置庆医科大学脑床学院裁来讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称冠心病年级2005医学授课专业 心血管 教师雷寒职称 教授 授课方式 大课 学时4 题目章节 冠心病 教材名称 内科学 作者 叶任高 出版社 人民卫生出版社 版次 6 掌动脉粥样硬化和冠心病的发病因素，发病原理及病理 掌握各型冠心病的临床表现，掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别 诊断及防治措施。 心肌梗死的鉴别诊断及心电图演进性改变、各种酶和血清标志物在心肌梗死的变化特点。 学难点 心绞痛的临床特点：心电图检测心肌缺血的意义和方法：心肌梗死的临床表现和鉴别诊断：心 电图、心肌酶等心肌损害标志物对诊断心肌梗死的意义：急性心肌梗死血运重建的方法。 外酒 要求 专业术语的英文 教学 方法 多媒体 手段 1、稳定型心绞痛和非ST段拾高心肌梗死治疗指南 同意 见 教学组长：秦俭教研室主任：陈建斌 2008年8月15日 制表时间：2004年8月 1
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 冠心病 年级 2005 医学 授课专业 心血管 教 师 雷 寒 职称 教授 授课方式 大课 学时 4 题目章节 冠心病 教材名称 内科学 作者 叶任高 出 版 社 人民卫生出版社 版次 6 教 学 目 的 要 求 1． 掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病因素，发病原理及病理。 2． 掌握各型冠心病的临床表现，掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别 诊断及防治措施。 教 学 难 点 心肌梗死的鉴别诊断及心电图演进性改变、各种酶和血清标志物在心肌梗死的变化特点。 教 学 重 点 心绞痛的临床特点；心电图检测心肌缺血的意义和方法；心肌梗死的临床表现和鉴别诊断；心 电图、心肌酶等心肌损害标志物对诊断心肌梗死的意义；急性心肌梗死血运重建的方法。 外语 要求 专业术语的英文 教学 方法 手段 多媒体 参考 资料 1、 稳定型心绞痛和非 ST 段抬高心肌梗死治疗指南 2、 T 段抬高急性心肌梗死治疗指南 3、 Heart disease 等 4、全国医药院校七年制教材。 教研 室意 见 同意 教学组长：秦俭 教研室主任：陈建斌 2008 年 8 月 15 日
重庆医科大半脑床半院载未讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 (一)定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病 5分钟 病，它和冠状动脉功能性改变（痉李】 化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏 统称冠 状动脉性心脏病(coronary ,简称冠心病，亦称缺血性心脏病((ischemic heart disease)。 （二)流行病学 ■冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 ■本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 ■在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的132/3，占心脏病死亡数的50 -75%。 ·在我国 约占心脏病死亡数的10%-20%，其中以北京、天 多媒体电影 ■粥样癍块前期( roma) ■纤维癍块期(fibroatheroma) ■复杂病变期(complicated lesion) (四危因素 40出 。性别男性>女性 。脂代谢素乱 ■吸烟 ■糖尿病 (五)分型 1.无症状型冠心病亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后有5分钟 ST段压低，T波减低 变平或倒置等心肌缺血的心电图改变 有发作性胸骨后疼痛，为 不足引起 心肌梗死型 状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 4 焕血性 病型冠心病 表床表到 常，为长期心朋 5 猝死型是 猝然死亡， 多为缺部发生电生 套乱，引起严重的室性心律失常所致 (大)急性冠状动脉综合征 子冠状动脉内粥样斑块玻裂、表面玻损或出现裂纹，殊而出血和血栓形成，引起冠状 动脉不完全或完全性阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心纹痛、急性心肌梗死或心源 性猝死，约占所有冠心病患者的50%。 ■心痛( s:是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、短暂的缺血与缺 5分钟 氧所起的临床综合征：其特点为发作性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸 骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟， 休息或用硝酸酯制剂后消失 。病因：除冠状动脉粥样硬化外， 本病还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性 主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等 引起。 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 （一）定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease) 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏 病，它和冠状动脉功能性改变( 痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。 （二）流行病学 ◼ 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 ◼ 本病多发生在 40 岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 ◼ 在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/3-2/3，占心脏病死亡数的50％ -75％。 ◼ 在我国，本病不如欧美多见，约占心脏病死亡数的 10％-20％，其中以北京、天 津最高。但近年有增多的趋势。 （三）病理改变 ◼ 初始病变(initial lesion) ◼ 脂质条纹期(fatty streak) ◼ 粥样癍块前期(pre-atheroma) ◼ 粥样癍块期(atheroma) ◼ 纤维癍块期(fibroatheroma) ◼ 复杂病变期(complicated lesion) （四）危险因素 ◼ 年龄 >40 岁 ◼ 性别 男性>女性 ◼ 脂代谢紊乱 ◼ 高血压 ◼ 吸烟 ◼ 糖尿病 （五）分型 1. 无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后有 ST 段压低，T 波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变。 2. 心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。 3. 心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 4. 缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌 缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。 5. 猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 （六）急性冠状动脉综合征 由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状 动脉不完全或完全性阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源 性猝死，约占所有冠心病患者的 50％。 心 绞 痛 ◼ 心绞痛(angina pectoris)：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、短暂的缺血与缺 氧所引起的临床综合征。其特点为发作性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸 骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟， 休息或用硝酸酯制剂后消失。 ◼ 病因：除冠状动脉粥样硬化外，本病还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性 主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等 引起。 5 分钟 多媒体电影 5 分钟 5 分钟
露庆医科大学临床半蕊藏案讲满 (一)病理解副 冠状动脉造影显示稳定型心纹痛的患者，有12支或3支动脉直径减少>70%的病变者 分别各有25%左右，5%-10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。 后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉李、冠状循环的小动脉病变 血红蛋白和氧的解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等月 二)发病机制和病理生理 ◆ 刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼 代的的起之肌急的、短暂的铁缺状即产生 下能满足心肌 ■冠脉血循环的特点：心肌工作要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65% -75%,而身体其他组织则仅摄取10%-25%。因此心肌平时对血液中氧的摄取 己接近于最大量，氧供需再增加时，己难从血液中更多地摄取氧，只能依靠扩 张冠状动脉直径以增加冠脉血流量来提供。 ·在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而 有显著的变 ■病变冠 直径变小，其血流量不能随身体的生理情况而有显著的变化，出 且织缺血、缺氧，导致心绞痛。 10分钟 心，饺痛以发作棒胸痛为主要临床表现 A.部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯 前胸，界限不很清楚。 B.放射痛：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颅部。 C.性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀 割样猫。 D.伴随症状：偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动， 直至症状缓解。 常由体力 劳动或情绪激动（如性活动、愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发 持续间 疼痛出现后常逐步加重 然后在35分钟内逐渐消失，最长不超过15 分 G.缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在 几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作 次，亦可一日内多次发作。 2.体征： 平时一般无异常体征。心纹痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑 皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳 头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。 (四)实验室和其它检查 15分钟 无异发X检 由图检查 心影增大、肺充血等 ■心绞痛发作时心电图绝大多数(95%)患者可出现暂时性心肌缺血引起的S 段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低0.1mV(1mm)以上，发作 缓解后恢复，有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的志者，发作时可变 为直立（所谓“假性正常化）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段 但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛发作时心电 图上见有关导联ST段抬高 ■心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 （一）病理解剖 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有 l-2 支或 3 支动脉直径减少＞70％的病变者 分别各有 25％左右，5％-10％有左冠状动脉主干狭窄，其余约 15％患者无显著狭窄。 后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、 血红蛋白和氧的解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所 致。 （二）发病机制和病理生理 ◼ 对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。 ◼ 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌 代谢的需要，引起心肌急剧的、短暂的缺血缺氧时，即产生心绞痛。 ◼ 冠脉血循环的特点：心肌工作要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的 65％ -75％，而身体其他组织则仅摄取 10％-25%。因此心肌平时对血液中氧的摄取 已接近于最大量，氧供需再增加时，已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠扩 张冠状动脉直径以增加冠脉血流量来提供。 ◼ 在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而 有显著的变化。 ◼ 病变冠脉血管直径变小，其血流量不能随身体的生理情况而有显著的变化，出 现心肌组织缺血、缺氧，导致心绞痛。 （三）临床表现 1. 症状： 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。 A. 部位: 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯 前胸，界限不很清楚。 B. 放射痛：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颅部。 C. 性质: 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀 割样痛。 D. 伴随症状: 偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动， 直至症状缓解。 E.诱因: 发作常由体力劳动或情绪激动(如性活动、愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发， 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 F.持续时间: 疼痛出现后常逐步加重，然后在 3-5 分钟内逐渐消失，最长不超过 15 分钟。 G. 缓解方式: 一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在 几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。 2. 体征: 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、 皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳 头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。 （四）实验室和其它检查 1. 心脏 X 线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。 2. 心电图检查 ◼ 静息时心电图 约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非 特异性 ST 段和 T 波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收 缩等心律失常。 ◼ 心绞痛发作时心电图 绝大多数（95%）患者可出现暂时性心肌缺血引起的 ST 段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见 ST 段压低 0．1mV(1mm)以上，发作 缓解后恢复，有时出现 T 波倒置。在平时有 T 波持续倒置的患者，发作时可变 为直立(所谓“假性正常化”)。T 波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如 ST 段， 但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛发作时心电 图上见有关导联 ST 段抬高。 ◼ 心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌 10 分钟 15 分钟
庆医科大半床半院未讲满 缺血。 运动方式：主要为运动平板或蹬车试验，其运动强度可逐步分期升级，以前 者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步 1前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最大心率(HRmax)或85%-90% 的最大心率为负荷 持续2分钟作为图变 80ms 运动中出现心纹痛步态不稳，室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或 血压下降时，应即停止云 急性期，有不稳定型心绞 明显心力衰竭 重心律失常或急性疾病者禁作运动试 ■心电图连续监测(Hotr):常用方法是让患者佩带慢速转动的记录装置，以两个 双极胸导联连续记录24小时心电图（动态心电图），然后在电脑控制的回放系统 中找出有意义的记录，可从中发现心电图STT改变和各种心律失常：出现时间 可与患者的活动和症状相对照。心电图中显示缺血性STT改变而当时并无心纹 23017 心肌显像或兼作负荷试验 201随冠状血流很快被 正常心肌所摄耳 作时心肌急性缺血区常示特别明显的注缺损， 动后缺血区。 4,冠状动脉造影 用特制的心导管经股动脉或挠动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口 注入少量造影剂。这种选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚 名媒体电影示 的显影。以多体位进行数字电影采集用以回放分析，可发现各支动脉狭窄性病变部位及 胱状动脉造影 其狭窄程度。 是诊断冠脉疾病的金标准，并指导进一步的治疗手段和预后。一般认为，管腔自 5公70%-75%以上会严重影响血供”二”是意义。 超声 多媒体电影示 正常和节段记 血流描记 动异常 诊断和鉴别诊断 20分钟 ■根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易 患因素，除外其他原因所致的心绞痛， 般即可建立临床诊断。 ■发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变 异型心绞痛者则有关导联ST段拍高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无 改变的患者可考虑作心电图负荷试验和动态心电图连续监测。负荷试验诱致心 绞痛发作时亦可确诊。 。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。 发作 人性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影， 心纹痛的作统速其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧最 的情况所诱发， 甘油后讯 ■稳定型心绞痛( ris) 最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在 1-3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和 情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3-5min) 用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。 ■初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)过去未发生过心纹痛或心肌梗死，初 次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生 ,现再次发生，时间未到1个月也可列人本型。 ■ 恶化型 的患者 在3个 月内疼痛的频率、 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 缺血。 运动方式: 主要为运动平板或蹬车试验，其运动强度可逐步分期升级，以前 者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。 目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最大心率(HRmax)或 85％-90％ 的最大心率为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。 心电图改变主要以 ST 段水平型或下斜型压低＞o．1mv(J 点后 60 一 80ms) 持续 2 分钟作为阳性标准。 运动中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速(接连 3 个以上室性期前收缩)或 血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严 重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。 ◼ 心电图连续监测(Holter)：常用方法是让患者佩带慢速转动的记录装置，以两个 双极胸导联连续记录 24 小时心电图(动态心电图)，然后在电脑控制的回放系统 中找出有意义的记录，可从中发现心电图 ST-T 改变和各种心律失常；出现时间 可与患者的活动和症状相对照。心电图中显示缺血性 ST-T 改变而当时并无心绞 痛时称为无痛性心肌缺血。 3.放射性核素检查 ◼ 201Tl 心肌显像或兼作负荷试验 201Tl 随冠状血流很快被正常心肌所摄取。 休息时 201Tl 显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供 血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。变异型心绞痛发 作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。 4.冠状动脉造影 用特制的心导管经股动脉或挠动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口， 注入少量造影剂。这种选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚 的显影。以多体位进行数字电影采集用以回放分析，可发现各支动脉狭窄性病变部位及 其狭窄程度。 是诊断冠脉疾病的金标准，并指导进一步的治疗手段和预后。一般认为，管腔直 径减少 70％-75%以上会严重影响血供。，50%-70％者也有一定意义。 5. 超声心动图 二维超声心动图发现室壁阶段性运动异常 6 . 血管内超声和冠脉内多谱勒血流描记 （五）、诊断和鉴别诊断 ◼ 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易 患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立临床诊断。 ◼ 发作时心电图检查可见以 R 波为主的导联中，ST 段压低，T 波平坦或倒置(变 异型心绞痛者则有关导联 ST 段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无 改变的患者可考虑作心电图负荷试验和动态心电图连续监测。负荷试验诱致心 绞痛发作时亦可确诊。 ◼ 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。 ◼ 发作不典型者，诊断要依靠选择性冠状动脉造影。 ◼ 考虑施行介人性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。 1.心绞痛的分型诊断 （1）劳累性心绞痛 其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量 的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。 ◼ 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在 1-3 个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和 情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3-5min)， 用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。 ◼ 初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初 次发生劳累性心绞痛时间未到 1 个月。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生 疼痛，现再次发生，时间未到 1 个月也可列人本型。 ◼ 恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris) 原为稳定型心绞痛的患者，在 3 个 月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心 多媒体电影示 胱状动脉造影 多媒体电影示 正常和节段运 动异常 20 分钟
露庆医科大学脑床半院藏案讲满 肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。 (2)自发性心绞浦其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显 关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘 油所缓解。 卧位型心绞痛(angina decubitus))休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡时 发作， 的酸甘》 加所起。本型也可发为肌 卧时静脉回流增加，心脏工作量和需 ■变异型心饺痛P ctoris临床表现与卧位型心，绞痛相似 但发作时心电图示有关导联的ST段拾高 与之相对应的导联则ST段可压低。 为冠状动脉突然痉李所致，患者迟早会发生心肌梗 ■急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency) 亦称中间综合征。疼痛 在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上，但无心肌梗死的 客观证据，常为心肌梗死的前奏。 ■梗死后心较痛(postinfaction angina pectoris))是急性心肌梗死发生后1个月内 又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完 坏死可能 部分未坏死的心肌处于严严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生拉 其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌氧 夹窄使冠状动脉血流贮备量减少 而这 备量的诚少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。 急性冠状动脉综合征 心绞痛的分级 4、CCS分 5、 2 ◆ 。其他疾病引起心纹痛 ■助间神经痛 (六)预防和治疗 1.治疗原则： ■改善冠状动脉的血供 20分钟 ◆ 减轻心肌的耗氧 治疗动脉粥样硬化 2. 发作 时的治于 般患者在停止活动后症状即可消除 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂 ■作用机制：扩张全身小静脉以降低前负荷 扩张小动脉以降低后负荷 直接扩张冠脉以增加冠脉血流量 ■细胞水平机制：舒张血管平滑肌 ■药物： 硝酸甘油0,3-0.6mg舌下含化，1-2分钟即开始起作用，约半小时后作用消 硝酸异山梨醇酯（消心痛）5-10g舌下含化，2-5分钟见效，作用维持2-3小时 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。 （2）自发性心绞痛 其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显 关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘 油所缓解。 ◼ 卧位型心绞痛(angina decubitus) 休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡时 发作，不易为硝酸甘油所缓解。 可能与做梦、夜间血压降低或发生末被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠状 动脉远端心肌灌注不足有关。也可能由于平卧时静脉回流增加，心脏工作量和需氧量增 加所引起。本型也可发展为心肌梗死或猝死。 ◼ 变异型心绞痛(Prinzmetal’s angina pectoris) 临床表现与卧位型心绞痛相似， 但发作时心电图示有关导联的 ST 段抬高，与之相对应的导联则 ST 段可压低。 为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。 ◼ 急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency) 亦称中间综合征。疼痛 在休息或睡眠时发生，历时较长，达 30 分钟到 1 小时或以上，但无心肌梗死的 客观证据，常为心肌梗死的前奏。 ◼ 梗死后心绞痛(postinfaction angina pectoris) 是急性心肌梗死发生后 1 个月内 又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全 坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗 死的可能。 (3)混合性心绞痛 其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量 无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流贮备量减少，而这一血流贮 备量的减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。 ◼ 稳定型心绞痛 ◼ 不稳定型心绞痛 急性冠状动脉综合征 心绞痛的分级 4、 CCS 分级 5、 Braunwald 2. 心绞痛的鉴别诊断 ◼ 心脏神经症 ◼ 急性心肌梗死 ◼ 其他疾病引起心绞痛 ◼ 肋间神经痛 （六）预防和治疗 1. 治疗原则： ◼ 改善冠状动脉的血供 ◼ 减轻心肌的耗氧 ◼ 治疗动脉粥样硬化 2. 发作时的治疗 （1）休息：发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除 （2）药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂 ◼ 作用机制：扩张全身小静脉以降低前负荷 扩张小动脉以降低后负荷 直接扩张冠脉以增加冠脉血流量 ◼ 细胞水平机制：舒张血管平滑肌 ◼ 药物： 硝酸甘油 0.3-0.6mg 舌下含化，1-2 分钟即开始起作用，约半小时后作用消 失。 硝酸异山梨醇酯（消心痛）5-10mg 舌下含化，2-5 分钟见效, 作用维持 2-3 小时。 该药有喷雾制剂（易顺脉喷剂） ◼ 副作用：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。 20 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 3. 缓解期的治万 )尽量避免各种确知足以诱致发作的因素 (2)药物治疗： 酸异山梨醇 (消心痛)10 mgtid 5单硝制剂： B.B受体阻刻 ■机制：断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压 减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。 ■药物：心得安(p opranolol)10mg tid 美托洛尔(metoprolol,.倍它乐克)25-50 ngtid ■注意事项：①本药与硝酸酯制剂有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其 要注意减少，以免引起体位性低血压等副作用：②停用本药时应逐步减量，如 为：我国多数患者对本药比较敏感，准以耐受大剂量。 然骨用有发 肌梗究的可能：③心功能不 支气管哮喘以及心动过缓者 ”机：神制伤改子进入内，也抽制心肌兴奇收编联 片子的 改 心内膜下心肌的供血：打扩张周围血管 降低动脉压， 还降 ,抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 ■药物：维拉帕米(verapamil异搏定) 硝苯地平(nifedipine心痛定) 地尔硫卓(diltiazem硫氮卓酮) 对变异型心绞痛效果最好 D.抗血小板药物 ■血栓素A2抑制剂 磷酸醇大标酸(ASA) ■糖蛋白(GP)Ib/Ia阻滞剂 胃肠外用药：阿昔单抗、eptifibatide,.tirofiban ■ADP.受体拮抗剂 氯吡格雷75mg(波立维75mg) 壁氯匹定（抵克力得） 4. 中医中药治疗 5. 介入治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术、支架置入术及旋磨术。 治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的最有效手段，任何药 物均不能使形成的 消 大的局限性是术后再狭窄 6.外科手术治疗 多媒体电影可 主要是施行主动脉冠状动脉旁路移植手术：取患者自身的大隐静脉作为旁 路移植材料。 端吻合在主动脉， 端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，或游离内 乳动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。 适应症：不能进行介入治疗的患者。 及旋磨 7. 不稳定型心纹痛的处理 同心肌梗死 子是心肌性坏死肌死 5分钟 上发生冠状动脉仕剧成月 或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 6 3. 缓解期的治疗 (1)尽量避免各种确知足以诱致发作的因素 (2)药物治疗： A. 硝酸酯制剂 ◼ 硝酸异山梨醇酯（消心痛） 10mg tid ◼ 长效消心痛（易顺脉） 20mg bid ◼ 5 单硝制剂：德脉宁、易乐定等 B. β受体阻滞剂 ◼ 机制：断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压， 减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。 ◼ 药物：心得安(propranolol) 10mg tid 美托洛尔(metoprolol, 倍它乐克)25-50mg tid ◼ 注意事项：①本药与硝酸酯制剂有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其 要注意减少，以免引起体位性低血压等副作用；②停用本药时应逐步减量，如 突然停用有诱发心肌梗死的可能；③心功能不全、支气管哮喘以及心动过缓者 不用为宜；④我国多数患者对本药比较敏感，难以耐受大剂量。 C. 钙通道阻滞剂 ◼ 机制：抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩编联中钙离子的利用。 因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善 心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血 粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 ◼ 药物：维拉帕米（verapamil 异搏定） 硝苯地平（nifedipine 心痛定） 地尔硫卓（diltiazem 硫氮卓酮） 对变异型心绞痛效果最好 D. 抗血小板药物 ◼ 血栓素 A2 抑制剂 – 乙酰水杨酸 (ASA) ◼ 磷酸二酯酶抑制剂 – 双嘧达莫 ◼ 糖蛋白(GP) IIb/IIIa 阻滞剂 – 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban ◼ ADP-受体拮抗剂 – 氯吡格雷 75mg （波立维 75mg） – 噻氯匹定（抵克力得） 4. 中医中药治疗 5. 介入治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术、支架置入术及旋磨术。 介入治疗目前是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的最有效手段，任何药 物均不能使形成的粥样瘢块消退。 最大的局限性是术后再狭窄。 6.外科手术治疗 主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术；取患者自身的大隐静脉作为旁 路移植材料。一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端，或游离内 乳动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善该冠状动脉所供血心肌的血流供应。 适应症：不能进行介入治疗的患者。 7. 不稳定型心绞痛的处理 同心肌梗死 心肌梗死(Myocardial infaction) 定义：是心肌缺血性坏死所致。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、 多媒体电影示 经皮穿刺腔内 冠状动脉成形 术、支架置入 术及旋磨术 5 分钟
重庆医科大学临床半院藏来讲满 发热、白细胞计数和血清心肌酵增高以及心电图进行性改变：可发生心律失常、休克或 心力衰竭，属冠心病的严重类型。 (一)病因和发病机制 ◆ 基本病因是冠状动脉粥样硬化 偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉李和冠状动脉口阻塞所致 言成管腔严重 线少或中断，不 :和心 可发生心肌梗死 高尔动病理有局限政欧漫的样限化病变。膏见的血管闲塞处和相应的心肌根花他烟 次为： ■左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前噬、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣 前头肌师死 ■右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死 并可及窦房结和房室 ■左冠状动脉回旋支闭塞 引起左心室高侧壁、隔面（左冠状动脉占优势时）和左心 房使死，可能累及房室结 车左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取沙 于梗死的部位 程度和范围 肺水肿 心源性休克 右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血 流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张未期压，心排血量减低，血压下降。 (三)临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 20分钟 1.先兆：多数患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞霜 爽症状，其中以新发生心纹痛（初发型心纹痛）或原有心纹痛加重（惑化型心纹痛）为一 症状 ■是最先出现的症状，多发生干洁 ■疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度转 ■持续时间较长(30分以上)，可达数小时或数天： ■休息和含用硝移甘油片多不能解： ◆ 患者常伴烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感 部分志者疼痛放射至下顿、须部、背部上方，被误认为骨关节痛。 (2 全身 、心动过速（传导系统受累者无）、白细胞增高和血沉增快等 环死物 持在释发生后2 48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关 周。 (3)胃肠道症 ■疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛： ■与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不 少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 ■见于75% ·95%的患者，多发生在起病1一2周内，而以24小时内最多见，可 年之刀 ■各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室早，多见于前壁心梗： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 7 发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或 心力衰竭，属冠心病的严重类型。 （一）病因和发病机制 ◼ 基本病因是冠状动脉粥样硬化 ◼ 偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致 ◼ 造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达 1 小时以上， 即可发生心肌梗死。 （二）病理 冠状动脉常有局限或弥漫的粥样硬化病变。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依 次为： ◼ 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣 前乳头肌梗死。 ◼ 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死， 并可累及窦房结和房室结。 ◼ 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、隔面(左冠状动脉占优势时)和左心 房梗死，可能累及房室结。 ◼ 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 病理生理 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决 于梗死的部位、程度和范围。 肺水肿 心源性休克 右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血 流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张未期压，心排血量减低，血压下降。 （三）临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 1.先兆：多数患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛 等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为 最突出。 2. 症状 (1)疼痛 ◼ 是最先出现的症状，多发生于清晨； ◼ 疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较 重； ◼ 持续时间较长（30 分以上），可达数小时或数天； ◼ 休息和含用硝酸甘油片多不能缓解； ◼ 患者常伴烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感； ◼ 部分患者疼痛放射至下顿、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。 （2）全身症状 ◼ 发热（低热）、心动过速（传导系统受累者无）、白细胞增高和血沉增快等； ◼ 由坏死物质吸收所引起； ◼ 一般在疼痛发生后 24—48 小时出现，程度与梗死范围常呈正相关， ◼ 持续约一周。 （3）胃肠道症状 ◼ 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛； ◼ 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不 少见。重症者可发生呃逆。 （4）心律失常 ◼ 见于 75％一 95％的患者，多发生在起病 1—2 周内，而以 24 小时内最多见，可 伴乏力、头晕、昏厥等症状； ◼ 各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是 室早，多见于前壁心梗； 20 分钟
重庆医科大半脑床半院载未讲满 。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，一般见于下壁心梗，前壁心肌梗死如 发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。 (5)低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg, 有烦不 本面色苍 皮肤湿 球细而快，大汗林离，尿量减少(<20m ■ 为休 20%的患者 心肌 下降所致，神经反 引起的周围血管扩张属次 40有些患者尚有 (6)心力衰竭 ■主要是急性左心衰竭 ■可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现， ■为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%一48%。 ◆ 出现呼吸困难、咳嗽、发组、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， 随后可发生颈静脉怒张、肝大、 水肿等石心衰表现 死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降 (1 心脏 可轻度至中度增大 ◆ 心率多增快， 心尖区第一心音减弱：可出现第四音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性） 奔马律： ■10% ·20%忠者在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致 ■尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失 调或断裂所致： 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。 (3) 其起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。 起柄前有高 ，压可 全止 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 (四)实验室和其他检查 心电图、心肌酶学检查和急诊冠脉造影对心肌梗死的诊断、定位、估计病情演变和预后 20分钟 有极大的帮助。 心电图 (1)特征性改变 ■有Q波心肌梗死者，其心电图表现特点为： A.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现： 背向上 区的导联上出现 波直立并增高 ■在无O波，心肌插死者 性T唐正任OmV以，相w取导联有时不有v是路ST段拾高，或有对在 性丁波倒置。 (2)动态性改变 ■有Q波心肌梗死者： A超急性期：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波 B.急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成 单相曲线 数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低 逐渐回到基线水平 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70%-80% 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 8 ◼ 房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，一般见于下壁心梗，前壁心肌梗死如 发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。 （5）低血压和休克 ◼ 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg， 有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(＜20ml/ 小时)，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。 ◼ 休克多在起病后数小时至 l 周内发生，见于约 20%的患者； ◼ 主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射 引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。 （6）心力衰竭 ◼ 主要是急性左心衰竭， ◼ 可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克 好转阶段出现， ◼ 为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 32％一 48％。 ◼ 出现呼吸困难、咳嗽、发组、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， ◼ 随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 ◼ 右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 3. 体征（没有特异性） （1）心脏体征 ◼ 心音可轻度至中度增大 ◼ 心率多增快，少数也可减慢 ◼ 心尖区第一心音减弱；可出现第四音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性) 奔马律； ◼ 10％一 20％患者在起病第 2-3 天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致； ◼ 尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失 调或断裂所致； （2）血压 ◼ 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。 ◼ 起病前有高血压者，血压可降至正常； ◼ 起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。 （3）其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 （四）实验室和其他检查 心电图、心肌酶学检查和急诊冠脉造影对心肌梗死的诊断、定位、估计病情演变和预后 有极大的帮助。 1. 心电图 （1）特征性改变 ◼ 有 Q 波心肌梗死者，其心电图表现特点为： A. 宽而深的 Q 波(病理性 Q 波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； B. ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； C. T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 D. 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、ST 段压低和 T 波直立并增高。 ◼ 在无 Q 波心肌梗死者中，心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性 Q 波，有普遍 性 ST 段压低 0.1mV 以上，但 avR 导联(有时还有 v1 导联)ST 段抬高，或有对称 性丁波倒置。 (2)动态性改变 ◼ 有 Q 波心肌梗死者： A. 超急性期：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波。 B. 急性期：数小时后，ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的 T 波连接，形成 单相曲线； 数小时-2 天内出现病理性 Q 波，同时 R 波减低。 C. 如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。Q 波在 3-4 天内稳定不变，以后 70％-80％ 20 分钟
露庆医科大学脑床半院藏案讲满 水久存在。 D.数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波 倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波在34天内稳定不变，以后70% 一80%永久存在。 无O波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除VR,有时V1导联外） 继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在 -2天以上 3)定位 ■前间壁：V1-V3 ■局限前壁：V3-V5 ◆ 广泛前壁：V1-V5 ■高侧壁：L,avL 下壁：L,Il,avF 2. 放射性核素检查 超声心动图有助于了解心室噬的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调 自1起24小时后白细可维至10109L20×09L中性粒细多 常作3种 5.血清心肌爵CK在起病6小时内升高，4小时决高修，34日恢复正常。 ■天门冬酸氨基转移酶(AST,曾称G0D在起病6一12小时后升高，24-48小时达 高峰，36日后隆至正常， ■乳酸脱氢酶(LDH在起病810小时后升高，达高峰时间在2-3日，持续12周才 恢复正常。 其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl诊断的特异性最高。 酶高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是香成功。 (五)诊断和鉴别诊断 ■根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室血清酶学检查，诊断本 5分钟 病并不闲难 ■对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发 生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来 处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以 确定诊断。 无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙 见书P277) 急性心 4 急性肺动耿栓塞 ■急腹症 ■主动脉夹层 ■蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病： (六)并发症 ·乳头肌功能失调或断裂 杂音 5分钟 。心脏破裂 ◆ 室壁瘤 段抬高、UCG 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 9 永久存在。 D. 数周至数月后，T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T 波 倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 Q 波在 3-4 天内稳定不变，以后 70％ 一 80％永久存在。 无 Q 波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是 ST 段普遍压低(除 aVR，有时 V1 导联外)， 继而 T 波倒置，但始终不出现 Q 波。ST 段和 T 波的改变持续存在 l-2 天以上。 (3)定位 ◼ 前间壁：V1-V3 ◼ 局限前壁：V3-V5 ◼ 广泛前壁：V1-V5 ◼ 高侧壁：I, avL ◼ 下壁：II, III, avF 2. 放射性核素检查 3. 超声心动图: 有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调 等。 4. 血白分：起病 24-48 小时后白细胞可增至 10×109/L-20 × l09/L，中性粒细胞增多， 均可持续 l 一 3 周。 5. 血清心肌酶含量增高，常作 3 种酶测定： ◼ 肌酸激酶(CK)在起病 6 小时内升高，24 小时达高峰，3-4 日恢复正常； ◼ 天门冬酸氨基转移酶(AST，曾称 GOT)在起病 6—12 小时后升高，24-48 小时达 高峰，3-6 日后降至正常； ◼ 乳酸脱氢酶(LDH)在起病 8-10 小时后升高，达高峰时间在 2-3 日，持续 l-2 周才 恢复正常。 其中 CK 的同工酶 CK-MB 和 LDH 的同工酶 LDH1 诊断的特异性最高。 ◼ 酶高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 6. 肌钙蛋白 7. 急诊冠脉造影： 金标准 （五）诊断和鉴别诊断 ◼ 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室血清酶学检查，诊断本 病并不困难。 ◼ 对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发 生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来 处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以 确定诊断。 ◼ 无病理性 Q 波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙 心绞痛 （见书 P277) ◼ 急性心包炎： ◼ 临床症状 ◼ EKG 改变 ◼ 急性肺动脉栓塞 ◼ 急腹症 ◼ 主动脉夹层 ◼ 蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病： （六）并发症 ◼ 乳头肌功能失调或断裂 杂音、返流 ◼ 心脏破裂 猝死 ◼ 心室壁瘤 ST 段抬高、UCG 5 分钟 5 分钟
重庆医科大半临床半院载未讲满 。心肌使死后综合征 AM后数周或数月出现，反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、 胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 及早发现，及早治疗，尽可能重建心肌血运。 25分钟 保护和维持心脏功能 挽数渐死的 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 尽可能重建心肌 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死， 使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌 急性心肌梗塞治疗的目标： ■缩小梗塞面积 ■保护心功能 ◆ 防治併发 降低死 ()休息 周 特环安自 少探视，防止不良刺激，解除焦虑 3)监护 血压和呼吸的监测5-7天 (2)解除疼痛 ■度冷丁50.100mg肌肉注射 ■吗啡5-10mg皮下或静脉注射 ■疼痛较轻者，可用婴粟碱0.03-0.06mg肌肉注射或口服。 ■硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化 硝酸甘油静脉注射 持料 开通梗塞相关血管是 (3)再港注肌 了的夫 坏球的心，肌可得以存活 有效而积极的治疗措施 A溶栓疗法 尿激酶100-150万单位，30分钟内静脉滴注完。 硅激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂tPA THROMBOLYTIC THERAPY o lewer dea reated better L function Less arrhythmia 急性心肌楼死治的溶径治n-em urvival 有效性已被很多的大规模、多中心的实验证实(GISSI-1、ISIS-2、ASSET) 一时间=心肌=生命 -没有某种溶栓剂明显优于其它溶栓剂GUSTO:加速PA6.3%,链激酶 3% - 溶栓治疗 商态正试显示62小时内检，死本T降2%，12-24 院前使用 溶栓成功的表现： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 10 ◼ 心肌梗死后综合征 AMI 后数周或数月出现，反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、 胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 （七）治疗 及早发现，及早治疗，尽可能重建心肌血运。 治疗原则： 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 尽可能重建心肌血运 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死， 使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 急性心肌梗塞治疗的目标: ◼ 缩小梗塞面积 ◼ 保护心功能 ◼ 防治併发症 ◼ 降低死亡率 1. 监护和一般治疗 (1) 休息 卧床休息 l 周，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。 (2)吸氧 最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。 (3)监护 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测 5-7 天。 （2）解除疼痛 ◼ 度冷丁 50-100mg 肌肉注射 ◼ 吗啡 5-10mg 皮下或静脉注射 ◼ 疼痛较轻者，可用婴粟碱 0.03-0.06mg 肌肉注射或口服。 ◼ 硝酸甘油 0.3mg 或硝酸异山梨酯 5-10mg 舌下含化 ◼ 硝酸甘油静脉注射 迅速、完全、持续 开通梗塞相关血管是心 肌梗塞治疗的关键 （3）再灌注心肌：起病 3—6 小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临 坏死的心肌可得以存活。是一种最有效而积极的治疗措施。 A.溶栓疗法： 尿激酶 100-150 万单位，30 分钟内静脉滴注完。 链激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rt-PA THROMBOLYTIC THERAPY ◼ Benefit - 1/3 reduction in overall mortality - 40-50 fewer death / 1000 patients treated - Less remodelling / dilatation of LV better LV function - Less arrhythmia - Improved short- and long-term survival 急性心肌梗死治疗的溶栓治疗 – 有效性已被很多的大规模、多中心的实验证实（GISSI-1、ISIS-2、ASSET） – 时间=心肌=生命 – 没有某种溶栓剂明显优于其它溶栓剂 GUSTO：加速 tPA6.3%，链激酶 7.3% – 溶栓治疗 – 时间窗扩大：LATE 试验显示 6~12 小时内溶栓，死亡率下降 25%，12~24 小时则无效 – 院前使用 溶栓成功的表现： 25 分钟