置庆医科大学脑床学院未讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称内科学 年级 2004级医学 系五年制 授课专业消化内科 教师刘纯伦 职称副教授 授课方式 大课 学时3 题目章节消化性溃疡 教材名称内科学（五年制 作者 叶任高陆再英主编 出版社人民卫生出版社 版次第六版 1、掌握消化性溃疡的临床表现、并发症、诊断及治疗。 2、熟悉本病病因、发病原理、鉴别及预防。 目的要求 1、消化性溃疡的发病因素与机制。 2、临床表现特点。 难点 药物治疗机理、选药原则及方案。 点 外语 要状 教学 多媒体课件 参考 料 CECIL TEXTBOC OF MEDICINE 教研 同意 室意 教学组长：刘纯伦 教研室主任：陈建斌 2007年7月25日 制表时间：2004年8月 1
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 内科学 年级 2004 级医学 系五年制 授课专业 消化内科 教 师 刘纯伦 职称 副教授 授课方式 大课 学时 3 题目章节 消化性溃疡 教材名称 内科学（五年制） 作者 叶任高 陆再英 主编 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第六版 教 学 目 的 要 求 1、掌握消化性溃疡的临床表现、并发症、诊断及治疗。 2、熟悉本病病因、发病原理、鉴别及预防。 教 学 难 点 1、消化性溃疡的发病因素与机制。 2、临床表现特点。 教 学 重 点 药物治疗机理、选药原则及方案。 外语 要求 否 教学 方法 手段 多媒体课件 参考 资料 1、GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE 6TH EDITION W.B.SAUNDERS 2、全国高校七年制教材内科学。 3、CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE 教研 室意 见 同意 教学组长：刘纯伦 教研室主任：陈建斌 2007 年 7 月 25 日
露庆医科大学临床半院载案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 消化性溃疡(peptic ulcer) 120分钟 一、概述 5分钟 是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和胃蛋白酶的自身 消化作用有关而得名。主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段， 十二指肠降段、水平段、升端，Meckel憩室（具有功能性胃腺）以及胃肠吻 合术后毗邻的小肠。 主要发生在胃十二指肠球部(95%)，分别称为胃溃疡(gastric ulcer, GU 和 指肠球部溃疡(duodenaluer,DU),少数可见于食管下段、胃空肠 吻合口附近以及Meckel憩室。 溃疡与糜烂的区别： 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层 二、流行病学 据估计，约有10%的人群一生中患过此病。男性多于女性，DU多于GU, 5分钟 随着年龄的增加，DU逐渐减少，而GU逐渐增加。 Although the incidence of peptic ulcer disease in Western Countries has declined over the past 100 years,aroundl in10 Americans are still affected. IE (1996)Th The annual financial burden of peptic ulcer disease in the US, including direct and indirect costs,is estimated as US$3.4 billion. R otal.(The burden of solecddistive diseases in the Uni States.Castroe 男：女=4.4-6.8：1 GU 男：女=3.6-4.7：1 ■DU较GU更常见DU:G=1.55.6:1 ■年龄特点 DU常见于中青年 GU的平均年龄较DU晚10年 ■季节性：秋冬和冬春之交远比夏季常见。 三、病因和发病机制 消化性溃疡发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘 5分钟 膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因 素增强，亦可能是防御-修复因素减弱。 侵袭因素： 防御一修复因素： 胃酸 粘液/碳酸氢盐屏障 胃蛋白酶 粘膜屏障 E物 粘膜血流星 药物 细胞快速更新 乙醇 前列腺素 胆盐 表皮生长因子 制表时间：2004年8月 2
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 消化性溃疡（peptic ulcer） 一、概述 是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和胃蛋白酶的自身 消化作用有关而得名。主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段， 十二指肠降段、水平段、升端，Meckel 憩室（具有功能性胃腺）以及胃肠吻 合术后毗邻的小肠。 主要发生在胃十二指肠球部（95%），分别称为胃溃疡（gastric ulcer,GU） 和十二指肠球部溃疡（duodenal ulcer,DU）,少数可见于食管下段、胃空肠 吻合口附近以及 Meckel 憩室。 溃疡与糜烂的区别： 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层 二、流行病学 据估计，约有 10%的人群一生中患过此病。男性多于女性，DU 多于 GU， 随着年龄的增加，DU 逐渐减少，而 GU 逐渐增加。 Although the incidence of peptic ulcer disease in Western Countries has declined over the past 100 years, around1 in10 Americans are still affected. Sonnenberg A and Everhart JE (1996) The prevalenceof self reported peptic ulcer in the United States. Am J Public Health 86: 200–205 The annual financial burden of peptic ulcer disease in the US, including direct and indirect costs, is estimated as US$3.4 billion. Sandler RS et al. (2002) The burden of selecteddigestive diseases in the United States.Gastroenterology 122: 1500–1511 男性好发 DU 男：女=4.4-6.8: 1 GU 男：女=3.6-4.7: 1 DU 较 GU 更常见 DU：GU=1.5~5.6：1 年龄特点 DU 常见于中青年 GU 的平均年龄较 DU 晚 10 年 季节性: 秋冬和冬春之交远比夏季常见。 三、病因和发病机制 消化性溃疡发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘 膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因 素增强，亦可能是防御-修复因素减弱。 侵袭因素： 防御—修复因素： 胃酸 粘液/碳酸氢盐屏障 胃蛋白酶 粘膜屏障 微生物 粘膜血流量 药物 细胞快速更新 乙醇 前列腺素 胆盐 表皮生长因子 120 分钟 5 分钟 5 分钟 5 分钟
重庆医科大学脑床半院载未讲满 胃十二指肠粘膜的防御功能 5分钟 2。粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连接，称为粘膜屏障 他具有阻止用液的+向粘膜内扩散。 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 ■带走组织中的+和代谢产物 ■向粘膜表面细胞输送HCO3-,防止细胞过度酸化。 4细朐更新 正常情况下，细胞凋亡与细胞增殖保持平衡 PGE ■促进粘膜的血液循环 ■促进粘膜分泌HCO3 ■促进粘膜细胞的DNA合成 6.细胞因子如EGF、FGF、TGF等对粘膜创伤修复有重要的调节作用 幽门螺旋杆菌感染：现在已经肯定，幽门螺旋杆菌是消化性溃疡的主要病因 5分钟 The Nobel Prize for Medicine or Physiology was awarded to Doctors for their discovery of the bacteria in gastritis and peptic ulcer disease There are y bu perhap most striking is the ac was awa esearch project undertaken by o12006. (一)、流行病学证明，消化性溃疡患者中p感染率高：DU患者的 感染率为90%-100%，GU为70%-80%，正常胃粘膜为阴性。 (二)、临床证明，根除即可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。 A、根除p而不用抑酸剂可有效愈合溃 B、用抑酸剂治疗不 理想的难治性溃 根除p后得到痊愈 用高效抗即方案治疗1周，随后不给予抗溃疡治疗，4周后复查 溃疡愈合率高于或等于常规抑酸治疗4`6周。） D、常规抑酸治疗溃疡愈合后，溃疡年复发率为50^70%，而根除p后DU GU的年复发率仅5%。根除即还可减少消化性遗疡并发生。 即感染致病机理：增强了侵袭因， 降低了防御因素。 A、p在胃型粘膜的定植 部炎症和 1免疫反 B、p产生的细胞毒素：空泡毒素(VacA)蛋白，细胞毒素相关基因(CagA 蛋白 C、即产生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A。 D、产生的其它物质：脂多糖、低分子蛋白、抗原物质。 、使胃泌素释放，胃酸分泌增加 “漏屋顶”假说： 5分 “屋顶”：胃粘膜屏障 “雨” :胃酸 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 胃十二指肠粘膜的防御功能 1. 粘液- HCO3 -屏障 粘液细胞分泌的粘液和 HCO3 -，混合在一起覆盖于粘膜的表面形成凝 胶状的不流动层，称为粘液- HCO3 -屏障。 2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连接，称为粘膜屏障。 他具有阻止胃液的 H+向粘膜内扩散。 3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的 H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送 HCO3- ，防止细胞过度酸化。 4. 细胞更新 正常情况下，细胞凋亡与细胞增殖保持平衡。 5. PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌 HCO3- 促进粘膜细胞的 DNA 合成 6. 细胞因子 如 EGF、FGF、TGF 等对粘膜创伤修复有重要的调节作用。 幽门螺旋杆菌感染：现在已经肯定，幽门螺旋杆菌是消化性溃疡的主要病因。 The Nobel Prize for Medicine or Physiology was awarded to Doctors Barry Marshall and Robin Warren in 2005 for their discovery of the bacteria Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease. There are many remarkable aspects to their story, but perhaps most striking is the fact that this Nobel Prize was awarded for a clinical Research project undertaken by Dr. Marshall early on in histraining in Perth, Australia. Nobel Prize in Medicine Awarded to a Gastroenterologist in 2005 (Am J Gastroenterol 2006;101:211) （一）、流行病学证明，消化性溃疡患者中 Hp 感染率高：DU 患者的 Hp 感染率为 90%-100%，GU 为 70%-80%，正常胃粘膜为阴性。 （二）、临床证明，根除 Hp 可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。 A、根除 Hp 而不用抑酸剂可有效愈合溃疡。 B、用抑酸剂治疗不理想的难治性溃疡，根除 Hp 后得到痊愈。 C、用高效抗 Hp 方案治疗 1 周，随后不给予抗溃疡治疗，4 周后复查， 溃疡愈合率高于或等于常规抑酸治疗 4~6 周。) D、常规抑酸治疗溃疡愈合后，溃疡年复发率为 50~70%，而根除 Hp 后 DU、 GU 的年复发率仅 5%。根除 Hp 还可减少消化性溃疡并发生。 （三）、Hp 感染致病机理：增强了侵袭因素，降低了防御因素。 A、Hp 在胃型粘膜的定植：诱发局部炎症和免疫反应。 B、Hp 产生的细胞毒素：空泡毒素（VacA）蛋白，细胞毒素相关基因（CagA） 蛋白。 C、Hp 产生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶 A。 D、Hp 产生的其它物质：脂多糖、低分子蛋白、抗原物质。 E、使胃泌素释放，胃酸分泌增加。 “漏屋顶”假说： “屋顶” ：胃粘膜屏障 “雨” ：胃酸 5 分钟 5 分钟 5 分钟
重庆医科大学临床半鹿煮素讲满 p不但使“屋顶”越来越漏，而且使“雨”越下越大。 这一假说强调了血感染所致的防御因素减弱，可解释 相关G的发生 2.六因素假说： 将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、即感染、高促胃液素血 症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释即在DU发病中作用。 NSAIDs 5分钟 About 15%-30%of regular NSAID users have one or more ulcers wher examined endoscopically. 3%4.5%of NSAID users have clinically significant upper gastrointestinal events,including ulcers and ulcer complications. The injurious gastrointestinal effects of NSAIDs are largely caused by the inhibitionof COXI and its role in normal mucosal defense mechanisms through the inhibition of thromboxane A2,which compromises platelet function and results in gastrointestinal bleed ing. 胃酸和胃蛋白酶： 5分钟 胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性溃疡形成的直接因素。其中 胃蛋白酶起着直接消化作用，使溃疡形成：胃酸起着对上皮细胞的直接损伤 和对胃蛋白酶活性的调控作用。消化性溃疡都发生在有胃酸的环境里， 酸无溃疡”（叫的形成是由于胃酸胃蛋白酶的自身消化所致，胃酸是溃疡发 生的主要决定性因素。 No acid.no ulcer. ■PU只发生与胃酸相接触的部位 ■抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生P叫 胃酸使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶： 使胃蛋白酶保持最佳活性：（最佳pH是2.5-3.5，）4胃蛋白酶失 去活性) 高胃酸反向渗透直接损伤上皮细胞，有助于胃蛋白酶的自身消化 DU患者约20%-50%胃酸分泌高于正常，表现为基础胃酸排量(BA0)和最 大胃酸排量(AO)高于正常。与下列因素有关： A、壁细胞总数增多： B、壁细对刺激物的敏感性增强： C、胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷： D、米击神经张力增高 GU患者胃酸分泌正常或低于正常 二指肠运动异常： 5分钟 遗传因素： 应激和心理因素： 吸烟： 软食。（饮酒、浓茶、咖啡、饮料、刺激性的食物） DU与GU发病机制的主要不同点 5分钟 1.DU攻击因素增强占主要 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 Hp 不但使“屋顶”越来越漏，而且使“雨”越下越大。 这一假说强调了 Hp 感染所致的防御因素减弱，可解释 Hp 相关 GU 的发生。 2. 六因素假说： 将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp 感染、高促胃液素血 症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 Hp 在 DU 发病中作用。 NSAIDs About 15%–30% of regular NSAID users have one or more ulcers when examined endoscopically. ◼ 3%–4.5% of NSAID users have clinically significant upper gastrointestinal events, including ulcers and ulcer complications. ◼ The injurious gastrointestinal effects of NSAIDs are largely caused by the inhibitionof COX1 and its role in normal mucosal defense mechanisms, ◼ through the inhibition of thromboxane A2,which compromises platelet function and results in gastrointestinal bleeding. 胃酸和胃蛋白酶： 胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性溃疡形成的直接因素。其中 胃蛋白酶起着直接消化作用，使溃疡形成；胃酸起着对上皮细胞的直接损伤 和对胃蛋白酶活性的调控作用。消化性溃疡都发生在有胃酸的环境里，“无 酸无溃疡”(PU 的形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致，胃酸是溃疡发 生的主要决定性因素。 No acid, no ulcer. PU 只发生与胃酸相接触的部位 抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生 PU 胃酸 使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶； 使胃蛋白酶保持最佳活性；（最佳 pH 是 2.5-3.5，› 4 胃蛋白酶失 去活性） 高胃酸反向渗透直接损伤上皮细胞，有助于胃蛋白酶的自身消化。 DU 患者约 20%-50%胃酸分泌高于正常，表现为基础胃酸排量（BAO）和最 大胃酸排量（MAO）高于正常。与下列因素有关： A、壁细胞总数增多； B、壁细胞对刺激物的敏感性增强； C、胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷； D、迷走神经张力增高。 GU 患者胃酸分泌正常或低于正常。 胃十二指肠运动异常； 遗传因素； 应激和心理因素； 吸烟； 饮食。（饮酒、浓茶、咖啡、饮料、刺激性的食物） DU 与 GU 发病机制的主要不同点 1. DU 攻击因素增强占主要 5 分钟 5 分钟 5 分钟 5 分钟
重庆医科大半脑床半院载未讲满 DU只发生在： 最大胃酸分泌(MAO)>10mmol1/ 整细购 总数>10亿个 2.GU防御因素下降占主要 胃酸分泌多在正常范围，且常偏低。尽管胃酸完全缺乏时不发 生GU,但粘膜防御功能削弱占主要。 四、病理 3分钟 发生部位：DU多发生在球部的前壁和大弯侧。GU多发生在胃窦、胃凭 胃体小弯侧 直经一般小于1cm,大于2cm者称为巨大溃疡。基本病变是 膜缺损，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周 围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。 五、临床表现 15分钟 临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性加重 上腹疼痛： 是消化性酒 疡的 主要症状 1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。如十二指肠溃疡累及肝胆胰，可 表现为右上腹疼痛。溃疡向后穿透，可表现为背部疼痛。 2、性质和程度： 一般为钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛。程度一般为轻中 加里中痛， 应找原因： 胰腺疾 a.溃疡穿透累及浆膜。B.穿孔。C.合并胆道 节律性：消化性溃疡疼痛的特点是与进食有关。 十二指肠溃疡表现为饥饿痛：疼痛一进食→缓解一疼痛。常伴有夜间痛 半夜1一2点钟痛醒。 胃清疡表现为整餐后痛：绥解进食◆疼痛◆绥解 4、周期性：随着季节的变化，疼痛的症状随之消长，多在秋冬和冬春 发病。也可因精神 情绪、药物诱发 5、疼痛的原因：胃酸对溃疡组织暴露的神经末稍的直接刺激，溃疡组 织痛觉过敏，肌肉痉挛，蠕动增强。 一、其它表现： 1、反酸：多见于十二指肠球部溃疡，口腔内常有不含食物的酸性胃液 烧心 表现为剑突下或胸骨后烧灼感 3、腹胀、哎气： 4、剑突下压痛： 三、特殊类型的消化性溃疡： 1、无症状性溃疡：约15%一30%的消化性溃疡无任何症状（主要是无疼 痛症状)，部分患者以消化道出血、穿孔为首发症状 2、老年人消化性溃疡：指60岁以上发生消化性溃疡，临床表现不典型 无症状或无明显症状，疼痛无规律，而食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、 贫血症状突出。高位溃疡和胃巨大溃疡较多，要与胃癌鉴别。 3、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。 4、幽门管溃疡：病理生理与DU相似，但临床症状缺乏周期性和节律性 疼痛，餐后痛多见，药物治疗反应差，易出现梗阻、穿孔和出血。 5、球后溃疡：指发生在十二指肠球部以下的溃疡，多在乳头的近端， 容易漏诊。临床症状象十二指肠球部溃疡，夜间痛和背部放射痛更 多见，对药物治疗反应差，易并发出血。 6、难治性溃疡 经标准剂量的H2RAs标准疗程(GU12W,DU8W)治疗后，内镜确 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 DU 只发生在： 最大胃酸分泌(MAO)>10mmol/L 壁细胞总数>10 亿个 2. GU 防御因素下降占主要 胃酸分泌多在正常范围，且常偏低。尽管胃酸完全缺乏时不发 生 GU，但粘膜防御功能削弱占主要。 四、病理 发生部位：DU 多发生在球部的前壁和大弯侧。GU 多发生在胃窦、胃角、 胃体小弯侧。直经一般小于 1cm，大于 2cm 者称为巨大溃疡。基本病变是粘 膜缺损，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周 围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。 五、临床表现 临床特点：慢性过程，周期性发作，节律性加重。 一、上腹疼痛：是消化性溃疡的主要症状。 1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。如十二指肠溃疡累及肝胆胰，可 表现为右上腹疼痛。溃疡向后穿透，可表现为背部疼痛。 2、性质和程度：一般为钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛。程度一般为轻中 度。如果出现剧痛，应找原因：a.溃疡穿透累及浆膜。B.穿孔。C.合并胆道 胰腺疾病。 3、节律性：消化性溃疡疼痛的特点是与进食有关。 十二指肠溃疡表现为饥饿痛：疼痛→进食→缓解→疼痛。常伴有夜间痛， 半夜 1—2 点钟痛醒。 胃溃疡表现为餐后痛：缓解→进食→疼痛→缓解。 4、周期性：随着季节的变化，疼痛的症状随之消长，多在秋冬和冬春 发病。也可因精神、情绪、药物诱发。 5、疼痛的原因：胃酸对溃疡组织暴露的神经末稍的直接刺激，溃疡组 织痛觉过敏，肌肉痉挛，蠕动增强。 二、其它表现： 1、反酸：多见于十二指肠球部溃疡，口腔内常有不含食物的酸性胃液。 2、烧心：表现为剑突下或胸骨后烧灼感。 3、腹胀、哎气： 4、剑突下压痛： 三、特殊类型的消化性溃疡： 1、无症状性溃疡：约 15%—30%的消化性溃疡无任何症状（主要是无疼 痛症状），部分患者以消化道出血、穿孔为首发症状。 2、老年人消化性溃疡：指 60 岁以上发生消化性溃疡，临床表现不典型， 无症状或无明显症状，疼痛无规律，而食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、 贫血症状突出。高位溃疡和胃巨大溃疡较多，要与胃癌鉴别。 3、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。 4、幽门管溃疡：病理生理与 DU 相似，但临床症状缺乏周期性和节律性 疼痛，餐后痛多见，药物治疗反应差，易出现梗阻、穿孔和出血。 5、球后溃疡：指发生在十二指肠球部以下的溃疡，多在乳头的近端， 容易漏诊。临床症状象十二指肠球部溃疡，夜间痛和背部放射痛更 多见，对药物治疗反应差，易并发出血。 6、难治性溃疡 经标准剂量的 H2RAs 标准疗程（GU12W，DU8W）治疗后，内镜确 3 分钟 15 分钟
露庆医科大学临床半蕊裁案讲满 定仍未愈合的溃疡。 现己很少。 六、实验室检查 5分钟 幽门螺 杆菌检测：用于临床的方法有：快速尿素酶实验 ,组织学切 片或粘膜涂片染色镜检：用于科研的方法有：p培养、PCR法：用于随访的 方法有：℃-UBT或"℃-UBT,Hp抗体IgG的血清学实验不能作为Hp是否清除 的证明实哈。 、胃液分析：对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的价值不大，目前主要 用于胃泌素瘤的辅助诊 清促胃液素（胃泌素）测定：主要用于胃泌素瘤的诊断。 七、诊断 10分钟 典型的消化性溃疡的临床表现只是诊断的线索，确诊依靠胃镜检查和X 线钡餐检查。 查已基 镜检查和粘膜活检：直视下观察胃十二指肠粘膜，目前的胃镜构 上没有盲区，诊断的准确性达95%-100%，是目前诊断消化性溃疡的 首选方法 消化性溃疡在内镜下呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘整齐，底部附 有白苔，周围粘膜充血、水肿，愈合期见皱襞向溃疡集中。镜下溃疡分为活 动期（A) 愈合期(H)和 内镜 检作病理检查，是鉴别良性溃疡或恶性溃疡金标准。虽然绝 多数良性与恶性溃疡的内镜下的表现是很不一样的，但仍有少部分可能误 诊。所有的GU均应活检。同时取组织作幽门螺杆菌检查。 二、X线钡餐检查：一般用于不愿意行胃镜检查或胃镜检查有禁忌症者 签检杏为.1。 直接征象：龛影。有确诊价值。 良性溃疡凸出于胃 指肠钡剂轮廓之外 周围有 光滑的环堤， 甘处 射状粘 支襞 2 接征象：局部压痛、大弯测痉李切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。提示 有溃疡。 八、鉴别诊断 12分钟 1、胃癌 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别 良性溃疡 恶性溃疡 年龄 青中年居多 多见于中年以上 病史 较长 较短 临床表现 周期性上腹疼痛 旱讲行性发展 无上腹包块 有上腹句块 般情况良好 般情况较差、消瘦 制酸剂可缓解疼痛 制酸剂效果差 内科治疗效果良好 内科治疗无效 粪便隐血 可暂时阳性 特续阳性 用液分析 用酸正常或偏低 用酸确乏较多 X线钡餐检查 危影直经2.5cm 轮之外内 边不齐，位于胃 围胃壁柔软 胃镜检查 淡疡圆或椭圆，底平坦，附形状不规则，底凹凸不平，污移 白苔，边光滑，周围粘膜柔苔，边缘结节隆起，强直，可有 软，可见皱爱向遗场集中 糜烂、易出血 需要强调的是：①、内镜或钡餐怀疑恶性溃疡，一次活检阴性者，须在 制表时间：2004年8月 6
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 6 定仍未愈合的溃疡。 现已很少。 六、实验室检查 一、幽门螺杆菌检测：用于临床的方法有：快速尿素酶实验、组织学切 片或粘膜涂片染色镜检；用于科研的方法有：Hp 培养、PCR 法；用于随访的 方法有：13C-UBT 或 14C-UBT，Hp 抗体 IgG 的血清学实验不能作为 Hp 是否清除 的证明实验。 二、胃液分析：对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的价值不大，目前主要 用于胃泌素瘤的辅助诊断。 三、血清促胃液素（胃泌素）测定：主要用于胃泌素瘤的诊断。 七、诊断 典型的消化性溃疡的临床表现只是诊断的线索，确诊依靠胃镜检查和 X 线钡餐检查。 一、胃镜检查和粘膜活检：直视下观察胃十二指肠粘膜，目前的胃镜检 查已基本上没有盲区，诊断的准确性达 95%-100%，是目前诊断消化性溃疡的 首选方法。 消化性溃疡在内镜下呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘整齐，底部附 有白苔，周围粘膜充血、水肿，愈合期见皱襞向溃疡集中。镜下溃疡分为活 动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三期。 内镜下活检作病理检查，是鉴别良性溃疡或恶性溃疡金标准。虽然绝大 多数良性与恶性溃疡的内镜下的表现是很不一样的，但仍有少部分可能误 诊。所有的 GU 均应活检。同时取组织作幽门螺杆菌检查。 二、X 线钡餐检查：一般用于不愿意行胃镜检查或胃镜检查有禁忌症者。 钡餐检查表现为：1、直接征象：龛影。有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十 二指肠钡剂轮廓之外，周围有光滑的环堤，其外见辐射状粘膜皱襞。2、间 接征象：局部压痛、大弯测痉孪切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。提示 有溃疡。 八、鉴别诊断 1、胃癌： 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别 良性溃疡 恶性溃疡 年龄 青中年居多 多见于中年以上 病史 较长 较短 临床表现 周期性上腹疼痛 呈进行性发展 无上腹包块 有上腹包块 一般情况良好 一般情况较差、消瘦 制酸剂可缓解疼痛 制酸剂效果差 内科治疗效果良好 内科治疗无效 粪便隐血 可暂时阳性 持续阳性 胃液分析 胃酸正常或偏低 胃酸确乏较多 X 线钡餐检查 龛影直经2.5cm，边不齐，位于胃 位于胃腔轮廓之外，龛影周 腔轮廓之外内，周围皱襞僵硬， 围胃壁柔软，有聚合征象 有融合中断现象 胃镜检查 溃疡圆或橢圆，底平坦，附 形状不规则，底凹凸不平，污秽 白苔，边光滑，周围粘膜柔 苔，边缘结节隆起，强直，可有 软，可见皱襞向溃疡集中 糜烂、易出血 需要强调的是：①、内镜或钡餐怀疑恶性溃疡，一次活检阴性者，须在 5 分钟 10 分钟 12 分钟
置庆医科大学脑床半院载未讲满 短期内复查胃镜并再次活检。②、强力制酸药治疗后，溃疡一度缩小或部分 愈合，不能肯定是良性溃疡，需要随访。 胃泌素瘤Zo11 11 综合征)：是胰腺的非B细胞瘤 泌大量的胃泌素， 使壁细胞分泌大量的胃酸，导致溃疡。临床特点是：多发 性溃疡，非典型部位溃疡，难治性溃疡，伴有腹泻，高胃酸，高胃泌素血症 (空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml)。 3、慢性胆囊炎、胆石症： 功能性消化不良 钩虫病：钩虫寄居于十二指肠， 可引起十二指肠炎、渗血、甚至出 现黑粪，症状酷似DU。凡来自农村、有消化不良、贫血者，应常规大便找钩 虫卵。阳性者应驱虫。 九、并发 10分钟 出血：发生率约15%-25%，其中DU多于GU。临床表现为呕血、黑 便和失血的症状，多数可找出诱因，出血后疼痛减轻。 、穿孔：发生率约1%-5%，表现为3种情况：游离穿孔、穿透性溃疡、 瘘管形成。游离性穿孔多发生在前壁，表现为急性弥漫性腹膜炎：穿透性溃 是指疡深至浆草层时 与临近组织发生粘连，穿孔时胃内容物不流入腹 控 称为 又称穿透性溃疡 多发生在后壁，表现为疼痛规台 发生 改变，顽固性疼痛，放射至背部，内科治疗效果差。 、幽门梗阻：发生率约2%~4%，主要由DU或幽门管溃疡引起。溃疡活 动期充血水肿和幽门痉挛可引起暂时梗阻，癍痕收缩可引起持续梗阻。表现 为腹痛、恶心、呕吐，呕吐物含大量发酸性宿食，不含胆汁，吐后疼痛减轻 可见蠕动波，触诊有震水音 可右腊水 不良 需胃锫拾杏 四、 癌变 :发生率约1%，几乎均见于 GU患者 多见于45岁以上患者 新近出现上腹疼痛，或者上腹疼痛的规律性发生改变，内科治疗无效，顽固 不愈，或伴随消瘦。有时上腹部可扪及包块。 十、治疗 15分钟 治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症 治疗 避免过劳和 生活要有规律避免辛辣和刺激性食 物，戒烟酒：避免NSAID或SAID类药 药物治疗：针对即、pH、保护粘膜。 1、根除HD治疗： ①、指征：相关性消化性溃疡，不论初发或复发，不论活动或静止， 不论有无并发症 ②、方案： 三联疗法。（一种PPI加两种抗生素或一种胶体铋加两种抗 生素，疗程7天) PPI或铋剂 抗生素 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 5001000mg/d 兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000^2000mg/d 潘托拉唑 80mg/d 痢特灵 200mg/d 胶体铋 480mg/d 甲硝唑 800mg/d 左旋奥美拉唑 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 7 短期内复查胃镜并再次活检。②、强力制酸药治疗后，溃疡一度缩小或部分 愈合，不能肯定是良性溃疡，需要随访。 2、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 综合征）：是胰腺的非β细胞瘤，分 泌大量的胃泌素，使壁细胞分泌大量的胃酸，导致溃疡。临床特点是：多发 性溃疡，非典型部位溃疡，难治性溃疡，伴有腹泻，高胃酸，高胃泌素血症 （空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml）。 3、慢性胆囊炎、胆石症： 4、功能性消化不良： 5、钩虫病：钩虫寄居于十二指肠，可引起十二指肠炎、渗血、甚至出 现黑粪，症状酷似 DU。凡来自农村、有消化不良、贫血者，应常规大便找钩 虫卵。阳性者应驱虫。 九、并发症 一、出血：发生率约 15%-25%，其中 DU 多于 GU。临床表现为呕血、黑 便和失血的症状，多数可找出诱因，出血后疼痛减轻。 二、穿孔：发生率约 1%-5%，表现为 3 种情况：游离穿孔、穿透性溃疡、 瘘管形成。游离性穿孔多发生在前壁，表现为急性弥漫性腹膜炎；穿透性溃 疡是指溃疡深至浆膜层时，与临近组织发生粘连，穿孔时胃内容物不流入腹 腔，称为慢性穿孔，又称穿透性溃疡。多发生在后壁，表现为疼痛规侓发生 改变，顽固性疼痛，放射至背部，内科治疗效果差。 三、幽门梗阻：发生率约 2%-4%，主要由 DU 或幽门管溃疡引起。溃疡活 动期充血水肿和幽门痉挛可引起暂时梗阻，癍痕收缩可引起持续梗阻。表现 为腹痛、恶心、呕吐，呕吐物含大量发酸性宿食，不含胆汁，吐后疼痛减轻。 可见蠕动波，触诊有震水音。可有脱水、营养不良。需胃镜检查。 四、癌变：发生率约 1%，几乎均见于 GU 患者。多见于 45 岁以上患者， 新近出现上腹疼痛，或者上腹疼痛的规律性发生改变，内科治疗无效，顽固 不愈，或伴随消瘦。有时上腹部可扪及包块。 十、治疗 治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。 一般治疗：避免过劳和精神紧张，生活要有规律；避免辛辣和刺激性食 物，戒烟酒；避免 NSAID 或 SAID 类药物。 药物治疗：针对 Hp、pH、保护粘膜。 1、根除 Hp 治疗： ①、指征：Hp 相关性消化性溃疡，不论初发或复发，不论活动或静止， 不论有无并发症。 ②、方案：三联疗法。（一种 PPI 加两种抗生素或一种胶体铋加两种抗 生素，疗程 7 天） PPI 或铋剂 抗生素 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500~1000mg/d 兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000~2000mg/d 潘托拉唑 80mg/d 痢特灵 200mg/d 胶体铋 480mg/d 甲硝唑 800mg/d 左旋奥美拉唑 10 分钟 15 分钟
重庆医科大学临床半鹿煮素讲满 雷贝拉唑 如：奥美拉唑20 mmg bid 克拉霉素0.25bid 甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000 mmg bid或痢特灵0.1bid) 枸橼酸铋钾120 mmg qid 克拉霉素0.25bid 甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000 mmg bid或痢特灵0.1bid) 初治失败者，可用PPI、胶体铋和两种抗生素的四联疗法。 ③、继续用抑酸剂？抗p疗程结束后，可用抑酸剂2-4周」 ④、根除p治疗后复查： 对象是胃溃疡、难治性溃疡和有并发症的DU 方法是呼气试验或胃镜加尿酶试验。时间是疗程结束后4周。目的是了解泼 疡愈合情况和即根除情况。 2、抑酸治疗： H2RA(西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁) PPI(奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、拉贝拉唑) 抗胆险能药物（哌仑西平） 硷性抗酸药（氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁） 适应症：DU为主、GU为辅。 疗程：DU4-6周，GU6-8周。 3、保护胃粘膜： 硫糖铝、胶体铋、前列腺素类、麦滋林。 胶体铋是目前使用最普遍的粘膜保护剂，作用机理是粘附溃疡表面，阻 胃酸和胃蛋白酶的侵袭，促进前列腺素的合成，刺激表皮生长因子分泌，抗 即作用。秘剂是重金属，可在体内积蓄，不宜长期使用。 适应症：GU为主，DU为辅。 疗程 DU4-6 GU6- 临床上常将抑酸剂与粘膜保护剂合用，能提高疗效，适当缩短疗程。 4、NSAID溃疡的治疗： 尽可能停止使用NSAID,清除Hp感染，用PPI,预防性地投药。 5、溃疡复发的而防： 清除病因：p、 NSAID、吸烟、应激 维持治疗：严重疾病、老年、H即阴性溃疡反复发作者、使用NSAID者。 长期或按需治疗。 治疗的策略 1.明确病因 2.若H即(+)应首先抗Hp治疗，然后根据具体情况在抗p治疗结束后，再进行2~4 周抑酸治疗。 3.若Hp(-),按常规治疗，46周。 是否组 疗，视具体情况而定。 药物选择 Tolerability Efficacy Payment 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 8 雷贝拉唑 如：奥美拉唑 20mmg bid 克拉霉素 0.25 bid 甲硝唑 0.4 bid(或阿莫西林 1000mmg bid 或痢特灵 0.1 bid) 枸橼酸铋钾 120mmg qid 克拉霉素 0.25 bid 甲硝唑 0.4 bid(或阿莫西林 1000mmg bid 或痢特灵 0.1 bid) 初治失败者，可用 PPI、胶体铋和两种抗生素的四联疗法。 ③、继续用抑酸剂？抗 Hp 疗程结束后，可用抑酸剂 2-4 周。 ④、根除 Hp 治疗后复查：对象是胃溃疡、难治性溃疡和有并发症的 DU。 方法是呼气试验或胃镜加尿酶试验。时间是疗程结束后 4 周。目的是了解溃 疡愈合情况和 Hp 根除情况。 2、抑酸治疗： H2RA（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁） PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、拉贝拉唑） 抗胆硷能药物（哌仑西平） 硷性抗酸药（氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁） 适应症：DU 为主、GU 为辅。 疗程：DU4-6 周，GU6-8 周。 3、保护胃粘膜： 硫糖铝、胶体铋、前列腺素类、麦滋林。 胶体铋是目前使用最普遍的粘膜保护剂，作用机理是粘附溃疡表面，阻 止 胃酸和胃蛋白酶的侵袭，促进前列腺素的合成，刺激表皮生长因子分泌，抗 Hp 作用。铋剂是重金属，可在体内积蓄，不宜长期使用。 适应症：GU 为主，DU 为辅。 疗程：DU4-6 周，GU6-8 周。 临床上常将抑酸剂与粘膜保护剂合用，能提高疗效，适当缩短疗程。 4、NSAID 溃疡的治疗： 尽可能停止使用 NSAID，清除 Hp 感染，用 PPI，预防性地投药。 5、溃疡复发的预防： 清除病因：Hp、NSAID、吸烟、应激。 维持治疗：严重疾病、老年、Hp 阴性溃疡反复发作者、使用 NSAID 者。 长期或按需治疗。 治疗的策略 1. 明确病因 2. 若 Hp(+)应首先抗 Hp 治疗，然后根据具体情况在抗 Hp 治疗结束后，再进行 2~4 周抑酸治疗。 3. 若 Hp(–)，按常规治疗，4~6 周。 4. 是否维持治疗，视具体情况而定。 药物选择原则 Safety Tolerability Efficacy Payment
置庆医科大学脑床半院末讲满 0 Simplicity 内科治疗无效 5.内科治疗无效的顽固性溃疡 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 9 Simplicity 手术适应症 1. 大出血内科治疗无效 2. 急性穿孔 3. 疤痕性幽门梗阻 4. 癌变 5. 内科治疗无效的顽固性溃疡
置庆医科大学临床半院藏素讲满 并发理是 ,胃酸及非甾体消炎药，临床表现为上腹疼痛， 。诊断依据需要胃镜检查。 门螺杆茵，2 小结 促进溃疡愈合 保护黏膜) 1、消化性溃疡的临床表现特点 2、消化性溃疡的治疗策略 器 制表时间：2004年8月 10
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 10 小结 病理是 HP、胃酸及非甾体消炎药，临床表现 为上腹疼痛，具有周期性、节律性的特点， 并发症为出血、梗阻、癌变、穿孔。诊断依据需要胃镜检查。治疗：1、清除幽门螺杆菌，2、 促进溃疡愈合（抑制、保护黏膜）。 思考 题及 预习 1、消化性溃疡的临床表现特点 2、消化性溃疡的治疗策略