重庆医科大学：《内科学》课程教学资源（教案讲稿）急性胰腺炎.doc_大学文库

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2004 年 8 月 2 概述急性胰腺炎是多姿病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。可伴发细菌感染。临床以急性腹痛，发热伴有恶心、呕吐、血及尿淀粉酶增高为特点。是常见的消化系统急症之一。国外统计发病率每年 4.8-24/10 万，成年人多见，平均发病年龄 55 岁。临床上轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）多见，重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP)占 20%-30%。有 5%-10%的病死率。病因及发病机制（一）病因 1.胆石症、酗酒、高脂血症、特发性（常见）（我国 50%为胆道疾病，西方胆道疾病和酗酒分别占 40%和 35%） 2.代谢性疾病 3.手术后 4.药物 5.乳头及周围疾病 6.自身免疫性疾病 7.感染 8.其它正常胰腺分泌消化酶有两种形式：淀粉酶脂肪酶胰蛋白酶原 ◆ 以酶原、前体前磷脂酶形式存在的酶前弹性蛋白酶激肽释放酶原胰腺保护机制酶少量 ◆ 胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在 ◆ 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 ◆ 胰腺质实、胰液、血液中均有抑制剂以拮抗过早活化的酶 ◆ 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度 ◆ Oddi’s 括约肌，胰管括约肌均可防止反流不同的病因、共同的发病过程生理性胰蛋白酶抑制物减少，防御作用减弱胰腺液分泌过渡旺盛胰腺血循环障碍毒物直接损害腺泡胰腺排泄障碍十二指肠液反流胰腺组织损伤，释放溶酶体水解酶 Ca2+ 激活胰蛋白酶原胰蛋白酶激活 ○+ 弹力蛋白酶原磷脂酶原A 激肽酶原弹力蛋白酶血管破坏出血磷脂酶A 卵磷酯溶血卵磷酯蛋白质消化激肽酶激肽原缓激肽血管扩张、溶血休克脂肪酶 (本身有活性) 脂肪坏死 ←Ca2+ 钙化灶斑 80 分钟 5 分钟 15 分钟

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2004 年 8 月 3 其他学说 1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子 2、微循环紊乱：NO、TXA2 3、感染：结肠细菌易位第二次打击 4、白细胞趋化学说 5、补体系统激活学说病理急性水肿型（间质型）：多见，约占 90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性出血坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死，伴随的炎症反应。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和 DIC、ARDS。坏死后继发细菌感染易出现脓肿、假性囊肿形成。临床表现（一）症状 1.腹痛；部位：上腹部（正中、左上腹）诱因：大量饮酒或高脂餐性质：钝痛、绞痛、钻痛、刀割样时间：持续性伴阵发性加剧放射：向腰背部放射缓解方式：弯腰抱膝或前倾坐位注意：老年、体弱患者，无腹痛，突然休克或昏迷、猝死，想到 SPA 2、恶心、呕吐及腹胀 3、发热：MAP 轻度发热，持续 3-5 天；SPA 发热较高或呈驰张高热，持续不退 4、低血压及休克：SAP 常发生原因：①血液和血浆大量渗出 ②频繁呕吐丢失体液和电解质 ③缓激肽增多，血管扩张和通透性增加 ④并发消化道出血（二）体征：与病情的严重程度有关 1.MAP 腹部体征较轻，仅有上腹部压痛，可有腹胀和肠鸣减少 2.SAP 均有腹部压痛、肌紧张（1）急性腹膜炎的体征（2）麻痹性肠梗阻（3）腹水征——移动性浊音阳性（4）Grey-Turner 征——两胁腹部皮肤灰紫色斑（5）Cullen 征——脐周皮肤青紫（6）上腹部包块——假性囊肿或脓肿（7）黄疸（8）全身表现 5 分钟 5 分钟 10 分钟

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2004 年 8 月 4 （三）并发症（SAP 常见） 1、局部并发症：胰腺假性囊肿：2 周胰腺脓肿：4 周胰腺坏死感染：2 周 2、全身并发症：急性肾功能衰竭成人呼吸窘迫综合征（ARDS）心律紊乱或心力衰竭消化道出血败血症凝血异常-DIC 中枢神经系统症状高血糖水电解质、酸碱平衡紊乱实验室和辅助检查（一）白细胞计数：WBC  （二）淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后 612h，48h，持续 35 天，超过正常值 3 倍可确诊。淀粉酶高低不一定反应病情轻重胰源性胸腹水淀粉酶明显高于血淀粉酶消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶升高，常不超过正常值 2 倍。 (三)血清脂肪酶测定 24 72h ，持续 710 天，特异性高 (四)生化检查 1、血糖 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症 3、血钙 ：与临床严重程度平行 4、血氧 5、C 反应蛋白：判断预后，>250mg/L 重症 6、高甘油三酯血症血清脂肪酶测定：起病后 24-72h ，持续 7-10 天 3.血生化检查 (五) X 腹部平片目的：排除其他并发症、提供间接证据 ➢ “哨兵襻”（临近胰腺的小肠扩张） ➢ “结肠切割”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气) ➢ 弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水 ➢ 胰腺气泡影提示胰腺脓肿 ➢ 肠麻痹及麻痹性肠梗阻 (六)腹部 B 超与 CT 检查 B 超：判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病 CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法判断疾病程度，是诊断胰腺坏死的最佳方法 CT 扫描严重程度分级 A 级：正常胰腺 B 级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大 C 级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D 级：除 C 级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E 级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿 5 分钟 10 分钟

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2004 年 8 月 6 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素 3）营养支持治疗肠内（EN）肠外（TPN）肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等变化 4）解痉镇痛：杜冷丁，忌用吗啡 ➢ 在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁) ➢ 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂(阿托品，654-2) 因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 5）抗菌药物原则：对肠道移位细菌敏感的抗生素对胰腺有较好渗透性的抗生素首选：氟喹诺酮类、亚胺培南联合对厌氧菌有效的抗生素 6）减少胰腺外分泌 ➢ 禁食、胃肠减压 ➢ H2RA 或 PPI：胃酸 ，预防应激性溃疡 ◆ 生长抑素 ➢ 抑制胰酶合成、分泌 ➢ 减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间 ➢ 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞 7）抑制胰酶活性适用于 SAP 的早期 ➢ 加贝酯：抑制胰蛋白酶, 血管舒缓素, 凝血酶原, 弹力蛋白酶 5-FU、乌司他丁 8）内镜下 Oddi 括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻 9）中医中药：清胰汤、大黄、大承气汤 10）腹膜透析、血液滤过、腹腔灌洗清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子 11）处理多器官功能衰竭 2.外科治疗手术适应证： ◆ 诊断未明确与其他急腹症难于鉴别 ◆ SAP 经内科治疗无效者 ◆ SAP 并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎 ◆ 胆源性胰腺炎需外科手术, 解除梗阻九、预后及预防 ◆ AP 的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 ◆ MAP 1 周内恢复，不留后遗症 ◆ SAP 病情重而凶险，预后差，病死率高 ➢ 部分遗留胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 ➢ 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防 ➢ 积极治疗胆道疾病 ➢ 戒酒 ➢ 避免暴饮暴食 2 分钟