身抗体 ICA、IAA、GAD), 胰岛 B细胞进行性破坏，出现临床糖尿病。 15%的1型糖尿病病人没有自身免疫的发生，病因不明。 2、2型糖尿病 在贵传因孝和环培因去（胆牌、不键康的生活方式）的北同作用下 导致胰岛素抵抗及B细胞功 能缺陷（胰岛素水平绝对或相对缺乏 发生糖尿病。 【病理生理】 5分钟 1、代谢：肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取减少，肝糖输出增多。 2、脂代谢：脂肪组织从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少，血游离脂 肪酸和甘油三脂增加，胰岛素极度缺乏时，脂肪动员分解，酮体大量 立 临床上可出现酮症， 基至羽症酸中毒。 3、蛋白质：合成减少，分解加速，负氮平衡。 【糖尿病的临床表现】 1、代谢紊乱症状群 2分钟 ()多尿：因血糖增高渗透性利尿而引起多尿 相片及图片 (2)继发的烦渴、 多饮 (3③)易饥、多食：为补偿损失的糖分 (④体重减轻、乏力：蛋白质合成减弱，负氮平衡。 (⑤)外阴搔痒及皮肤搔痒。 2、并发症和（或）合并症 3、反应性低血糖 4、相当一部分病人无明显的症状，仅在体检或术前检查时发现高血糖。 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 教学内容 辅助手段 时间分配 糖尿病(diabetes mellitus，DM) 【概述】DM 是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢 紊乱综合征。由于胰岛素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、蛋 白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。 DM 的流行病学：糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康的常见病、 多发病。其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。 【糖尿病分型】 1、1 型糖尿病：⑴免疫介导 ⑵特发性 2、2 型糖尿病：占糖尿病的 95％ 3、妊娠期糖尿病（GDM） 4、其他特殊类型糖尿病：指病因明确的糖尿病，包括青年人中的成年发 病型糖尿病（MODY）、线粒体基因突变糖尿病、胰岛素作用遗传性缺陷 （如 A 型胰岛素抵抗）、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病致升糖激素水平 升高、药物（如糖皮质激素）所致糖尿病。 DM 的自然病程可分为 3 个阶段：正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病。 【病因、发病机制和自然史】 1、1 型糖尿病 在遗传易感性（特殊的 HLA 类型）的基础上，易感个体对环境因素 特别是病毒感染或化学物质刺激的反应异常，直接或间接通过自身 免疫反应导致免疫学异常，产生自身抗体（ICA、IAA、GAD），胰岛 B 细胞进行性破坏，出现临床糖尿病。 15%的 1 型糖尿病病人没有自身免疫的发生，病因不明。 2、2 型糖尿病 在遗传因素和环境因素（肥胖、不健康的生活方式）的共同作用下 导致胰岛素抵抗及 B 细胞功能缺陷（胰岛素水平绝对或相对缺乏）， 发生糖尿病。 【病理生理】 1、代谢：肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取减少，肝糖输出增多。 2、脂代谢:脂肪组织从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少，血游离脂 肪酸和甘油三脂增加，胰岛素极度缺乏时，脂肪动员分解，酮体大量 产生。临床上可出现酮症，甚至酮症酸中毒。 3、蛋白质：合成减少，分解加速，负氮平衡。 【糖尿病的临床表现】 1、代谢紊乱症状群 ⑴多尿：因血糖增高渗透性利尿而引起多尿 ⑵继发的烦渴、多饮 ⑶易饥、多食：为补偿损失的糖分 ⑷体重减轻、乏力:蛋白质合成减弱，负氮平衡。 ⑸外阴搔痒及皮肤搔痒。 2、并发症和（或）合并症 3、反应性低血糖 4、相当一部分病人无明显的症状，仅在体检或术前检查时发现高血糖。 5 分钟 15 分钟 15 分钟 5 分钟 22 分钟 相片及图片
置庆医科大学床半院未讲满 教学内容 并发品 急性并发症：感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒 2、慢性并发症： (①)大血管病变：冠心病、脑血管硬化、下肢动脉粥样硬化。 (②)微血管病变：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、心脏微血管病变。 (③)神经病变：周围神经病变、颅神经病变、自主神经病变。 (④)眼的其他病变 白内障 黄斑病变 (⑤)糖尿病足：足部感染、溃疡、截肢。 【实验室检查】 10分钟 1、尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性并不能 排除糖尿病。 2、血糖测定：血糖是诊断糖尿病的依据，又是判断糖尿病病情控制 制情况的主要指标。 血浆、血清血糖比全血高10一15%。 3、糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白： 糖化血红蛋白可反映取血前8~12周血糖控制的总体水平。糖化血 浆白蛋白反映近2~3周的血糖控制情况。 4、糖耐量试验：OGTT(口服葡萄糖耐量试验) 清晨空腹 ,成人将75g无水葡萄糖溶 250 -300m1水中，5分钟内 饮完，从饮用的第一口计时，在饮用前、饮用后30分钟、60分钟、 120分钟抽血测血糖。 5、胰岛素(C肽)释放实验 在做OGTT时如同时测定血浆胰岛素、C肽的值即称为胰岛素释放实 验 血糖 胰岛素 C肽 0分钟 0.4nmol/1 达峰时间30-60分钟 30-60分钟 30-60分钟 2h <7.8mmo1/1蜂值为基础值的5-10倍 5一6倍 OGTT及胰岛素(C肽)用于诊断糖尿病和判断胰岛B细胞功能，指导 制定糖尿病治疗方案 6、其他：血脂及并发症的监测 【诊断与鉴别诊断】 8分钟 1、诊断： 蛙尿病.空腹血糖≥7.0mm01/1(≥126me/d1)、在意时间 或餐后0GTT中2h血糖≥I1.1mo1/ (≥200mg/d1 有症状者：症状十 一次血糖值达标 无症状者：两次血糖值达标 空腹血糖损害(IFG) 空腹血糖：6.1mmol/1(110mg/d1)~7.0mmol/1(126mg/d1)》 糖耐量减低(IGT) 糖负荷后2h:7.8mmol/1(140mg/d1)~11.1mol1/1(200mg/d 2、鉴别诊断： (①)其他原因所致尿糖阳性 (2)药物对血糖的影响 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 教学内容 辅助手段 时间分配 并发症 1、急性并发症：感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。 2、慢性并发症： ⑴大血管病变：冠心病、脑血管硬化、下肢动脉粥样硬化。 ⑵微血管病变：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、心脏微血管病变。 ⑶神经病变：周围神经病变、颅神经病变、自主神经病变。 ⑷眼的其他病变：白内障、黄斑病变。 ⑸糖尿病足：足部感染、溃疡、截肢。 【实验室检查】 1、尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性并不能 排除糖尿病。 2、血糖测定：血糖是诊断糖尿病的依据，又是判断糖尿病病情控制控 制情况的主要指标。血浆、血清血糖比全血高 10～15％。 3、糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白： 糖化血红蛋白可反映取血前 8～12 周血糖控制的总体水平。糖化血 浆白蛋白反映近 2～3 周的血糖控制情况。 4、糖耐量试验：OGTT（口服葡萄糖耐量试验） 清晨空腹，成人将 75g 无水葡萄糖溶于 250－300ml 水中，5 分钟内 饮完，从饮用的第一口计时，在饮用前、饮用后 30 分钟、60 分钟、 120 分钟抽血测血糖。 5、胰岛素（C 肽）释放实验 在做 OGTT 时如同时测定血浆胰岛素、C 肽的值即称为胰岛素释放实 验。 血糖 胰岛素 C 肽 0 分钟 0.4nmol/l 达峰时间 30-60 分钟 30-60 分钟 30-60 分钟 2h <7.8mmol/l 峰值为基础值的 5-10 倍 5－6 倍 OGTT 及胰岛素（C 肽）用于诊断糖尿病和判断胰岛 B 细胞功能，指导 制定糖尿病治疗方案。 6、其他：血脂及并发症的监测 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断： 糖尿病：空腹血糖 ≥7.0mmol/l（ ≥ 126mg/dl）、任意时间 或餐后 OGTT 中 2h 血糖≥11.1mmol/l（ ≥200mg/dl） 有症状者：症状＋一次血糖值达标. 无症状者：两次血糖值达标. 空腹血糖损害（IFG） 空腹血糖：6.1mmol/l（110mg/dl）～7.0mmol/l（126mg/dl） 糖耐量减低（IGT） 糖负荷后 2h:7.8mmol/l（140mg/dl）～11.1mmol/l（200mg/dl） 2、鉴别诊断： ⑴其他原因所致尿糖阳性 ⑵药物对血糖的影响 10 分钟 8 分钟
露庆医科大学临床半院载案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 ③)继发性糖尿病：肢端肥大症、库兴综合症、嗜铬细胞瘤 【治疗】 不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管危险因素：戒烟、控制体重、 控制血压、控制血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病治疗达标。 糖尿病控制目标：亚太地区2型糖尿病政策组，2002年第3版。 船治宁 10分钟 糖尿病教有、饮食控制、运动治疗、糖尿病监测 1、饮食控制：以达理想体重 总热量的计算：理想体重(kg)=身高(cm)-105 成年人热量(kcal /kg理想体重.d) 休息状态下：25-30 经体力劳动：30-35 中度体力劳动：35-40 重体力劳动：40以上 儿童、孕妇、营养不良者可酌情增减。 热量分配：25-30%脂肪、55-65%碳水化合105物、<15%蛋白质 饱和脂肪少于1/3，保证单不饱和和多不饱脂肪酸的量斗 衡。 2、运动治疗 运动处方（根据年龄，社会经济条件，文化及体力状况而定） ·养成健康的生活习惯，如多骑车、多爬楼、多走路 ·忌长时间静坐少动的生活方：如看电视、上网、玩电脑游戏等 ·每天至少 分年 的 等强度体力活动，如打网球 骑车 做家 等 ·每周至少2次力量训练，主要锻炼腿部、躯干臂部及肩部肌肉 4、监测 根据血糖情况，定期或经常检测血糖：2一3月定期复查糖化血红蛋白： 每半年一1年随访血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。 雪赁物治次症状加重或血糖急剧升高，仅仅饮食控制利生活方式支安 不能达到理想的治疗目标时，应及时开始降糖药物治疗 20分钟 (一)口服降糖药物 1、磺脲类：餐前半小时服用，增加体重作用机制：()刺激胰岛B细胞分 泌胰岛素 (2)改善外周组织对胰岛素的敏感性 包括：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、 格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（亚莫利） 非肥胖的2型糖尿病病人的传统一线用药 副作用：所有磺脲类均会引起低血糖，老年或有肝肾疾患的病人使用长 效磺脲类药物 2、非磺脲类的促分泌剂：饭时服用，增加体重 苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：诺和龙），与ATP依赖性钾离子通 道上的36Kda蛋白特异结合，促进胰岛素第一时相分泌，作用快且短暂。 苯丙豫行生物，那格奈（商品名，康力）直接作用干岛细胞 迅速而快速地刺激胰岛素分泌， 快速降低餐后血糖的高峰， 并可减少餐后血 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 教学内容 辅助手段 时间分配 ⑶继发性糖尿病：肢端肥大症、库兴综合症、嗜铬细胞瘤 【治疗】 不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管危险因素：戒烟、控制体重、 控制血压、控制血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病治疗达标。 糖尿病控制目标：亚太地区 2 型糖尿病政策组，2002 年第 3 版。 一、一般治疗 糖尿病教育、饮食控制、运动治疗、糖尿病监测 1、饮食控制：以达理想体重 总热量的计算：理想体重（kg）=身高（cm）-105 成年人热量 (kcal /kg 理想体重.d) 休息状态下：25-30 轻体力劳动：30-35 中度体力劳动：35-40 重体力劳动：40 以上 儿童、孕妇、营养不良者可酌情增减。 热量分配：25-30％脂肪、55-65 ％碳水化合 105 物、＜15 ％蛋白质， 饱和脂肪少于 1/3，保证单不饱和和多不饱脂肪酸的量平 衡。 2、运动治疗 运动处方（根据年龄，社会经济条件，文化及体力状况而定） • 养成健康的生活习惯，如多骑车、多爬楼、多走路 • 忌长时间静坐少动的生活方：如看电视、上网、玩电脑游戏等 • 每天至少 30 分钟的中等强度体力活动，如打网球、骑车、做家务等 • 每周至少 2 次力量训练，主要锻炼腿部、躯干、臂部及肩部肌肉 4、监测 根据血糖情况，定期或经常检测血糖；2－3 月定期复查糖化血红蛋白； 每半年－1 年随访血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。 二、药物治疗 当病人的临床症状加重或血糖急剧升高，仅仅饮食控制和生活方式改变已 不能达到理想的治疗目标时，应及时开始降糖药物治疗 （一）口服降糖药物 1、磺脲类：餐前半小时服用，增加体重作用机制：⑴刺激胰岛 B 细胞分 泌胰岛素 ⑵改善外周组织对胰岛素的敏感性 包括：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、 格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（亚莫利） 非肥胖的 2 型糖尿病病人的传统一线用药 副作用：所有磺脲类均会引起低血糖，老年或有肝肾疾患的病人使用长 效磺脲类药物（优降糖）更加危险。 2、非磺脲类的促分泌剂：饭时服用，增加体重 苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：诺和龙）,与 ATP 依赖性钾离子通 道上的 36Kda 蛋白特异结合，促进胰岛素第一时相分泌，作用快且短暂。 苯丙酸衍生物：那格列奈（商品名：唐力），直接作用于胰岛 B 细胞， 迅速而快速地刺激胰岛素分泌，快速降低餐后血糖的高峰，并可减少餐后血 10 分钟 20 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 糖吸收后发生低血糖的机会。 3、双胍类：饭时或饭后服用，减轻体重作用机制：促进外周组织摄取葡 萄糖 糖无氧酵解，抑制糖异生，抑制或延缓葡萄糖 胃肠道吸收 包括： 二甲双胍、苯乙双胍（因可致乳酸性酸中毒，几乎淘汰） 肥胖的2型糖尿病病人的一线用药 利作用，恶心、区叶、腹写、羽静性静中击 禁忌证：肝肾功不全时、低血容量和心力衰竭等缺氧时、败血症或大型手 术中以 避免 酸性酸中 4、ā一葡萄糖苷酶抑制剂：与第一口饭嚼服 通过竞争性抑制小肠粘膜刷状缘的α一糖苷酶，抑制寡糖的消化 吸收，从而抑制餐后血糖的急剧上升，达到降低餐后血糖的目的 对空腹血糖的影响比较小 副作用： 用肠不良反 肠胀气 5、噻唑烷二酮类：包括文迪雅、艾汀、太罗 作用机制：主要作用于抗转录因子PPAR,(过氧化物酶体增殖子活化物 受体)，该受体被激活后能调控多种与葡萄糖和脂肪代谢有关的多 种基因的表达，从而促进脂肪细胞的分解，增加肌肉和脂肪组织 对葡萄糖的摄取和利用，减少肝糖的生成， 达到改善胰岛素抵抗 的目的。 适应证：单独或联合其他降糖药物治疗2型糖尿病患者，尤其是胰岛素 抵抗明显者：用于IGT,预防发生糖尿病。 (二)胰岛素： 10分钟 1、分类： 据来源分为：猪胰岛素、基因重组人胰岛素（诺和灵、 优泌林) 据作用时间分为：超短效、短效、中效、长效、30R预混、50R预混。 3、胰岛素治疗的适应证 1)1型糖尿病 2)妊娠期糖尿病 继发性糖尿病 4)难以分型的消瘦糖尿病病人 5)2型糖尿病发展到需用胰岛素控制代谢阶段或维持生存阶段、或 者合并下列情况 ·急性应激：围手术期，围产期，严重感染 ·经口服药治疗，血糖不能控制者 ·长期血糖过高者：FBG250mg/d1以上 ·有严重眼、肾、神经、心血管和皮肤并发症 ·消瘦2型病人伴有并发症（可先用胰岛素） ·伴慢性消耗性疾病：结核病，癌症和肝硬化等 ·有严重的肝肾功能不全者 4、胰岛素治疗方法 1)胰岛素强化治疗：一天四次胰岛素 1型糖尿病从0.5-1.0U/D开始 2型糖尿病从0.3-0.8U/D开始 早餐短效 中餐短效 晚餐短效 睡前中效 25-30% 15-20% 20-25% 20 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 糖吸收后发生低血糖的机会。 3、双胍类：饭时或饭后服用，减轻体重作用机制：促进外周组织摄取葡 萄糖，加速糖无氧酵解,抑制糖异生，抑制或延缓葡萄糖在 胃肠道吸收 包括：二甲双胍、苯乙双胍（因可致乳酸性酸中毒，几乎淘汰） 肥胖的 2 型糖尿病病人的一线用药 副作用：恶心、呕吐、腹泻、乳酸性酸中毒 禁忌证：肝肾功不全时、低血容量和心力衰竭等缺氧时、败血症或大型手 术中以避免乳酸性酸中毒。 4、α－葡萄糖苷酶抑制剂：与第一口饭嚼服 通过竞争性抑制小肠粘膜刷状缘的α－糖苷酶，抑制寡糖的消化、 吸收，从而抑制餐后血糖的急剧上升，达到降低餐后血糖的目的， 对空腹血糖的影响比较小。 副作用：胃肠不良反应：肠胀气 5、噻唑烷二酮类：包括文迪雅、艾汀、太罗 作用机制：主要作用于抗转录因子 PPARγ（过氧化物酶体增殖子活化物 受体），该受体被激活后能调控多种与葡萄糖和脂肪代谢有关的多 种基因的表达，从而促进脂肪细胞的分解，增加肌肉和脂肪组织 对葡萄糖的摄取和利用，减少肝糖的生成，达到改善胰岛素抵抗 的目的。 适应证：单独或联合其他降糖药物治疗 2 型糖尿病患者，尤其是胰岛素 抵抗明显者；用于 IGT，预防发生糖尿病。 （二）胰岛素： 1、分类： 据来源分为：猪胰岛素、基因重组人胰岛素（诺和灵、优泌林）。 据作用时间分为：超短效、短效、中效、长效、30R 预混、50R 预混。 3、胰岛素治疗的适应证 1) 1 型糖尿病 2) 妊娠期糖尿病 3) 继发性糖尿病 4) 难以分型的消瘦糖尿病病人 5) 2 型糖尿病发展到需用胰岛素控制代谢阶段或维持生存阶段、或 者合并下列情况 • 急性应激:围手术期,围产期,严重感染 • 经口服药治疗,血糖不能控制者 • 长期血糖过高者: FBG 250mg/dl 以上 • 有严重眼、肾、神经、心血管和皮肤并发症 • 消瘦 2 型病人伴有并发症（可先用胰岛素） • 伴慢性消耗性疾病:结核病,癌症和肝硬化等 • 有严重的肝肾功能不全者 4、胰岛素治疗方法 1) 胰岛素强化治疗：一天四次胰岛素 1 型糖尿病从 0.5-1.0U/D 开始 2 型糖尿病从 0.3-0.8U/D 开始 早餐短效 中餐短效 晚餐短效 睡前中效 25－30％ 15－20％ 20－25％ 20％ 10 分钟
重庆医科大学临床半院表来讲满 2)肺岛素常规治疗，一天一三次胰岛素 3)胰岛素和口服降糖药的联合治疗 4)胰岛素静脉治 5、胰岛素强化治疗过程中空腹血糖增高的三种可能原因： 1)黎明现象： 在黎明前由于升糖激素分泌增加导致血糖升高，夜间无低血糖发 作。 2)Somogy 现 黎明前有低血糖发生而导致的反应性高血糖 3)夜间药物不足 【糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)】 KA是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一， 一日发生，应积极 25分钟 治疗 、常见诱因： 1型糖尿病患者有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因 下可发生糖尿病。 (1)感染：(2)胰岛素治疗中断或不适当减量：(3)饮食不当：(4)创伤：（⑤）手术 (6)奸垢和分娩：(7)有时可可无明思透因 2、病理生理 酸中毒、 亚面生水 电解质平衡紊乱、携带氧系统失常 周围循环衰竭利 肾功能障碍以及 中枢神经功能障碍。 2、临床表现前数天：多尿、烦渴多饮和乏力。 随后：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快， 呼气中有烂苹果味（丙酮）。 进一步：严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷。脉细速，血压 下降。 晚期：各种反射迟钝甚至消失 3、实验室检查1)血：血糖多数为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5 mmmo1 /L以上。血酮体升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上。血K 正常成偏低，血Na 血CL降低。血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)常 偏高。2)尿：尿糖、尿酮体强阳性 3)血气分析：酸中毒pK7.35、BE增大(> 2.3mmol /L) C02CP降低、PC02降低、AG增大，与碳酸氢盐降低大致相等4)其他： 血清淀粉酶升高可见于40%一75%的病人，治疗后2~6天 内降至 常 血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性料 细胞比例升高 4、诊断：血糖明显升高+尿酮阳性十酸中毒 5、治疗 ①)补液抗休克 病人常有严重脱水，第一个24小时补液4000-5000ml,严重者可边 6000-8000m1 头4小时是关键，共输入2-4L水。 (②)小剂量胰岛素的应用：0.1U/kg.h 优点： ①、简单、有效、安全。 ②。较少引起脑水种、低血糖、低面钿 达到抑制脂肪分解、 酮体形成的最大效应 当血糖降至13.9mmol/1以下时，改用5%糖水或糖盐水+拮抗糖的 胰岛素（每3一4g葡萄糖：1U胰岛素）。 制表时间.2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2）胰岛素常规治疗：一天一～三次胰岛素 3）胰岛素和口服降糖药的联合治疗 4）胰岛素静脉治疗 5、胰岛素强化治疗过程中空腹血糖增高的三种可能原因： 1）黎明现象： 在黎明前由于升糖激素分泌增加导致血糖升高，夜间无低血糖发 作。 2）Somogyi 现象 黎明前有低血糖发生而导致的反应性高血糖 3）夜间药物不足 【糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis， DKA）】 DKA 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极 治疗。 1、常见诱因：1 型糖尿病患者有自发 DKA 的倾向，2 型糖尿病在一定诱因 下可发生糖尿病。 ⑴感染；⑵胰岛素治疗中断或不适当减量；⑶饮食不当；⑷创伤；⑸手术； ⑹妊娠和分娩；⑺有时可无明显诱因 2、病理生理：酸中毒、严重失水、电解质平衡紊乱、携带氧系统失常、 周围循环衰竭和肾功能障碍以及中枢神经功能障碍。 2、临床表现前数天：多尿、烦渴多饮和乏力。 随后：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快， 呼气中有烂苹果味（丙酮）。 进一步：严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷。脉细速，血压 下降。 晚期：各种反射迟钝甚至消失 3、实验室检查 1）血：血糖多数为 16.7～33.3mmol／L，有时可达 55.5mmmol ／ L 以上。血酮体升高，多在 4．8mmol／L（50mg／dl）以上。血 K ＋正常或偏低，血 Na＋、血 CL－降低。血尿素氮（BUN）和肌酐(Cr)常 偏高。2）尿：尿糖、尿酮体强阳性。 3）血气分析:酸中毒 pH<7．35、BE 增大（＞-2.3mmol／L） CO2CP 降低、PCO2 降低、AG 增大，与碳酸氢盐降低大致相等 4）其他： 血清淀粉酶升高可见于 40％～75％的病人，治疗后 2～6 天 内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒 细胞比例升高。 4、诊断：血糖明显升高＋尿酮阳性＋酸中毒 5、治疗 ⑴ 补液抗休克 病人常有严重脱水，第一个 24 小时补液 4000-5000ml，严重者可达 6000-8000ml，头 4 小时是关键，共输入 2-4L 水。 ⑵ 小剂量胰岛素的应用：0.1U/kg.h 优点： ①、简单、有效、安全。 ②、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。 ③、达到抑制脂肪分解、酮体形成的最大效应。 当血糖降至 13.9mmol/l 以下时，改用 5％糖水或糖盐水＋拮抗糖的 胰岛素（每 3－4g 葡萄糖：1U 胰岛素）。 25 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 (3)纠正电解质及酸碱平衡 ①、DKA病人都有缺钾治疗前血钾低的立即补钾，治疗前血钾正常 者，见尿补钾 治疗前高钾者 治疗中复查 (4)外理因和仿治并发定，休声成边。心，诗、肾功笔 ⑤)护理：准确记录生命体征、 出入液量、神志状态、瞳孔大小和反应 加强口腔和皮肤的护理，防治感染。 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma)】 15分钟 简称高渗性昏迷，多见于老年人，好发年龄为50一70岁。约23患者发 病前无糖尿病史，或仅有轻微症状。 1、诱因：感染、急性胃肠炎 、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血 液或腹膜透析、 静脉内高营养等。 2、病理生理改变：严重的高血糖：严重失水：可超过体重的12%： 无酮症，或很轻的酮症：电解质紊乱-高钠血症：中枢神经功能障碍（因脑 细胞脱水以及老年患者大脑供血不足等因素，临床突出表现为神经精神症 状)。 3。临庆和 于轻型或中度的2型DM,且多见于老年人 呕吐、失水、甚至 》希意来技味杰上黄拍击样相质英流样鞋格 最后陷入昏迷 1)高血糖：血糖>33.3mmo1/L(33.366.6mmo1/L) 2)高血浆渗透压：330~360m0sm/L,多在350mmo1/L以上 3)高血钠 血钠可达155mo1/1 4)常伴有氮质血症 治疗：与DKA类同 1)补液：失水较DKA严重，首先补等渗盐水静滴，以恢复血容量，待 血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗透压降至330mmo1/几，再 改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为 低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿 低渗盐水可出现溶血反应 我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注 入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液 时警惕心力衰竭 当血糖≤16.7mmo1/几(300mg/d1),可补5%GS+拮抗糖Ins 2 胰岛素治疗 Ins需要量较DKA 用量小， 其方法与DKA类同 0.1U/kg/h. 当血糖下降至16.7mmol/L时，改补5%GS+拮抗糖Ins 3)补钾 缺K+不如DKA严重，用量1一1.5g/h,使血钾维持在4~5mmol/L 4)积极治疗诱发因素和各种并发症，如感染、心力衰心律紊乱、肾功 能衰竭等。 5)护理 7、预后：本病病死率较高，多在40%左右，年龄大又合并其他严重疾病是 死亡率高的重要原因。 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 ⑶ 纠正电解质及酸碱平衡 ①、DKA 病人都有缺钾治疗前血钾低的立即补钾，治疗前血钾正常 者，见尿补钾，治疗前高钾者，治疗中复查。 ②、酸中毒的处理：PH33.3mmol/L（33.3～66.6mmol/L） 2）高血浆渗透压：330～360mOsm/L ，多在 350 mmol/L 以上 3）高血钠: 血钠可达 155 mmol/L 4）常伴有氮质血症 治疗: 与 DKA 类同 1）补液：失水较DKA严重，首先补等渗盐水静滴，以恢复血 容量，待 血压稳定之后给予0.45%低渗盐水，直至血浆渗 透压降至330 mmol/L，再 改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为 低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿 低渗盐水可出现溶血反应 我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注 入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液 时警惕心力衰竭 当血糖≤16.7mmol/L（300mg/dl），可补 5%GS+拮抗糖 Ins 2） 胰岛素治疗其 Ins 需要量较 DKA 用量小，其方法与 DKA 类同。 0.1U/kg/h。当血糖下降至 16.7mmol/L 时，改补 5%GS+拮抗糖 Ins 3）补钾 缺 K+不如 DKA 严重，用量 1—1.5g/h，使血钾维持在 4～5mmol/L 4） 积极治疗诱发因素和各种并发症，如感染、心力衰心律紊乱、肾功 能衰竭等。 5）护理 7、预后: 本病病死率较高，多在 40%左右，年龄大又合并其他严重疾病是 死亡率高的重要原因。 15 分钟
置庆医科大学脑床半院表来讲满 主要内容 糖尿病的概念及流行病学 糖尿病的分型 3 糖尿病的病因和发病机理 病理生理改变 5 临床表现 6. 诊断及鉴别诊断 治疗（饮食、药物） 小结 8. 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷 什么叫胰岛素抵抗、糖耐量减低、空腹血糖受损、Somogyi现象？ 病分为那几个类型？ 3. 糖尿病的自然病程分为哪三个阶段？ 4.糖尿病的两大致病机理是什么？ 5.糖尿病的慢性并发症有哪些？ 6.糖尿病的大血管病变与脂质成份的关系？ 7.糖尿病的诊断标准是什么？ 口服降糖药的种类及作用机制？ 10.胰岛素治疗的适应证有哪些？ 11.糖尿病酮症酸中毒的诊断要点和治疗原则是什么？ 12.糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗原则是什么？ 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 小结 主要内容 1. 糖尿病的概念及流行病学 2. 糖尿病的分型 3. 糖尿病的病因和发病机理 4. 病理生理改变 5. 临床表现 6. 诊断及鉴别诊断 7. 治疗（饮食、药物） 8. 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷 思考 题及 预习 1．什么叫胰岛素抵抗、糖耐量减低、空腹血糖受损、Somogyi 现象？ 2．糖尿病分为哪几个类型？ 3．糖尿病的自然病程分为哪三个阶段？ 4．糖尿病的两大致病机理是什么? 5．糖尿病的慢性并发症有哪些？ 6．糖尿病的大血管病变与脂质成份的关系? 7．糖尿病的诊断标准是什么？ 9．口服降糖药的种类及作用机制？ 10．胰岛素治疗的适应证有哪些？ 11．糖尿病酮症酸中毒的诊断要点和治疗原则是什么? 12．糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗原则是什么?
重庆医科大半临床半院载案讲满 教案讲稿质量评价表 B D 权重 评估内容 权重 较好 1.0-0.90.89- 0.79- 0.59-0 编写认真、教学态度端正 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3.教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 100 5. 教学方法、手段适当 6. 运用专业外语适当、准确 10 理论联系实际、举例恰当 10 8.知识容量密度适宜、时间分配合理 评价得分 (A级=100-90分：B级=89-80分：C级=79-60分：D级=59-0分) 意见 评价者： 评价时间： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 教案讲稿质量评价表 权重 评 估 内 容 权重 A 好 1.0-0.9 B 较好 0.89- C 一般 0.79- D 差 0.59-0 100 1. 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3. 教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 意见 评价得分= （A 级=100-90 分；B 级=89-80 分；C 级=79-60 分；D 级=59-0 分） 评价者： 评价时间：