重庆医科大学脑床半院表未计满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称瓣膜病 年级2004级医学系 授课专业心血管 教师刘剑 职称副牧授 授课方式大课 学时3 题目章节瓣膜病 教材名称内科学（全国高等学校教材） 作者 主编：叶任高陆再英 出版社人民卫生出版社 版次第6版 教学目的 了解二尖瓣狭窄与关闭不全的病因，认识血流动力学改变是临床表现的基 础。明确治疗原则，初步掌握手术治疗指征。 教学难点 瓣膜病体征和超声检查特点 教学重 各瓣膜病的血流动力学特点，及其与临床的联系。 认识中度以上的狭窄与关闭不全是医生严密随访选择手术或介入治疗的关键时机 外语 要求 掌握重要英文名词。 教学 多媒体教学。 手段 参考 资料 内科学（第6版）（全国高等学校教材）主编：叶任高，陆再英，人民卫生出版社。 见 同意通过 教学组长：周建中教研室主任：陶小红 2007年3月15日 制表时间：2006年3月 1
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 瓣膜病 年级 2004 级医学系 授课专业 心血管 教 师 刘剑 职称 副教授 授课方式 大课 学时 3 题目章节 瓣膜病 教材名称 内科学（全国高等学校教材） 作者 主编：叶任高 陆再英 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第 6 版 教 学 目 的 要 求 了解二尖瓣狭窄与关闭不全的病因，认识血流动力学改变是临床表现的基 础。 明确治疗原则，初步掌握手术治疗指征。 教 学 难 点 瓣膜病体征和超声检查特点 教 学 重 点 各瓣膜病的血流动力学特点，及其与临床的联系。 认识中度以上的狭窄与关闭不全是医生严密随访选择手术或介入治疗的关键时机 外语 要求 掌握重要英文名词。 教学 方法 手段 多媒体教学。 参考 资料 内科学（第 6 版）（全国高等学校教材）主编：叶任高，陆再英，人民卫生出版社。 教研 室意 见 同意通过 教学组长：周建中 教研室主任：陶小红 2007 年 3 月 15 日
重庆医科大半脑床半院载未讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 心脏瓣膜病 定义 5分钟 由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起 瓣膜结构及功能异常，即造成瓣膜狭窄和或关闭不全，称心脏瓣膜病。最常受累的部位 是二尖瓣、主动脉瓣，常见的病因在我国是风湿性。粘液样变性及老年钙化也日渐增多， 先天性竿见。 二尖瓣狭窄 1.病因：几乎为风湿性。23的患者是女性。大约半数无风湿热历史，即为隐匿型。 急性风湿热后至少两年出现二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占14，其余为联合病损 2.病理：在急性风湿热时，瓣膜充血水肿之后，出现纤维化、钙化，瓣膜游离缘粘连 腱索乳头肌融合、 增厚、缩短，使心脏舒张期二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血 流 从左月 引起左房增大 可无跨瓣 、咳嗽：肺静脉与支气管静脉侧支循环建立一支气管 ,肺通气/血流比例下降→缺氧 4.临床表现瓣口面积<1,5cm2开始出现症状 症状：呼吸困难是最常见的早期症状。早期出现劳累性呼吸困难，随着狭窄加重 出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至反 复发生肺水肿。 略血：有时为首发症状。 血是由于 尖瓣狭窄时，肺静脉与支气管静 侧支循环建立，当肺静脉突然升高一支气管粘膜下静脉曲张破裂 可是由 引起 体征：二尖瓣狭窄常 尖瓣狭窄的心脏体征： (一尖瓣狭窄的杂音是最重要)心尖搏动正常 或不明品。 心尖区S1亢进伴或不伴开瓣音：心尖区可闻舒张中 晚期隆隆样杂音，活动后左侧卧位明显。 肺A高压和右室增大的心脏体征：肺A高压时，胸左下可扪及右室收缩 期拍举样搏动，P2亢进：右室增大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨 左缘4、5肋间隙有全收缩期吹风样杂音。 5.实验室检查 5.1X线检查：左房增大、右室增大 、肺淤血、间质性肺水 25分钟 空的可靠方法。M型 二尖瓣前叶曲线呈城 小时 的形态和活动度，瓣叶增厚，活动受限，瓣口诚小，并可见左房、右室增 大：彩色多普勒血流显像可测定二尖瓣血流而计算出瓣口面积。1.5-2cm2 为轻度狭窄，1.0-1.4gm2中度狭窄，<1.0cm2重度狭窄 6.诊断：杂音+UCG中青年患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴有左房增大者，一般可 诊断二尖瓣狭窄，确诊有助于UCG。鉴别诊断通常与相对性心尖区舒张期隆 隆样杂音，如严重主动脉瓣关闭不全引起的奥佛氏杂音、左房粘液瘤引起相对 生二尖瓣狭窄。 并发症： 7.1心房颤动：见于50%以上者，出现后心衰明显加重。因为房室不同步，心排血 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 心脏瓣膜病 定义 由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起 瓣膜结构及功能异常，即造成瓣膜狭窄和或关闭不全，称心脏瓣膜病。最常受累的部位 是二尖瓣、主动脉瓣，常见的病因在我国是风湿性。粘液样变性及老年钙化也日渐增多， 先天性罕见。 二尖瓣狭窄 1． 病因：几乎为风湿性。2/3 的患者是女性。大约半数无风湿热历史，即为隐匿型。 急性风湿热后至少两年出现二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占 1/4，其余为联合病损。 2． 病理：在急性风湿热时，瓣膜充血水肿之后，出现纤维化、钙化，瓣膜游离缘粘连、 腱索乳头肌融合、增厚、缩短，使心脏舒张期二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血 流从左房至左室受阻，引起左房增大。 3． 病生：正常人瓣口面积为 4-6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，左房与肺静脉间无瓣 膜。而当二尖瓣有狭窄时，血流从左房至左室受阻。引起左房压↑→肺毛细血管压 ↑→肺淤血、水肿→呼吸困难、咳嗽；肺静脉与支气管静脉側支循环建立→支气管 粘膜下静脉曲张破裂→咯血；肺通气/血流比例下降→缺氧→反射性肺小动脉痉挛 →肺动脉高压→右心室增大→右心衰竭。 4．临床表现 瓣口面积<1.5cm2 开始出现症状。 症状：呼吸困难是最常见的早期症状。早期出现劳累性呼吸困难，随着狭窄加重， 出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至反 复发生肺水肿。 咯血：有时为首发症状。血是由于二尖瓣狭窄时，肺静脉与支气管静脉 側支循环建立，当肺静脉突然升高→支气管粘膜下静脉曲张破裂 →咯血。 咳嗽：是由于支气管粘膜淤血水肿和增大的左房压迫左主支气管引起。 声嘶：少见是由于增大的左房压迫喉返神经引起。 体征：二尖瓣狭窄常有二尖瓣面容，双颧呈绀红色。 二尖瓣狭窄的心脏体征：（二尖瓣狭窄的杂音是最重要）心尖搏动正常 或不明显；心尖区 S1 亢进伴或不伴开瓣音；心尖区可闻舒张中 晚期隆隆样杂音，活动后左側卧位明显。 肺 A 高压和右室增大的心脏体征：肺 A 高压时，胸左下可扪及右室收缩 期抬举样搏动，P2 亢进；右室增大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨 左缘 4、5 肋间隙有全收缩期吹风样杂音。 5．实验室检查 5．1Χ线检查：左房增大、右室增大、肺淤血、间质性肺水肿 5．2 ECG：二尖瓣型 P 波、电轴右偏、右室肥大 5．3 UCG：为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M 型：二尖瓣前叶曲线呈城 墙样，A 峰消失、EF 斜率减慢、前后叶同向；二维 UCG 可显示二尖瓣膜 的形态和活动度，瓣叶增厚，活动受限，瓣口减小，并可见左房、右室增 大；彩色多普勒血流显像可测定二尖瓣血流而计算出瓣口面积。1.5-2cm2 为轻度狭窄，1.0-1.4cm2 中度狭窄，<1.0cm2 重度狭窄。 6．诊断：杂音+UCG 中青年患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴有左房增大者，一般可 诊断二尖瓣狭窄，确诊有助于 UCG。鉴别诊断通常与相对性心尖区舒张期隆 隆样杂音，如严重主动脉瓣关闭不全引起的奥佛氏杂音、左房粘液瘤引起相对 性二尖瓣狭窄。 7．并发症： 7．1 心房颤动：见于 50%以上者，出现后心衰明显加重。因为房室不同步，心排血 5 分钟 25 分钟
重庆医科大学临床半院教来讲满 量减少20%以上，心率快，舒张期充盈缩短易致左房压升高。 7.2急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重并发症。 7.3栓塞：20%发生体循环栓塞。最多见于脑A栓塞，其此为脾A、肾A、肠A 7.4右心衰： 是晚期常儿并友症。 7.5肺部感染：是常见并发症。 10分钟 8. 治 8 级与二级预青 以民 低肺静脉乐 动脉扩张剂和正性肌 的肺水肿大致相似，不同之处是避免使月 酯类+利尿剂 8.4心房动：治疗原则：控制心室率、争取恢复窦性心律、预防血栓栓塞 药物：维持窦性，不能转律用药物减慢心室率（受体阻滞剂、洋低黄） 除颜：电复律、药物除氨 抗凝：华法令、阿斯匹林 8.5手术治疗：经皮球囊扩张术、分离术、瓣膜置换术 二尖瓣关闭不全 瓣膜装置的所有部位病变均可致二尖瓣关闭不全，包括瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌 左室。 1.病因 慢性风湿性最多见，其次粘液样变性（二尖瓣脱人缺血性坏死（冠心病入、退 改变（老病）、左室明显增大 2. 病生 性关闭不全时左房既接受肺V和左室返流的血，故左房容量增加一左室容量 亦增加一左房室增大，左室收缩期血流进入低压左房、室壁应力下降快，利 于挂空，故及心搏量↑，所以左房室压力无明显上升，无症状期长， 左室心肌功能衰竭，则病情急转直下。 急性关闭不全，左室扩张能力有限，LVEDP急剧↑→肺水肿、休克。见于睫素 断裂、乳头肌断裂(AM、SBE)、 3.临床表 性关闭不全，轻者可无症状，严重者可由于心排血量减少而出现乏力、软弱 10分钟 明很长可 病 专目 急性奖 轻者出丽装力性呼吸闲 严重者急性肺水肿其至心原性休克 体征： 左室不大，左房轻度大，2亢进，心尖区收缩期吹风样杂音不如 性者响。 4.实验室检 4,1X线检查：慢性：左房左室增大，左心衰竭时可有肺淤血和间质性肺水肿：急 性：心影正常和左房轻度大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。 4.2ECG:慢性：左房增大，左室肥厚和STT改变：急性：心电图正常，窦性心 10分钟 动过速常见。 4.3UCG:M型和 UCG不能确诊 尖瓣关闭不全，仅脉冲多普勒和彩色多普 杂音 区出现 流显像 生关闭不全根据症状即突发时 、影不 AMI 三尖关闭不全相鉴 由于心尖区收缩期杂音可问左传 6.并发定 6.1心房颤动：34慢性关闭不全。 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 3 量减少 20%以上，心率快，舒张期充盈缩短易致左房压升高。 7．2 急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重并发症。 7．3 栓塞：20%发生体循环栓塞。最多见于脑 A 栓塞，其此为脾 A、肾 A、肠 A 7．4 右心衰：是晚期常见并发症。 7．5 肺部感染：是常见并发症。 8．防治 8．1 一级与二级预防：青霉素 8．2 咯血：镇静、利尿剂以降低肺静脉压 8．3 急性肺水肿：处理与急性左心衰所致的肺水肿大致相似，不同之处是避免使用 动脉扩张剂和正性肌力药。常用硝酸酯类+利尿剂 8．4 心房颤动：治疗原则：控制心室率、争取恢复窦性心律、预防血栓栓塞 药物：维持窦性，不能转律用药物减慢心室率（受体阻滞剂、洋低黄） 除颤：电复律、药物除颤 抗凝：华法令、阿斯匹林 8．5 手术治疗：经皮球囊扩张术、分离术、瓣膜置换术 二尖瓣关闭不全 瓣膜装置的所有部位病变均可致二尖瓣关闭不全，包括瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌、 左室。 1．病因： 慢性风湿性最多见，其次粘液样变性（二尖瓣脱 ）、缺血性坏死（冠心病）、退 行性改变（老瓣病）、左室明显增大 急性关闭不全多由于瓣膜急性毁损、腱索急性断裂、乳头肌急性断裂、人工瓣膜 开裂，常由感染性心内膜炎、AMI 引起。 2．病生： 慢性关闭不全时左房既接受肺 V 和左室返流的血，故左房容量增加→左室容量 亦增加→左房室增大，左室收缩期血流进入低压左房、室壁应力下降快，利 于排空，故 EF 及心搏量↑，所以左房室压力无明显上升，无症状期长，一 旦左室心肌功能衰竭，则病情急转直下。 急性关闭不全，左室扩张能力有限，LVEDP 急剧↑→肺水肿、休克。见于腱索 断裂、乳头肌断裂（AMI、SBE）、 3．临床表现 慢性关闭不全，轻者可无症状，严重者可由于心排血量减少而出现乏力、软弱。 肺淤血症状（即呼吸困难出现晚）。无症状期很长可达 20 年，一旦出现症状， 病情急转直下。体征：心脏左下扩大，心尖区全收缩期吹风样杂音向左腋下 传导，S1 减弱。 急性关闭不全，轻者出现劳力性呼吸困难，严重者急性肺水肿甚至心原性休克。 体征： 左室不大，左房轻度大，P2 亢进，心尖区收缩期吹风样杂音不如慢 性者响。 4．实验室检查 4．1Χ线检查：慢性：左房左室增大，左心衰竭时可有肺淤血和间质性肺水肿；急 性：心影正常和左房轻度大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。 4．2 ECG：慢性：左房增大，左室肥厚和 ST-T 改变；急性：心电图正常，窦性心 动过速常见。 4．3 UCG：M 型和二维 UCG 不能确诊二尖瓣关闭不全，仅脉冲多普勒和彩色多普 勒确诊二尖瓣关闭不全，且可行半定量。 5．诊断：慢性：杂音+左房大+彩色多普勒血流显像；急性关闭不全根据症状即突发呼 吸困难、心尖区出现收缩期杂音、心影不大而肺淤血明显和有病因可寻（AMI、 SBE、换瓣术后），诊断不难。由于心尖区收缩期杂音可向胸骨左缘传导，应 与室缺、三尖瓣关闭不全相鉴别 6．并发症： 6．1 心房颤动：3/4 慢性关闭不全。 10 分钟 10 分钟 10 分钟
重庆医科大半临床半院载未讲满 6.2SBE:较二尖据狭罕者常见 6.3心力衰竭：急性者早期出现：慢性者仅在晚期出现。 7.治疗： 7.1急性：治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量。内科治疗（扩血管、利尿） 7.2慢性：内 为 不需 殊治有 学不金剂不雁中运 主动脉瓣关闭不全 1.病 性主动脉瓣关闭不全由于主动脉 11主动动 SRE 天性喷形加 为后天性，后两者为先天性 1.2主动脉根部扩张，引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能闭合。常见有梅毒性主动炎（致 主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全)、马凡综合征（遗传性结缔组织病， 通常累及骨、关节、心脏、血管。由于中层囊性坏死导致主动脉扩张，主动脉瓣关 闭不全)入、强直性脊柱炎、严重动脉粥样硬化。 见十SBE、 创伤.（穿通性或钝性胸部创伤致主动脉根 瓣叶支持结构和瓣叶 层血肿使主动咸 环扩大瓣环和叶被夹层血肿撕裂。见于马凡综合征、高血压)、人工破裂。 左室容量明显↑→左室扩张有限一LVEDP 慢性主动脉瓣关闭不全：左室容量逐渐↑一左室充分扩张一使室壁应力维持正常， LVDP1缓慢。运动时周围阻力！，心率1，舒张期缩短，返流！，所以慢性主动 脉瓣关闭不全可长期保持正常的CO和肺V压力。但晚期LVEDP↑→左心衰而出现 肺淤血、肺水肿。 临床衣瑰 15分钟 脉据关闭不全：急性左心衰+低血压 体征 慢性主动脉瓣关闭不全：体征多，有心脏体征+周围血管征 心脏体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性：心音：S1!(二尖瓣提前关 闭)，A2!,杂音：D训高调叹气样递减型，向心尖传导，重度 返流时可出现奥佛氏杂音 周围血管征：点头征、水冲脉、股A枪击音、毛细血管搏动征，由于容 量大SBP↑，DBP!,脉压大引起. 急性主动脉瓣关闭不全：体征少，无明显的周围血管征：心脏体征心脏不大，心尖搏动 10分钟 正常，DM不如短而低。 尤其是左室增大 肺水 4.2ECG:慢性：左室肥厚伴劳损：急性：心电图正常，窦性心动过速常见 4.3UCG:M型和二维UCG不能确诊，仅脉冲多普勒和彩色多普勒确诊主动脉 关闭不全，且可行半定量。二维UCG提供瓣膜和主动脉根部的形态 改变，有助于确定病因。 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 4 6．2 SBE：较二尖瓣狭窄者常见。 6．3 心力衰竭：急性者早期出现；慢性者仅在晚期出现。 7．治疗： 7．1 急性：治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量。内科治疗（扩血管、利尿）一 般为手术前过渡措施，应及早换瓣。 7．2 慢性：内科治疗无症状心功能正常时，不需特殊治疗，但应定期随访。出现心衰 时同心衰（利尿、扩血管、强心）。外科治疗：瓣膜置换术应在发生不可 逆的左室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。中度返流，＜50% EF ＞35%。 主动脉瓣关闭不全 1． 病因： 慢性主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。 1．1 主动脉瓣病变：风心 占 2/3，常合并狭窄和二尖瓣病变；SBE；先天性畸形（如二 叶式主动脉瓣关闭不全）；主动脉瓣粘液样变性致瓣叶舒张期脱垂入左室。前两者 为后天性，后两者为先天性。 1．2 主动脉根部扩张，引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能闭合。常见有梅毒性主动炎（致 主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全）、马凡综合征（遗传性结缔组织病， 通常累及骨、关节、心脏、血管。由于中层囊性坏死导致主动脉扩张，主动脉瓣关 闭不全）、强直性脊柱炎、严重动脉粥样硬化。 急性主动脉瓣关闭不全常见于 SBE、创伤（穿通性或钝性胸部创伤致主动脉根部、 瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂）、主动脉夹层分离（夹层血肿使主动脉 瓣环扩大，瓣环和瓣叶被夹层血肿撕裂。见于马凡综合征、高血压）、人工瓣破裂。 2．病理生理： 急性主动脉瓣关闭不全：左室既要接受左房回流的血液又要接受主动脉返流的血液， 左室容量明显↑→左室扩张有限→LVEDP↑→左房压（LAP）↑→肺淤血、肺水肿。 慢性主动脉瓣关闭不全：左室容量逐渐↑→左室充分扩张→使室壁应力维持正常， LVEDP↑缓慢。运动时周围阻力↓，心率↑，舒张期缩短，返流↓，所以慢性主动 脉瓣关闭不全可长期保持正常的 CO 和肺 V 压力。但晚期 LVEDP↑→左心衰而出现 肺淤血、肺水肿。 3．临床表现 3．1 症状 急性主动脉瓣关闭不全：急性左心衰+低血压 慢性主动脉瓣关闭不全：早期为脉压增大的表现：心悸、点头动作 晚期 心绞痛、左心衰 3．2 体征 慢性主动脉瓣关闭不全：体征多，有心脏体征+周围血管征 心脏体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性；心音：S1↓（二尖瓣提前关 闭），A2↓，杂音：DM 高调叹气样递减型，向心尖传导，重度 返流时可出现奥佛氏杂音 周围血管征：点头征、水冲脉、股 A 枪击音、毛细血管搏动征，由于容 量大 SBP↑，DBP↓，脉压大引起。 急性主动脉瓣关闭不全：体征少，无明显的周围血管征；心脏体征心脏不大，心尖搏动 正常，DM 不如短而低。 4．实验室检查 4．1Χ线检查：慢性：左房左室增大，尤其是左室增大更为明显，呈靴形心，升主 动脉扩张，左心衰竭时可有肺淤血；急性：心影正常，常有肺淤血和 肺水肿。 4．2 ECG：慢性：左室肥厚伴劳损；急性：心电图正常，窦性心动过速常见。 4．3 UCG：M 型和二维 UCG 不能确诊，仅脉冲多普勒和彩色多普勒确诊主动脉瓣 关闭不全，且可行半定量。二维 UCG 提供瓣膜和主动脉根部的形态 改变，有助于确定病因。 15 分钟 10 分钟
重庆医科大学临床半院载来讲满 5.诊断：侵性：有典型的舒张期杂音+周围血管征可以诊断，半定量须靠彩色多普勒血 流显像： 急性：根据症状即左心衰（突发呼吸困难）、心脏大小正常，肺淤血明显， UCG确诊 重度返流时，可出现奥佛氏杂音应与二尖瓣狭窄相鉴别。 并发 6. BE:常见 10分钟 7.1急性：应及早换瓣，内科治疗（扩血管、利尿）一般为手术前过渡措施。治疗是 降低肺静脉压，增加心排出量。如用硝普钠静脉注射。 7.2慢性：定期随访，以选择换时间。 内科治疗用动脉扩张剂：延长无症状期和维持心功能正常期，推迟手术时间， 外科治疗：瓣膜置换术应在发生不可逆的左室功能不全之前施行，否则术后 预后不佳。取症状和心功能尤其后者，对有症状而左心功能正常者 可暂内科治疗。 主动脉瓣狭窄 1,病因：风湿性、先天性二叶式(30岁以前，孤立性主动脉瓣狭窄几乎都是先天性) 退行性改 2.病理生理：正 人主动脉口面积为3m2以上。瓣口面积缩小明显时，血流从 受阻引起左心室厅力负荷 左心室肥月 3.临床表现由于射血时间延长，故易出现心脑缺血。症状出现晚，常见为呼吸困难 心绞痛、晕厥，为主动脉瓣狭窄的三联征。劳累性呼吸困难为晚期肺淤血引 起的常见症状。随着狭窄加重，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性 呼吸困难，甚至反复发生肺水肿。体征：杂音为主动脉瓣区粗糙喷射性SM件 震颜向颈部传导，心音主动脉瓣区A2减弱或消失，血压SBP低，脉压减小 实验室检在 10分钟 4.1X线检查：心影正常或轻度增大、主动脉瓣钙化，升主动脉根部常见狭窄后扩张 4.2ECG:左房负荷↑，左室肥大伴劳损 4.3UCG:为确定和定量诊断主动脉瓣狭窄的可靠方法。二维UCG可显示主动脉瓣 的形态和活动度，有助于病因判断：彩色多普勒血流显像可测定主动脉新 血流而计算出籍口面积。1.5-2cm2为轻度狭窄，1.0-1.4cm2中度狭窄， 0.7cm2重度狭窄 5.诊断： 行 鉴别诊断过 常与1 风湿性最 主动 -65 6.并发症： 6.1心律失常：心房颤动、室性心律失常 6.3猝死：是严重的并发症。可引起晕厥。 6.2心衰：以左心衰多见 7.1选择时机进行换瓣治疗，手术治疗是治疗主动脉瓣狭窄的主要方法。 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 5 5．诊断：慢性：有典型的舒张期杂音+周围血管征可以诊断，半定量须靠彩色多普勒血 流显像； 急性：根据症状即左心衰（突发呼吸困难）、心脏大小正常，肺淤血明显， UCG 确诊 重度返流时，可出现奥佛氏杂音应与二尖瓣狭窄相鉴别。 6．并发症： 6．1 SBE：较常见 6．2 室性心律失常 6．3 心力衰竭：急性者出现早；慢性者仅在晚期出现。 7．治疗： 7．1 急性：应及早换瓣，内科治疗（扩血管、利尿）一般为手术前过渡措施。治疗是 降低肺静脉压，增加心排出量。如用硝普钠静脉注射。 7．2 慢性：定期随访，以选择换瓣时间。 内科治疗用动脉扩张剂：延长无症状期和维持心功能正常期，推迟手术时间。 外科治疗：瓣膜置换术应在发生不可逆的左室功能不全之前施行，否则术后 预后不佳。取症状和心功能尤其后者，对有症状而左心功能正常者 可暂内科治疗。 主动脉瓣狭窄 1．病因： 风湿性、先天性二叶式（30 岁以前，孤立性主动脉瓣狭窄几乎都是先天性）、 退行性改变。 2．病理生理：正常人主动脉瓣瓣口面积为 3cm2 以上。瓣口面积缩小明显时，血流从 左室至主动脉受阻，引起左心室压力负荷↑→左心室肥厚→顺应性降低→ LVEDP 进行性↑→最终出现左心室衰竭。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血， LVH、心肌耗氧量增加、冠脉灌注减少（舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下 冠脉、心输出量减少）。 3．临床表现 由于射血时间延长，故易出现心脑缺血。症状出现晚，常见为呼吸困难、 心绞痛、晕厥，为主动脉瓣狭窄 的三联征。劳累性呼吸困难为晚期肺淤血引 起的常见症状。随着狭窄加重，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性 呼吸困难，甚至反复发生肺水肿。体征：杂音为主动脉瓣区粗糙喷射性 SM 伴 震颤向颈部传导，心音主动脉瓣区 A2 减弱或消失，血压 SBP 低，脉压减小。 4．实验室检查 4．1Χ线检查：心影正常或轻度增大、主动脉瓣钙化，升主动脉根部常见狭窄后扩张， 肺淤血见于晚期。 4．2 ECG：左房负荷↑，左室肥大伴劳损 4．3 UCG：为确定和定量诊断主动脉瓣狭窄的可靠方法。二维 UCG 可显示主动脉瓣 的形态和活动度，有助于病因判断；彩色多普勒血流显像可测定主动脉瓣 血流而计算出瓣口面积。1.5-2cm2 为轻度狭窄，1.0-1.4cm2 中度狭窄， 0.7-1.0cm2 为中重度狭窄，<0.7cm2 重度狭窄。 5．诊断：典型杂音+UCG，诊断主动脉瓣狭窄，确诊有助于 UCG。鉴别诊断通常与其 他左室流出道梗阻疾病如严重肥厚型梗阻性心肌病相鉴别。联合瓣膜损害者以 风湿性最多见。如为单纯主动脉瓣狭窄<15 岁者，以单叶畸形多见；16-65 岁 以先天性二叶瓣钙化可能；大于 65 岁以退行性改变多见。 6．并发症： 6．1 心律失常：心房颤动、室性心律失常 6．3 猝死：是严重的并发症。可引起晕厥。 6．2 心衰：以左心衰多见 7．治疗 7．1 选择时机进行换瓣治疗，手术治疗是治疗主动脉瓣狭窄的主要方法。 5 10 分钟 10 分钟
重庆医科大半脑床半院载未讲满 轻度狭窄 1.5-2cm2 每2年随访一次UCG 中度狭窄 1.0-1.4cm2 每6-12月随访一次UCG 10分钟 中重度狭窄 <1.0cm2 心脏大、心衰者应手术 重度狭窄 <0.7cm2 7.2心较痛：可用酸类药物：心衰应按心衰治疗如限钠、强心，利尿 但应 使律采用电过 过度 利 以防血压过低。出现心房动争取恢复 7.3介入治疗：经皮球囊扩张术仅作为站息治疗。 制表时间：2006年3月 6
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 6 轻度狭窄 1.5-2cm2 每 2 年随访一次 UCG 中度狭窄 1.0-1.4cm2 每 6-12 月随访一次 UCG 中重度狭窄 <1.0cm2 心脏大、心衰者应手术 重度狭窄 <0.7cm2 手术 7．2 心绞痛：可用硝酸酯类药物；心衰应按心衰治疗如限钠、强心、利尿，但应避 免使用 A 扩张剂和过度利尿，以防血压过低。出现心房颤动争取恢复 窦性心律采用电复律、药物除颤。 7．3 介入治疗：经皮球囊扩张术仅作为姑息治疗。 10 分钟
君庆医科大学脑床半院表来讲测 由于炎、粘液样变性、退行性改变，先天性形、缺血性坏死、创伤等原因引起瓣 能异 是风关 的 天性罕见 小结 钙化也最 若重 病因临床表现和治行膜尖和士动关闲不全精因及床特 治疗原则，手术时机的掌握。 1,二尖瓣狭窄的主要病因是什么？ 2.二尖瓣狭窄的主要体征？ 3.二尖瓣关闭不全的主要病因 4.慢性二尖瓣关闭不全与急性二尖瓣关闭不全临床表现有何区别？ 5。侵性主动脉瓣关闭不全的临床表现特点？ 器 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 7 小结 由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起瓣膜 结构及功能异常，即造成瓣膜狭窄和或关闭不全，称心脏瓣膜病。最常受累的部位是二尖瓣、 主动脉瓣，常见的病因在我国是风湿性。粘液样变性及老年钙化也日渐增多，先天性罕见。 着重讲解二尖瓣狭窄病因临床表现和治疗原则、二尖瓣和主动脉瓣关闭不全病因及临床特点、 治疗原则，手术时机的掌握。 思考 题及 预习 1． 二尖瓣狭窄的主要病因是什么？ 2． 二尖瓣狭窄的主要体征？ 3． 二尖瓣关闭不全的主要病因？ 4． 慢性二尖瓣关闭不全与急性二尖瓣关闭不全临床表现有何区别？ 5． 慢性主动脉瓣关闭不全的临床表现特点？
露庆医科大半脑床半院教未讲满 教案讲稿质量评价表 权重 评估内容 权重 1.0-0.9 0.79- 0.59-0 1. 编写认真、教学态度端正 10 2.教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3.教学注意系统性及先进性 15 4.重点突出、难点清楚 15 5.教学方法、手段适当 6.运用专业外语适当、准确 10 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 评价得分= (A级=100-90分：B级=89-80分：C级=79-60分：D级=59-0分) 意见 评价者 评价时间： 制表时间：2006年3月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 3 月 8 教案讲稿质量评价表 权重 评 估 内 容 权重 A 好 1.0-0.9 B 较好 0.89- C 一般 0.79- D 差 0.59-0 100 1. 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3. 教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 意见 评价得分= （A 级=100-90 分；B 级=89-80 分；C 级=79-60 分；D 级=59-0 分） 评价者： 评价时间：