置庆医科大学脑床学院款未讲满 重庆医科大学临床学院散案 课程名称内科学 年级 肾内科 教师钟清 职称副教授 授课方式 大课示教学时3 题目章节第五篇第十章慢性肾衰竭 教材名称《内科学》 作者叶任高 出版社人民卫生出版社 版次临床医学用书（第六版） 1.掌握慢性肾衰竭的临床分期，临床表现，诊断及治疗原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的病因及慢性肾衰竭的实验室检查。 目的要求 3.了解慢性肾衰竭发病机制。 1.慢性肾衰竭的发病机制。 2. 慢性肾衰竭的临床表现，尤其是各系统症状及慢性肾衰竭的并发症如高钾血症：贫血、酸中 毒：肾性骨病的原因。 慢性肾衰竭的治疗原则：尤其是高钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。 1.慢性肾衰竭的临床分期。 2.慢性肾衰竭的临床表现。 3。慢性肾衰竭的治疗原则。 点 外语 要求 教学 多媒体 《肾脏病学》第二版、《实用内科学》第十二版 整 同意 见 教学组长：周建中教研室主任：甘华 2007年1月20日 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案 课程名称 内科学 年级 2004 级医学 系 授课专业 肾内科 教 师 钟清 职称 副教授 授课方式 大课 示教 学时 3 题目章节 第五篇第十章慢性肾衰竭 教材名称 《内科学》 作者 叶任高 出 版 社 人民卫生出版社 版次 临床医学用书（第六版） 教 学 目 的 要 求 1. 掌握慢性肾衰竭的临床分期，临床表现，诊断及治疗原则。 2. 熟悉慢性肾衰竭的病因及慢性肾衰竭的实验室检查。 3. 了解慢性肾衰竭发病机制。 教 学 难 点 1. 慢性肾衰竭的发病机制。 2. 慢性肾衰竭的临床表现，尤其是各系统症状及慢性肾衰竭的并发症如高钾血症；贫血、酸中 毒；肾性骨病的原因。 3. 慢性肾衰竭的治疗原则：尤其是高钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。 教 学 重 点 1. 慢性肾衰竭的临床分期。 2. 慢性肾衰竭的临床表现。 3. 慢性肾衰竭的治疗原则。 外语 要求 否 教学 方法 手段 多媒体 参考 资料 《肾脏病学》第二版、《实用内科学》第十二版 教研 室意 见 同意 教学组长：周建中 教研室主任：甘华 2007 年 1 月 20 日
露庆医科大学临床半院载案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 慢性肾度竭 定义 12分钟 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF):它发生在各种慢性肾实质疾病的是 症状为特 床 可分为 R为0，国内受性特功能 慢性肾功能不全代偿期 2、侵性肾功能不全失代偿期（氯质血症期） 3、肾衰竭期 4、肾衰竭终末期（尿毒症期）：当GFR<10ml/min时， 肾脏病临床指南(K/DOQI)分期 分期 GFR (min/1.73m) 描述 ≥90 肾功能正常 6089 肾功能轻度下降 305丽 肾功能中度下降 4 1529 肾功能重度下降 5 <15或透析 肾竭 计算公式：Ccr(ml/min)=【(140-岁数)*体重(kg)]/0.814*血肌酐]， 女性乘以0.85。 二、病因 5分钟 (一)原发性肾脏疾病 (二)继发性肾脏疾病 三、发病机制 8分钟 (一）慢性肾衰竭进行性悉化的机制 (二) 木分子击性物 中分子毒性物质 大分子毒性物质 2、水、电解质和酸碱平衡失调 a、 水过多 b、 电解质紊乱： C、 代谢性酸中莓 3、肾脏内分泌功能障碍 a、 红细胞生成素(EPO)生成减少， b、 1,25-(0H)2D,合成减少，。 c、 低钙高磷血定 d、 韩岛素、胰高血糖素代谢矢调 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 慢性肾衰竭 一、 定义 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）:它发生在各种慢性肾实质疾病的基 础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。导致代谢产物和毒物潴留、水、电解质和酸碱 平衡紊乱、内分泌失调以及全身各系统症状为特征的临床综合征，常常进展为终末期肾 衰竭（end-stage renal disease, ESRD）。慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症(uremia)。 根据肾功能损害的程度(肾功能正常时，GFR 为 100ml/min)，国内慢性肾功能不全 可分为： 1、 慢性肾功能不全代偿期 2、 慢性肾功能不全失代偿期(氮质血症期) 3、 肾衰竭期 4、 肾衰竭终末期(尿毒症期);当 GFR＜10ml/min 时， 肾脏病临床指南（K/DOQI）分期 分期 GFR（min/1.73m2） 描述 1 ≥90 肾功能正常 2 60~89 肾功能轻度下降 3 30~59 肾功能中度下降 4 15~29 肾功能重度下降 5 ＜15 或透析 肾衰竭 计算公式 ：Ccr（ml/min）=[（140-岁数）*体重（kg）]/[0.814*血肌酐]， 女性乘以 0.85。 二、病因 （一） 原发性肾脏疾病 （二） 继发性肾脏疾病 三、发病机制 （一） 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 参见慢性肾炎发病机制 （二） 尿毒症的发病机制 1、 毒尿毒症素 a、 小分子毒性物质 b、 中分子毒性物质 c、 大分子毒性物质 2、 水、电解质和酸碱平衡失调 a、 水过多 ； b、 电解质紊乱 ； c、 代谢性酸中毒 3、 肾脏内分泌功能障碍 a、 红细胞生成素(EPO)生成减少， b、 1,25-(OH) 2 -D 3 合成减少，。 c、 低钙高磷血症 d、 胰岛素、胰高血糖素代谢矢调 12 分钟 5 分钟 8 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 e. RASS活化与肾性高血压发生密切相关。 4、营养不良 5、矫枉失衡学说 四、临床表现 ,胃肠道表 症状： 25分钟 是本病最早和最常见的症状，如恶心、呕吐、消化道出血等 2心血管系统表现： (1) 高血压和左心室肥大 发生机制水钠潴留 即容量依赖型，占多数： 肾素分泌增多 一肾素依賴型。 大部分患者有不同程度高血压， 如无高血压，应注意有无①失盐性肾病 ②体液丢失 ③过度使用降压药 (2)心力衰竭 ①原因：钠水 尿毒症性心肌病 ②临床表现与一般心衰相同 (3)尿毒症心包炎： 分为尿毒症性或透析相关性心包炎 临床表现：同一般心包炎。 (4) 冠状动脉动脉粥样硬化和周围血管病： 深而长 ②尿毒症性肺炎 原因：肺泡毛细血管渗透性增加 X线：“蝴蝶翼” ③肺水肿：体液过多 3.血液系统表现： (1)贫血 发生机制： 红细胞生成素(EPO)生成减少 ②铁 的摄入减少 使红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 (2)出血倾向 病因可能是可以透析出的某些尿毒症毒素引起。也与血小板减少、血小板功能异常有关 透析能迅速缓解出血倾向。 (3)白细胞异常：易感染。 4,神经、肌肉系统症状 经肌肉兴奋增加的表现 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 e、 RASS 活化与肾性高血压发生密切相关。 4、营养不良 5、矫枉失衡学说 四、临床表现 （一） 各系统症状： 1.胃肠道表现 是本病最早和最常见的症状，如恶心、呕吐、消化道出血等。 2 心血管系统表现： （1） 高血压和左心室肥大 发生机制 水钠潴留——即容量依赖型，占多数； 肾素分泌增多——肾素依赖型。 大部分患者有不同程度高血压， 如无高血压，应注意有无①失盐性肾病 ②体液丢失 ③过度使用降压药 （2）心力衰竭 ①原因：钠水潴留 高血压； 尿毒症性心肌病 贫血 ②临床表现 与一般心衰相同。 （3）尿毒症心包炎： 分为尿毒症性或透析相关性心包炎 临床表现：同一般心包炎。 （4） 冠状动脉动脉粥样硬化和周围血管病： 原因：高脂血症，高血压，PTH 增高 （5）呼吸系统症状 ①严重酸中毒时，出现呼吸深而长。 ②尿毒症性肺炎 原因：肺泡毛细血管渗透性增加 X 线：“蝴蝶翼” ③肺水肿：体液过多 3.血液系统表现 ： （1）贫血 发生机制： ①红细胞生成素(EPO)生成减少 ②铁的摄入减少 ③失血 ④毒素使红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 ⑥体内缺乏蛋白质 ⑦毒素对骨髓的抑制 （2）出血倾向 病因可能是可以透析出的某些尿毒症毒素引起。也与血小板减少、血小板功能异常有关。 透析能迅速缓解出血倾向 。 （3）白细胞异常：易感染。 4.神经、肌肉系统症状 （1）精神症状 （2）神经肌肉兴奋增加的表现 (3)周围神经病变 25 分钟
君庆医科大学脑床半院表来讲测 5.皮肤症状 皮肤瘙痒、尿毒症面容。 6.肾性骨病 包括针维 骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症 7.内分泌失 81,EPO 8。呼吸系统症状 ,PT作用延长。 1 亚香 毒时，出现酸中靠呼吸，深而大 (2)尿毒症性肺炎、胸膜炎，表现为胸痛、肺部细湿罗音，抗生素治疗无效，血液透 析后消失。 (二)易于并发感染 2分钟 如肺部感染 尿路感染等。 (三)代谢失调及其它： 3分钟 体温过低 碳水化合物代谢异常： 高尿 脂代谢异 10分钟 (四)水，电解质和酸碱平衡失调 (1)钠，水平衡失调： 常有钠 水潴留 表现为水肿，高血压，心力衰竭。稀释性低钠血症 (2)钾的平衡失调： 尚弹皿原因 使用抑制肾排钾的药物 钟增 (包括含钾的药物)或输库存血 率失常，心脏悠 由 干波 高尖，PR间期延长 肌无力或麻痹 QRS波增宽 (3)代谢性酸中毒 诊断需依靠动脉血气分析。其发生原因： )酸性产物满留 (2)肾小管泌氢功能受损和碳酸氢钠重吸收晓碍： (3)肾小管生成氨的能力下降，与尿中H结合成阳减少： (4)严重吐泻，碱性物质丢失。 (4)钙和磷的平衡 钙高磷 (5)高横血症： 五、实验室检查 5分钟 一)血常规 三尿常规 血生化检查 (四〉 大、净怎的诊断 6分钟 1 有导致慢性肾衰的基础疾病病史。 制表时间：2004年8月 4
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 5.皮肤症状 皮肤瘙痒、尿毒症面容。 6.肾性骨病 包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症 7.内分泌失调： 1,25-(OH)2-D3↓，EPO↓， 胰岛素，胰升糖素，PTH 作用延长。 8. 呼吸系统症状 （1） 严重酸中毒时，出现酸中毒呼吸，深而大。 （2）尿毒症性肺炎、胸膜炎，表现为胸痛、肺部细湿罗音，抗生素治疗无效，血液透 析后消失。 （二）易于并发感染 如肺部感染、尿路感染等。 （三）代谢失调及其它： （1） 体温过低： （2） 碳水化合物代谢异常： （3） 高尿酸血症： （4） 脂代谢异常 （四）水，电解质和酸碱平衡失调 （1）钠，水平衡失调： 常有钠，水潴留。 表现为水肿，高血压，心力衰竭。稀释性低钠血症 （2） 钾的平衡失调： 高钾血原因： 使用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加（包括含钾的药物）或输库存血 代谢性酸中毒 表现：严重心率失常，心脏骤停，肌无力或麻痹 心电图：T 波高尖，PR 间期延长，QRS 波增宽. （3） 代谢性酸中毒。 诊断需依靠动脉血气分析。其发生原因： （1）酸性产物潴留； （2）肾小管泌氢功能受损和碳酸氢钠重吸收障碍； （3）肾小管生成氨的能力下降，与尿中 H + 结合成 NH + 4 减少； （4）严重吐泻，碱性物质丢失。 （4）钙和磷的平衡： 低钙高磷血症 （5）高镁血症： 五、实验室检查 （一） 血常规 （二） 尿常规 （三） 血生化检查 （四） CCr。 （五） B 超 六、诊断 （一）CRF 的诊断 1、有导致慢性肾衰的基础疾病病史。 2 分钟 3 分钟 10 分钟 5 分钟 6 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 2、有肾功能不全所致的多系统临床表现 3.BNU及Scr升高、血钙降低、血磷血钾升高。CCr降低。血PTH浓度升高。 4、HC0:降低. 、皮质变薄 (二)基础疾病的诊 原发性 1分钟 发性 (三)寻找促使肾衰竭恶化的因素 5分钟 1、血容量不足： 2、感染： 3、尿路使阻 性药物 8、高钙、高磷和高尿酸血症或转移性钙化。 (四)明确有无合并症 3分钟 无合并症是导致慢性肾衰竭死亡的主要因素①感染：②心血管合并症（心力衰竭 心律失常)：③肾性贫血和营养不良：④肾性骨病：⑤尿毒症性脑病：⑥高钾血症 代谢性酸中毒 (五)诊断中注意的问题 CR℉临床表现多种多样，而早期缺少特征性临床表现，常易误诊或漏诊。如出现 4分钟 以下征象应考店串合并中度 血的高血压： ②合并夜尿增多的恶心 重视尿比重分 度贫血的高钾、低钙血症 t、 台疗基础疾病 3分钟 1 糖尿病肾病要亚格控制血糖 高血压肾病要严格控制血压 (3) 痛风性肾病需隆尿酸 (4) 多发性骨髓瘤肾病需化疗： (5) 狼疮性肾炎需激素和免疫抑制剂治疗： (6 使阻性侍柄斋解除使阻 (二)纠正使慢性肾衰竭恶化的因素 2分钟 6) 停止使用肾毒性药物等。 (三)慢性肾表一体化治疗 7分钟 目的：延缓肾功能损害的进展：减少合并症：提高生存率、生活质量：促进患者回 归社会生活。 (1) 治疗原则根据慢性肾衰竭不同的阶段，选择不同的防治策略。 (2) 营养治疗 其核心为低蛋白饮食：①低蛋白饮食可以减少蛋白尿排泄， 缓侵性肾衰竭的进展： 政普蛋日质代，轻 1症：③改善代谢性 岛素抵抗，改善糖代谢：⑤提高脂酶活性，改善脂代谢：⑥ 非透析者优质低蛋白饮食非DN,慢性肾脏病1、2期0.8g/kg·d:第3期 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 2、有肾功能不全所致的多系统临床表现 3. BNU 及 Scr 升高、血钙降低、血磷血钾升高。CCr 降低。血 PTH 浓度升高。 4、HCO − 3 降低。 5、中重度贫血； 6、B 超双肾缩小、皮质变薄。 （二） 基础疾病的诊断 原发性 继发性： （三） 寻找促使肾衰竭恶化的因素 1、 血容量不足: 2、 感染： 3、 尿路梗阻： 4、 心衰和严重心律失常： 5、 使用了肾毒性药物： 6、 急性应激状态： 7、 高血压： 8、 高钙、高磷和高尿酸血症或转移性钙化。 （四）明确有无合并症 无合并症是导致慢性肾衰竭死亡的主要因素①感染；②心血管合并症（心力衰竭、 心律失常）；③肾性贫血和营养不良；④肾性骨病；⑤尿毒症性脑病；⑥高钾血症、 代谢性酸中毒 （五）诊断中注意的问题 CRF 临床表现多种多样，而早期缺少特征性临床表现，常易误诊或漏诊。如出现 以下征象应考虑 CRF：①合并中重度贫血的高血压；②合并夜尿增多的恶心、呕吐等 消化道症状；③合并中重度贫血的皮肤瘙痒；④合并中重度贫血的高钾、低钙血症。 不能因尿常规基本正常而排出慢性肾脏病、重视尿比重分析 七、治疗 （一） 治疗基础疾病： （1） 糖尿病肾病要严格控制血糖； （2） 高血压肾病要严格控制血压； （3） 痛风性肾病需降尿酸； （4） 多发性骨髓瘤肾病需化疗； （5） 狼疮性肾炎需激素和免疫抑制剂治疗； （6） 梗阻性肾病需解除梗阻。 （二） 纠正使慢性肾衰竭恶化的因素： （1） 纠正失水、失钠； （2） 控制感染； （3） 纠正心衰； （4） 积极降压； （5） 解除尿路梗阻； （6） 停止使用肾毒性药物等。 （三） 慢性肾衰一体化治疗 目的：延缓肾功能损害的进展；减少合并症；提高生存率、生活质量；促进患者回 归社会生活。 （1） 治疗原则 根据慢性肾衰竭不同的阶段，选择不同的防治策略。 （2） 营养治疗 其核心为低蛋白饮食：①低蛋白饮食可以减少蛋白尿排泄， 延缓慢性肾衰竭的进展；②改善蛋白质代谢，减轻氮质血症；③改善代谢性酸 中毒；④减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢；⑤提高脂酶活性，改善脂代谢；⑥减 轻继发性甲旁亢。 1、饮食治疗： a 非透析者优质低蛋白饮食 非 DN，慢性肾脏病 1、2 期 0.8g/kg·d；第 3 期 1 分钟 5 分钟 3 分钟 4 分钟 3 分钟 2 分钟 7 分钟
君庆医科大学脑床半院表来讲测 0.6g/kg·d:第4期0.4g/kg·d。DN一旦进入临床肾病期1、2期0.8g/kg·d: GRF下降后减至0.6g/kg·d:以动物蛋白为主。透析者1.01.2g/kg·d b足够的热量125.5kJ/kg·d。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为 丰富的B族维生素，维生素C,叶酸、钙、铁、锌等矿物质： 控制酸法水份的 疗法5广15g/d。可减少体内蛋白质的分解，促进蛋日 同种生字时照自天子等深寿定地 17分钟 电解质和酸碱平衡失调的治疗 ()钠水平衡失调的治疗 (2)高钾血症的处理 a.限制钾的摄入： b.增加钾的排泄：利尿剂、吸附剂： c.停用药物：螺内酯，ACEI: d纠正酸中毒： e.当血钾 大于6.5mol/时， 需以下紧急处理 20,稀释缓授静注： 经上述处理，应紧急血液透析 +普通胰岛素6-12u,静滴 (3)代谢性酸中毒的治疗 轻度酸中者，口服小苏打片1-2gtid: C0,<13.5 mmol/L时，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱：同时静 注10%葡萄糖酸钙10ml防止发生低钙抽搐。 (4)钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症的治疗 2、心血管和肺并发症： (1)高血压的 .扩血管降压药物 (2)尿毒抗 心包炎的治疗 (3)心力衰竭日 治疗强调清除钠水潴留 a.限制水钠的摄入 h.使用大剂量利尿剂 c.强心剂 d.使用扩血管药 ,血液透析或腹膜透析 (4)尿毒症肺炎的治疗 血液系统并发症 善性功能 室肥房 能力：强改话意的进起，其标商，0网 (1)EPO. (2)铁剂 (3)叶酸 (4)维生素B 4、肾性骨病的治疗 1)降磷：低砖饮食、应用磷结合剂（如碳酸钙、氢氧化铝凝胶） 制表时间：2004年8月 6
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 6 0.6g/kg·d；第 4 期 0.4g/kg·d。DN 一旦进入临床肾病期 1、2 期 0.8g/kg·d； GRF 下降后减至 0.6g/kg·d；以动物蛋白为主。透析者 1.0~1.2 g/kg·d b 足够的热量 125.5kJ/kg·d。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为 主。 c 丰富的 B 族维生素，维生素 C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质； d 控制钠、钾、水份的摄入。 2、必需氨基酸疗法和α-酮酸疗法 5~15g/d。可减少体内蛋白质的分解，促进蛋白 质的合成，防止负氮平衡；同时降低血 BUN 水平，改善尿毒症症状。 （四）并发症的治疗 1、水、电解质和酸碱平衡失调的治疗 （1）钠水平衡失调的治疗 （2）高钾血症的处理 a.限制钾的摄入； b.增加钾的排泄：利尿剂、吸附剂； c.停用药物：螺内酯，ACEI； d.纠正酸中毒； e.当血钾大于 6.5 mmol/L 时，需以下紧急处理： 10%葡萄糖酸钙 20ml，稀释缓慢静注； 5%碳酸氢钠 100ml 静滴； 50%葡萄糖溶液 50-100ml+普通胰岛素 6-12u，静滴。 经上述处理，应紧急血液透析。 （3）代谢性酸中毒的治疗 轻度酸中毒者，口服小苏打片 1-2g tid； HCO3 - <13.5mmol/L 时，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱；同时静 注 10%葡萄糖酸钙 10ml 防止发生低钙抽搐。 （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症的治疗 2、心血管和肺并发症： （1）高血压的治疗 a.限制水钠摄入； b.利尿； c.扩血管降压药物： （2） 尿毒症性心包炎的治疗： （3）心力衰竭的治疗 强调清除钠水潴留 a.限制水钠的摄入； b.使用大剂量利尿剂 c.强心剂 d.使用扩血管药 e.血液透析或腹膜透析 （4）尿毒症肺炎的治疗 ： 3、血液系统并发症： 贫血治疗目的：①增强机体活动能力，改善脏器功能；②改善脑代谢、提高认知 能力；③改善性功能；④提高生活质量；⑤减轻左窒肥厚；⑥减少心血管事件死 亡率；⑦延缓 DN 肾衰竭的进展。其目标值：Hb110~120g/L(Hct33~36%) (1)EPO， (2)铁剂， （3）叶酸， （4）维生素 B 12 4、肾性骨病的治疗 1） 降磷：低磷饮食、应用磷结合剂（如碳酸钙、氢氧化铝凝胶） 17 分钟
重庆医科大学脑床半院载未讲满 2)补钙 -碳酸钙，维持血钙2.102.37mmo1/L 3)合理使用活性维生素D,：促进肠内钙的吸收、升高血钙、抑制甲旁亢。 4)甲状旁腺次全切除术。 5、感染的治疗 应使用肾毒性小、广谱抗生素 6、神经精神和肌内系统症状 7、促进毒物的肠道排出 氧化淀粉、爱西特 (五)替代治疗 2分钟 肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期包括血液净化和肾移植 1.透析疗 透析疗法可代替肾脏的排泄功能，但不能代替肾脏的内分泌功能。肾脏替代 治疗的适应症：①限制蛋白质摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状：② 难以纠正的高御血症：③难以控制的进展性酸中毒：④保守治疗难经控制的水 钠潴留所致心衰、肺水肿：⑤尿毒症心包炎：⑥尿毒症脑症和进展性神经病变。 (不以BUN、Scr和Ccr水平作为透析指针) 禁忌证：无绝对禁忌证。：： 2.肾移植： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 7 2） 补钙——碳酸钙，维持血钙 2.10~2.37mmol/L 3） 合理使用活性维生素 D 3 ：促进肠内钙的吸收、升高血钙、抑制甲旁亢。 4） 甲状旁腺次全切除术。 5、感染的治疗 应使用肾毒性小、广谱抗生素 6、神经精神和肌肉系统症状： 7、促进毒物的肠道排出： 氧化淀粉、爱西特 （五）替代治疗： 肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期 包括血液净化和肾移植 1.透析疗法 透析疗法可代替肾脏的排泄功能，但不能代替肾脏的内分泌功能。肾脏替代 治疗的适应症：①限制蛋白质摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；② 难以纠正的高钾血症；③难以控制的进展性酸中毒；④保守治疗难经控制的水、 钠潴留所致心衰、肺水肿；⑤尿毒症心包炎；⑥尿毒症脑症和进展性神经病变。 （不以 BUN、Scr 和 Ccr 水平作为透析指针） 禁忌证：无绝对禁忌证。： ： 2.肾移植： 2 分钟
露庆医科大学临床半蕊藏案讲满 掌握慢性肾衰竭的临床分期，通过了解慢性肾衰竭的病因及发病机制掌握相应的临床表 现，尤其是高钾血症，贫血、酸中毒及肾性骨病的原因和临床表现，诊断及治疗原则尤其是高 钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。 小结 1. 慢性肾衰竭的临床分期 284 慢性肾衰竭的发病机制 的收床表现 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 8 小结 掌握慢性肾衰竭的临床分期，通过了解慢性肾衰竭的病因及发病机制掌握相应的临床表 现,尤其是高钾血症,贫血、酸中毒及肾性骨病的原因和临床表现，诊断及治疗原则尤其是高 钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。 思考 题及 预习 1. 慢性肾衰竭的临床分期 2. 慢性肾衰竭的发病机制 3. 慢性肾衰竭的临床表现 4. 慢性肾衰竭的诊断 5. 慢性肾衰竭的治疗原则
露庆医科大半临床半院藏来讲满 教案讲稿质量评价表 权重 评估内容 权重 1.0-0. 0.59 9 0 编写认真、教学态度端正 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3.教学注意系统性及先进性 4.重点突出、难点清楚 5.教学方法、手段适当 10 6.运用专业外语适当、准确 10 理论联系实际、举例恰当 8.知识容量密度适宜、时间分配合理 10 评价得分 (A级=100-90分：B级=89-80分：C级=79-60分：D级=59-0分) 意见 评价者： 评价时间： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 9 教案讲稿质量评价表 权重 评 估 内 容 权重 A 好 1.0-0. 9 B 较好 0.89- C 一般 0.79- D 差 0.59- 0 100 1. 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3. 教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 意见 评价得分= （A 级=100-90 分；B 级=89-80 分；C 级=79-60 分；D 级=59-0 分） 评价者： 评价时间：