置庆医科大学脑床学院讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称内科学 年级 P004级医学系 五年制 授课专业 消化内科 教师刘纯伦 职称副教授 授课方式 大课 学时1 题目章节肝性脑病 教材名称内科学 作者 叶任高陆再英主编 出版社人民卫生出版社 版次第六版 教学目的要求 1、掌握肝性脑病的诱因、临床表现及治疗原则。 2、熟悉肝性脑病的实验室检查、发病原理及鉴别诊断。 临床表现及治疗原则。 教学重点 多媒体课件 手段 实用肠病学 同意 见 教学组长：刘纯伦 教研室主任：陈建斌 2007年7月25日 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 内科学 年级 2004 级医学系 五年制 授课专业 消化内科 教 师 刘纯伦 职称 副教授 授课方式 大课 学时 1 题目章节 肝性脑病 教材名称 内科学 作者 叶任高 陆再英 主编 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第六版 教 学 目 的 要 求 1、 掌握肝性脑病的诱因、临床表现及治疗原则。 2、 熟悉肝性脑病的实验室检查、发病原理及鉴别诊断。 教 学 难 点 1、 诱因。 2、 临床表现及治疗原则。 教 学 重 点 1、诱因。 2、临床表现及治疗原则。 外语 要求 否 教学 方法 手段 多媒体课件 参考 资料 1、CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE 2、全国医药院校七年制教材 3、实用胃肠病学 教研 室意 见 同意 教学组长：刘纯伦 教研室主任：陈建斌 2007 年 7 月 25 日
露庆医科大学临床半蕊裁案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 肝性脑病 [概述]：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的 5分钟 综合病征。主要表现为意识障碍。行为失常和昏迷 门体分流性脑病(Porto-systemic encephalopathy,PSE)是指门脉高 压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血饶过肝流 入体循环， 是脑病发生的主要机制 过去把无明显肝性脑病的临床表现 和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况称为亚 临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)或隐性肝性 脑病(latent hepatic encephalopathy)。由于概念不清，易被理解为发病 机制不同的另外一种病症，故主张用轻微肝性脑病(minimal hepatic 11 pathy,ME)较为合适，表明是肝性脑病发病过程中的一个阶段 [病因和发病机理] 病因： 10分钟 各型肝硬化（以肝炎后肝硬化占70%多见） 体静脉 重症病毒性炎，药物性肝损者，中毒性肝炎 分流术后 原发性肝癌严重胆道感染（少见） 诱因： 上消化道出血 利尿 大量放腹水 高蛋白饮食 麻醉药 感染 发病机理： 未解春和清除 来自肠道毒性代谢产物 支分流进入体循 透过血脑屏障 大脑功能素乱 爆发性肝功能所致的肝性脑病与门体性肝性脑病的发 病机制不尽相同 (一)氨中毒学说 肝性脑病时血氨增高的原因： 血氨生成过多： 外源性 一体外摄入过多含氨食物肠内转化成氨 内源性 一消化道出血停留后分解成氨 制表时间：2004年8月 2
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 肝性脑病 [概述]：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的 综合病征。主要表现为意识障碍。行为失常和昏迷 门体分流性脑病（Porto-systemic encephalopathy，PSE）是指门脉高 压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血饶过肝流 入体循环，是脑病发生的主要机制。 过去把无明显肝性脑病的临床表现 和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况称为亚 临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）或隐性肝性 脑病（latent hepatic encephalopathy）。由于概念不清，易被理解为发病 机制不同的另外一种病症，故主张用轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy，MHE）较为合适，表明是肝性脑病发病过程中的一个阶段。 [病因和发病机理] 病因： 各型肝硬化（以肝炎后肝硬化占 70%多见） 门—体静脉分流术后 重症病毒性肝炎，药物性肝损害，中毒性肝炎 原发性肝癌严重胆道感染（少见） 诱因： 上消化道出血 利尿 大量放腹水 高蛋白饮食 镇静、麻醉药 感染 发病机理: （一）氨中毒学说 肝性脑病时血氨增高的原因： 血氨生成过多： 外源性——体外摄入过多含氮食物肠内转化成氨 内源性——消化道出血停留后分解成氨 5 分钟 10 分钟
重庆医科大半脑床半院载未讲满 低钾碱中毒 NH3 低血容量与缺氧肾前性尿素 便秘：接触时间延长，利于吸收 感染：蛋白质分解 低血糖：能量减 毒性增加 镇静剂代谢清除过少 氨对中枢神经系统的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢 从而使大脑抑制增加。 (二)神经递质学说：神经冲动的传导通过递质来完成， 酪氨酸 酪胺 b羟酪胺苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 化学结构与儿茶酚胺相似，但作用仅110. 儿茶酚胺是大脑内兴奋性递质，当 假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍。 (三)Y-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说 CABA是哺明动物大花的主要抑制性神经递质。在爆发性肝诗说 和肝性脑病命 物模型中发我 血浓度增高，血脑屏障通透性 高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。 这种受体不仅能与 GABA接合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓 (benzodiazepines,.BZS)类药物结合，故称为GABA/BZs复合体. 上述二者的任何一种与受体结合后，都能使氯离子进入突触后神经 元 引起神经传导抑制，此时VEP异常 神经冲动的传导通过递质来完成 兴奋神经递质 抑制：「氨基丁酸(GABA)为大脑的主要抑制性神经递质。（由肠 道立生) 门休分流和肝真渴时 GABA绕过肝进入体循环→血脑屏障一神经传导抑制 肠道细菌合成y氨基丁酸（抑制性神经递质） 通过门体分流 进 入体循环 通过血黄屏障 -结合并激活大脑突出后神经细胞GABA 受体 与苯二氮卓受体组成苯GABA/BZ复合体 一调节氯离子通道 氯离子内流 神经传导抑制 （四)色氨酸： 早期睡眠方式及昼夜节律改变有关 (五)其他： 锰中毒。肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中 聚集产生毒性。 [病理] 1.急性肝衰所致肝性脑病患者脑部常无明显解剖异常 2.慢性肝性脑病可出现大脑和小脑灰质异常（皮质下组织的原浆性星形 2分钟 细胞肥大和增多)。 3.病程较长者，大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部片状 坏死。[临床表现] 急性肝性脑病（爆发性肝衰竭所至，诱因不明显）：起病急、进展快、可 无前驱期 O严重肝功能受损的临床表现：黄疸、肝臭、出血、多脏器衰竭 0精神错乱、昏睡或昏迷 慢性肝性脑病：门体分流侧枝循环存在，反复发作，多有诱因（摄入大量 5分钟 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 低钾碱中毒 NH3 低血容量与缺氧 肾前性尿素 便秘：接触时间延长，利于吸收 感染：蛋白质分解 低血糖：能量减少，氨毒性增加 镇静剂代谢清除过少 氨对中枢神经系统的毒性作用 氨干扰脑的能量代谢 从而使大脑抑制增加。 （二）神经递质学说：神经冲动的传导通过递质来完成。 酪氨酸 酪胺 b 羟酪胺苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 化学结构与儿茶酚胺相似，但作用仅 1/10。 儿茶酚胺是大脑内兴奋性递质，当 假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍。 （三）γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA 是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质。在爆发性肝衰竭 和肝性脑病的动物模型中发现 GABA 血浓度增高，血脑屏障通透性增 高，大脑突触后神经元的 GABA 受体显著增多。这种受体不仅能与 GABA 接合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓 （benzodiazepines,BZS）类药物结合，故称为 GABA/BZs 复合体。 上述二者的任何一种与受体结合后，都能使氯离子进入突触后神经 元，引起神经传导抑制，此时 VEP 异常。 神经冲动的传导通过递质来完成。 兴奋神经递质 抑制：r 氨基丁酸(GABA)为大脑的主要抑制性神经递质。（由肠 道产生） 门体分流和肝衰竭时： GABA 绕过肝进入体循环 血脑屏障 神经传导抑制 肠道细菌合成 γ-氨基丁酸（抑制性神经递质）——通过门体分流——进 入体循环——通过血脑屏障——结合并激活大脑突出后神经细胞 GABA 受体——与苯二氮卓受体组成苯 GABA/BZ 复合体——调节氯离子通道 ——氯离子内流——神经传导抑制 （四） 色氨酸：与早期睡眠方式及昼夜节律改变有关。 （五） 其他：锰中毒。肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中 聚集产生毒性。 [病理] 1．急性肝衰所致肝性脑病患者脑部常无明显解剖异常 2．慢性肝性脑病可出现大脑和小脑灰质异常（皮质下组织的原浆性星形 细胞肥大和增多）。 3．病程较长者，大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部片状 坏死。[临床表现] 急性肝性脑病（爆发性肝衰竭所至，诱因不明显）：起病急、进展快、可 无前驱期 Ø 严重肝功能受损的临床表现：黄疸、肝臭、出血、多脏器衰竭 Ø 精神错乱、昏睡或昏迷 慢性肝性脑病：门体分流侧枝循环存在，反复发作，多有诱因（摄入大量 2 分钟 5 分钟
重庆医科大学临床半鹿煮素讲满 蛋白质、出血、感染、放腹水、大量利尿、镇静剂应用、便秘、创伤、 大手术)，由轻到重，多见于肝硬化和门体分流术后患者。其表现为： 精神错乱、行为异常、 昏睡或昏迷 严重肝功能受损：黄疸、肝臭、出血、多脏器衰竭。血氨升高 >扑翼样震颤等阳性神经体征和脑电图改变 电西 轻微肝性脑病（亚临床 或隐性肝性脑病)患者，由于没有任何临床表现视为健康人。但这 些患者的橱作和反应能力下隆，在驾车和高空作业时，易出现意 事故。 因此对于从事这些职业的肝硬化患者，应作有关检查。[实 验室检查] 一、血氨：血氨增高（正常值：空腹静脉血氨40一70mgdl) 二、脑电图检查：脑电图有诊断意义。表现为：两侧前额及顶部出现对 称的高慢波 三、诱发电位： 分为 3分钟 视觉诱发电位(VEP) 听觉诱发电位(AEP) 驱体诱发电位(SEP) 四、简易智力测验： 目前认为简易智力测验对诊断早期肝性脑病包括轻微肝性脑病最有 测验包括， 书写、构词、画图、搭积木 :(block design)等，常栽 使用的是数 连接实验(number connection test,NCT) 五、影像学：CT或MRI检查可发现脑水肿（急性），不同程度脑萎缩（慢 性)。磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS是 一种在高磁场强磁共振扫描机上测定活体部位某些部位代谢物质 含量的方法)。 六、临界视觉闪烁频率检测。轻度星形细胞肿胀是早期HE的病理改变 而星形细胞肿胀(Alsheimer∥型)会改变胶质-神经元的信号传导 视网膜胶质细胞在HE时形态学变化与Alzheimier ll型细胞相似， 故视网膜胶质细胞病变可作为HE时大脑胶质星形细胞病变的标 志，通过测定视觉闪烁频率定量诊断HE。 [诊断和鉴别诊断] 诊断依据： 严重肝病和或广泛门体侧支循环 精神紊乱、昏睡和昏迷 肝性脑病的诱因 明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 蛋白质、出血、感染、放腹水、大量利尿、镇静剂应用、便秘、创伤、 大手术），由轻到重，多见于肝硬化和门体分流术后患者。其表现为：➢ 精神错乱、行为异常、昏睡或昏迷 ➢严重肝功能受损：黄疸、肝臭、出血、多脏器衰竭。血氨升高 ➢扑翼样震颤等阳性神经体征和脑电图改变 轻微肝性脑病（亚临床 或隐性肝性脑病）患者，由于没有任何临床表现视为健康人。但这 些患者的操作和反应能力下降，在驾车和高空作业时，易出现意外 事故。因此对于从事这些职业的肝硬化患者，应作有关检查。[实 验室检查] 一、血氨：血氨增高（正常值：空腹静脉血氨 40—70mg/dl ） 二、脑电图检查：脑电图有诊断意义。表现为：两侧前额及顶部出现对 称的高慢波 三、诱发电位： 分为 视觉诱发电位(VEP) 听觉诱发电位(AEP) 驱体诱发电位(SEP) 四、简易智力测验： 目前认为简易智力测验对诊断早期肝性脑病包括轻微肝性脑病最有 用。测验包括：书写、构词、画图、搭积木（block design）等，常规 使用的是数字连接实验（number connection test,NCT）。 五、影像学：CT 或 MRI 检查可发现脑水肿（急性），不同程度脑萎缩（慢 性）。磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy,MRS 是 一种在高磁场强磁共振扫描机上测定活体部位某些部位代谢物质 含量的方法）。 六、临界视觉闪烁频率检测。轻度星形细胞肿胀是早期 HE 的病理改变， 而星形细胞肿胀（Alsheimer II 型）会改变胶质-神经元的信号传导， 视网膜胶质细胞在 HE 时形态学变化与 Alzheimier II 型细胞相似， 故视网膜胶质细胞病变可作为 HE 时大脑胶质星形细胞病变的标 志，通过测定视觉闪烁频率定量诊断 HE。 [诊断和鉴别诊断] 诊断依据： 严重肝病和/或广泛门体侧支循环 精神紊乱、昏睡和昏迷 肝性脑病的诱因 明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型的脑电图改变 3 分钟
重庆医科大学脑床半院载未讲满 对肝硬化患者进行数字连接和心理智能测验个发现轻微HE。 鉴别诊3分钟 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部咸头 镇静剂过量等 精神症状为唯 一突出表现的HE。[治疗] 一股治疗 基本原则：祛除HE发作的诱因。 者蛋白在台于动物蛋白 1.调整饮食结构：HE应限制蛋白摄入，保证热能。Ⅲ-V期患者禁止从 胃肠道补充蛋 长。病情结 ,每3-5天增 加10g蛋白， 恢复到0.8-1g天kg 2.慎用镇静剂：GABA/BZ,药物半衰期延长。 3纠正电解质和酸碱平衡紊乱：进食少，利尿过度，大量放腹水等引起 8分钟 低钾诚中毒，诱发HE。 4止血和清除肠首积血】 5其它：缺氧，低血糖，感染等 二、药物治 1、 消除诱因（氨中毒是主要诱因）： 2、 减少肠道氨的生成和吸收： 3. 物制细黄生长，递肠、导写 口服乳果糖10二20mlid,为人工合成的酸性双糖(PH3.8) 不被人体内双糖酶破坏， 进入结肠后被细菌分析为乳酸，醋 酸，使肠内PH下降，并有轻泻作用，能起到酸透析和清 除有害细菌的作用，不良反应腹胀、腹痛、恶心、呕吐。 (2) 乳梨醇10gtid或qid,机理与乳果糖相似，甜度低于乳果糖 灌肠或导泻清除肠内积食或积血，有利于清除肠内蛋白或积 存血液， 可用生理盐水或弱酸溶液 水 白醋) 灌肠， 肠内PH控制在5-6以下，使NH3盐排除体外，即“酸透析 或口服25%硫酸镁导泻。 (4) 乳糖，100g/天 (5)口服不吸收抗生素。新霉素2gtid,甲硝唑0.2gid, 肠道中厌氧的革兰氏阴性杆菌如拟杆菌是肠道内主 要的产氨菌，灭滴灵具有抗厌氧菌作用，能有效用 于HE的治疗。利福昔明(rifaximin)(大环内酯类 (6) 生态制剂：粪肠球菌疗效确切，嗜乳酸杆菌不确切 双歧杆黄 (7) 降血氨药物（促进体内肝的代谢）： A. 酸或谷氨酸钠2一3支溶入葡萄糖液 B. 精氨酸10—20g,gd静点（国外认为无效） C. L-鸟氨酸L-天门冬氨酸(OA):OA能刺激肝内尿素合成 以及公氨酰胺合成而隆低血氨水平。 OA治疗HE的有 效率在60%~80%，这与乳果糖、乳梨醇或新莓素治疗 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 对肝硬化患者进行数字连接和心理智能测验个发现轻微 HE。 鉴别诊 断： 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部感染 镇静剂过量等 精神症状为唯一突出表现的 HE。[治疗] 一、一般治疗 基本原则：祛除 HE 发作的诱因。 1.调整饮食结构：HE 应限制蛋白摄入，保证热能。III-IV 期患者禁止从 胃肠道补充蛋白。I-II 期患者蛋白在 20g/天，病情好转，每 3-5 天增 加 10g 蛋白，恢复到 0.8-1g/天/kg。植物蛋白优于动物蛋白。 2.慎用镇静剂：GABA/BZ，药物半衰期延长。 3.纠正电解质和酸碱平衡紊乱：进食少，利尿过度，大量放腹水等引起 低钾碱中毒，诱发 HE。 4.止血和清除肠道积血： 5.其它：缺氧，低血糖，感染等 二、药物治疗 1、 消除诱因（氨中毒是主要诱因）： 2、 减少肠道氨的生成和吸收： 3、 抑制细菌生长：灌肠、导泻 （1） 口服乳果糖 10—20ml tid，为人工合成的酸性双糖（PH3.8）， 不被人体内双糖酶破坏，进入结肠后被细菌分析为乳酸，醋 酸，使肠内 PH 下降，并有轻泻作用，能起到“酸透析”和清 除有害细菌的作用，不良反应腹胀、腹痛、恶心、呕吐。 （2） 乳梨醇 10g tid 或 qid，机理与乳果糖相似,甜度低于乳果糖 。 （3） 灌肠或导泻清除肠内积食或积血，有利于清除肠内蛋白或积 存血液，可用生理盐水或弱酸溶液（盐水+白醋）灌肠，使 肠内 PH 控制在 5-6 以下，使 NH3 盐排除体外，即“酸透析” 或口服 25%硫酸镁导泻。 （4） 乳糖，100g/天。 （5） 口服不吸收抗生素。新霉素 2g tid，甲硝唑 0.2 gid， 肠道中厌氧的革兰氏阴性杆菌如拟杆菌是肠道内主 要的产氨菌，灭滴灵具有抗厌氧菌作用，能有效用 于 HE 的治疗。利福昔明(rifaximin) （大环内酯类 ） （6） 生态制剂：粪肠球菌疗效确切，嗜乳酸杆菌不确切， 双歧杆菌 （7） 降血氨药物（促进体内肝的代谢）： A． 酸 或谷氨酸钠 2—3 支溶入葡萄糖液 B． 精氨酸 10—20g，gd 静点（国外认为无效） C． L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸（OA）:OA 能刺激肝内尿素合成 以及谷氨酰胺合成而降低血氨水平。 OA 治疗 HE 的有 效率在 60%~80%，这与乳果糖、乳梨醇或新霉素治疗 3 分钟 8 分钟
露庆医科大学临床半院教来讲滴 获得的效果相似。研究认为。A较易为忠者所接哥，安 剧作用小 ,此外由于OA和乳果糖治疗肝性脑病的 机制不同， 因此两者 用治疗HE可产生更好的作用。 0 苯甲酸钠，鸟氨酸-a酮戊二酸 (8)近年的动物实验和临床研究发现，内源性苯二氮卓类增多， GABA介导的抑制性神经传导可能是诱发肝性脑病发生的主 要原因之一一 每已西尼是一种苯一氨点类受体枯抗剂，研穷 发现氟马西尼有明显的防治肝性脑病作用， 提示氟马西尼对 肝性脑病特异性改善可能是抵销了GABA/苯二氮卓类受体 复合物的作用，使GABA原性系统的张力下降的结果。氟马 西尼用于肝性脑病患者，大多数病人有程度不同的神志改 善，少数病人可能完全清醒，但目前该药价格较昂贵，使其 应用受到限制。 (9) 减少和拮抗假神经介质：纠正氨基酸失衡：可输入支链氨基 酸250一500ml/d。根据HE血浆氨基酸模式异常，Fischer 于1975年首先提出用BCAA治疗HE,在门腔分流所致的 HE的动物模型中，经静脉输注含丰富BCAA的氨基酸液后 血装丙氨静和路氨称水平下降，而BCAA上升，BCAA/AAA 比值恢复正常 ,动物从昏迷中苏醒 然而国外学者在总结 大量临床治疗的资料后发现与乳果糖/新霉素等比较BACC 对HE治疗并无显著作用。但对于不能耐受蛋白质的营养不 良者，补充BCAA又助于改善氯平衡。 (10)纳络酮(naloxane):urdaydin等发现肝性脑病患者血清和 脑脊液中内啡呔浓度显著高于健康对照者，提示内源性阿月 类物质的积聚与肝性脑病的发病有关。纳络酮为阿片受体挂 抗剂。Clik等在急性肝功能衰竭大鼠模型中发现纳络酮能 改善脑病症状。纳络酮用于肝性脑病患者治疗，清醒率及清 醒时间与对照组差异有显薯性。 三、其他治疗： 1.减少门体分流 2.人工川 3.肝移植 四、对症治疗： 1正水、由解质和盼城平衡失调，记录每日出入湾品，肝 硬化腹水病例每日输液重量不 过多 股为24h尿量 +1000ml,以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷，及 纠正缺钾和碱中毒。 2.保护脑细胞功能，用冰帽 3.保持呼吸道通畅，深昏迷者，应气管切开。 防治脑水肿 5.防治出血与休克。 五、预后 1.诱因明确或门体分流预后较好。 2.暴发性肝炎所致预后最差。 3.腹水、黄疸、出血倾向预后也差 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 6 获得的效果相似。研究认为 OA 较易为患者所接受，安 全、副作用少。此外由于 OA 和乳果糖治疗肝性脑病的 机制不同，因此两者合用治疗 HE 可产生更好的作用。 D． 苯甲酸钠，鸟氨酸-a 酮戊二酸 （8） 近年的动物实验和临床研究发现，内源性苯二氮卓类增多， GABA 介导的抑制性神经传导可能是诱发肝性脑病发生的主 要原因之一。氟马西尼是一种苯二氮卓类受体拮抗剂，研究 发现氟马西尼有明显的防治肝性脑病作用，提示氟马西尼对 肝性脑病特异性改善可能是抵销了 GABA/苯二氮卓类受体 复合物的作用，使 GABA 原性系统的张力下降的结果。氟马 西尼用于肝性脑病患者，大多数病人有程度不同的神志改 善，少数病人可能完全清醒，但目前该药价格较昂贵，使其 应用受到限制。 （9） 减少和拮抗假神经介质：纠正氨基酸失衡：可输入支链氨基 酸 250—500ml/d。根据 HE 血浆氨基酸模式异常，Fischer 于 1975 年首先提出用 BCAA 治疗 HE，在门腔分流所致的 HE 的动物模型中，经静脉输注含丰富 BCAA 的氨基酸液后， 血苯丙氨酸和酪氨酸水平下降，而 BCAA 上升，BCAA/AAA 比值恢复正常，动物从昏迷中苏醒。然而国外学者在总结了 大量临床治疗的资料后发现与乳果糖/新霉素等比较 BACC 对 HE 治疗并无显著作用。但对于不能耐受蛋白质的营养不 良者，补充 BCAA 又助于改善氮平衡。 （10） 纳络酮（naloxane）：Yurdaydin 等发现肝性脑病患者血清和 脑脊液中内啡呔浓度显著高于健康对照者，提示内源性阿片 类物质的积聚与肝性脑病的发病有关。纳络酮为阿片受体拮 抗剂。Celik 等在急性肝功能衰竭大鼠模型中发现纳络酮能 改善脑病症状。纳络酮用于肝性脑病患者治疗，清醒率及清 醒时间与对照组差异有显著性。 三、其他治疗： 1. 减少门体分流。 2. 人工肝 3. 肝移植 四、对症治疗： 1. 正水、电解质和酸碱平衡失调，记录每日出入液量，肝 硬化腹水病例每日输液重量不宜过多，一般为 24h 尿量 +1000ml，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷，及时 纠正缺钾和碱中毒。 2. 保护脑细胞功能，用冰帽。 3. 保持呼吸道通畅，深昏迷者，应气管切开。 4. 防治脑水肿。 5. 防治出血与休克。 五、预后 1. 诱因明确或门体分流预后较好。 2. 暴发性肝炎所致预后最差。 3. 腹水、黄疸、出血倾向预后也差
重庆医科大半床半院载未讲满 六、预防：积极预防肝病。 1,肝病患者应避免肝性脑病的一切诱因。 2. 早期发现并诊 治肝昏迷的前驱期和昏迷前期。早期 预防用药。对肺、肠、肠系膜淋巴结、输卵管结核 2分钟 早期诊断，积极治疗。 2分钟 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 7 六、预防：积极预防肝病。 1．肝病患者应避免肝性脑病的一切诱因。 2．早期发现并诊治肝昏迷的前驱期和昏迷前期。早期 预防用药。对肺、肠、肠系膜淋巴结、输卵管结核 早期诊断，积极治疗。 2 分钟 2 分钟
君庆医科大学脑床半院表来讲满 小结 肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的 综合病征。主要表现为意识障碍。行为失常和昏迷。而无明显肝性脑病的临床表 现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况，现称为 轻微肝性脑病。其病因有：各型肝硬化（以肝炎后肝硬化占70%多见），门一体 静脉分流术后，重症病毒性肝炎，药物性肝损害，中毒性肝炎，原发性肝癌严重 胆道感染（少见）。诱因包括：上消化道出血、利尿、大量放腹水、高蛋白饮食、 镇静、麻醉药。治疗原则上主要以祛除诱因，减少氨的吸收为主。 试述肝性脑病的发病机制及治疗原则 赔 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 8 小结 肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的 综合病征。主要表现为意识障碍。行为失常和昏迷。而无明显肝性脑病的临床表 现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况，现称为 轻微肝性脑病。其病因有：各型肝硬化（以肝炎后肝硬化占 70%多见），门—体 静脉分流术后，重症病毒性肝炎，药物性肝损害，中毒性肝炎，原发性肝癌严重 胆道感染（少见）。诱因包括：上消化道出血、利尿、大量放腹水、高蛋白饮食、 镇静、麻醉药。治疗原则上主要以祛除诱因，减少氨的吸收为主。 思考 题及 预习 试述肝性脑病的发病机制及治疗原则
露庆医科大半临床半院藏来讲满 教案讲稿质量评价表 B D 权重 评估内容 权重 好 较好 若 1.0-0.90.89 0.79. 0.59-0 编写认真、教学态度端正 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3.教学注意系统性及先进性 15 4.重点突出、难点清楚 15 100 5.教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 o 8.知识容量密度适宜、时间分配合理 评价得分 (A级=100-90分：B级=89-80分：C级=79-60分：D级=59-0分) 意见 评价者： 评价时间： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 9 教案讲稿质量评价表 权重 评 估 内 容 权重 A 好 1.0-0.9 B 较好 0.89- C 一般 0.79- D 差 0.59-0 100 1. 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3. 教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 意见 评价得分= （A 级=100-90 分；B 级=89-80 分；C 级=79-60 分；D 级=59-0 分） 评价者： 评价时间：