置庆医科大学脑床学院款未讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称内科学 年级 2004级医学 系五年制 授课专业消化内科 教师刘纯伦 职称副教授 授课方式 大课 学时2 题目章节肖炎 教材名称内科学（五年制） 作者 叶任高陆再英主编 出版社人民卫生出版社 版次第六版 1、掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点 孰采水病的防治眉 3、了解本病的常见病因及鉴别诊断。 求 慢性胃炎的组织学改变 点 1、急慢性胃炎的基本概念，分类及转归。 重 2、不同类型慢性胃炎的胃镜表现。 教学 多媒体课件 手段 GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE 6TH EDITION W.B.SAUNDERS 安有 CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE 教研 同意 教学组长：刘纯伦 日 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 内科学 年级 2004 级医学 系五年制 授课专业 消化内科 教 师 刘纯伦 职称 副教授 授课方式 大课 学时 2 题目章节 胃炎 教材名称 内科学（五年制） 作者 叶任高 陆再英 主编 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第六版 教 学 目 的 要 求 1、掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点。 2、熟悉本病的防治原则。 3、了解本病的常见病因及鉴别诊断。 教 学 难 点 慢性胃炎的组织学改变。 教 学 重 点 1、急慢性胃炎的基本概念，分类及转归。 2、不同类型慢性胃炎的胃镜表现。 外语 要求 否 教学 方法 手段 多媒体课件 参考 资料 1、GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE 6TH EDITION W.B.SAUNDERS 2、全国高校七年制教材内科学。 3、CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE 教研 室意 见 同意 教学组长：刘纯伦 教研室主任：陈建斌 2007 年 7 月 25 日
露庆医科大学临床半院载案讲满 教学内容 辅助手段 时间分配 胃炎 80分钟 胃炎(gastritis):指的是任何病因引起的胃粘膜的炎症，常伴有上皮的损伤 和上皮细胞的再生。按发病的急缓和病程的长短分为急性胃炎和慢性胃炎 3分钟 急性胃炎 急性胃炎(acute gastritis):是指多种原因引起的急性胃粘膜的炎症。 5分钟 、病理 1,主要病理损害 不片 2.组织学特点： 粘膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。 二、病因及发病机理： 病因 多样性 物理过热 、冷、粗糙食物 8分钟 化学：烈酒、浓茶、香料、药物 细菌：如幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP) 应激 发病机制因病因而异 应激 尚不完全清楚 发病机制主要有两点： ()应激状态下，血管收缩，导致胃粘膜缺血 (2)粘膜相对缺氧，粘液分泌不足，局部PGE 合成不足，致防御能力下降，H+逆弥散入粘膜。 2.非甾体类抗炎药 全身作用：抑制环氧合酶，PGE,削弱防御机制。 临床表现 大多数 无症状 少 数 有上腹部不适、食欲减退 疼 恶心、呕吐 胃出血 基至大出血，出现呕血、黑粪 胃镜：胃粘膜充血、水肿（显著），出血、糜烂及浅表溃疡（多发性、多部 位)。 8分钟 诊断：确诊需胃镜，急诊胃镜应在2448h内进行，否则诊断困难。 预防和治疗 在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂或 子泵抑制剂，或粘膜饱护剂。 对服用NSAID的患者，应视情况给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂， 或粘膜饱护剂米索前列醇预防。（见溃疡病治疗） 对己发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治 疗 对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 辅助手段 时间分配 胃炎 胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜的炎症，常伴有上皮的损伤 和上皮细胞的再生。按发病的急缓和病程的长短分为急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎 急性胃炎(acute gastritis)：是指多种原因引起的急性胃粘膜的炎症。 一、病理 1. 主要病理损害: ①糜烂:粘膜缺损不超过粘膜肌层 ②出血: 粘膜下或粘膜内血液外渗呈点状或点片状。 2. 组织学特点: 粘膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润,以中性粒细胞为主。 二、病因及发病机理： 病因 呈多样性 物理: 过热 、冷、粗糙食物 化学: 烈酒、浓茶、香料、药物 细菌:如幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP) 应激 发病机制 因病因而异 重点掌握: 1. 应激: 尚不完全清楚 发病机制主要有两点: (1) 应激状态下，血管收缩，导致胃粘膜缺血。 (2) 粘膜相对缺氧，粘液分泌不足，局部 PGE 合成不足,致防御能力下降,H+逆弥散入粘膜。 2.非甾体类抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs) 局部作用：原药具有脂溶性, 直接损伤粘膜。 全身作用：抑制环氧合酶，PGE , 削弱防御机制。 临床表现 大多数 无症状 少 数 有上腹部不适、食欲减退、 疼痛、恶心、呕吐、胃出血 甚至大出血， 出现呕血、黑粪 胃镜：胃粘膜充血、水肿（显著），出血、糜烂及浅表溃疡（多发性、多部 位）。 诊断： 确诊需胃镜，急诊胃镜应在 24~48h 内进行,否则诊断困难。 预防和治疗： 在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予 H2 受体拮抗剂或质 子泵抑制剂，或粘膜饱护剂。 对服用 NSAID 的患者，应视情况给予 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂， 或粘膜饱护剂米索前列醇预防。（见溃疡病治疗） 对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治 疗。 对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、 80 分钟 3 分钟 5 分钟 8 分钟 8 分钟
重庆医科大半床半院载未讲满 出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。 两种特殊类型 )急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所致。 治疗原则： 8分钟 1.严禁洗胃 2.立即服池蛋清、生奶、豆装 3 抢救休克，补液，镇痛 4. 积极抗感染， 发现穿孔急诊手术 (二)急性细菌性胃炎 进食污染细菌或细菌毒素所致。夏季多发，多在进食后数小时出现腹 痛、恶心、呕吐、发热。伴肠炎者称急性胃肠炎。 8分钟 诊断：同时进餐同时发病是诊断本病的主要证据 病因学检查是本病的诊断依据。 治疗原则： 1.腹痛严重者，阿托品等。 2.抗感染 3.脱水严重者，适当补液 慢性胃炎(Chronic gastritis) ·、定义：指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变。 二、分类： 1972年Whitehead 2分钟 将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎 4分钟 1973年Strickland 根据病变部位和免疫机制将菱缩性胃炎分成 A型：胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血。 B型：胃窦有萎缩，胃体无明显萎缩。 1990年采尼系统. 1990年新悉尼系统 2000年中国1 性胃炎共识 病因及发病机制 (一)p感染 主要病因(80%-95%) The Nobel Prize for Medicine or Physiology was awarded 8分钟 to Doctors Barry Marshall and Robin Warren in 2005 for their discovery bact Helicobacter pylori and its There are many remarkable aspects to their story,but perhaps most striking is the fact that this Nobel Prize was awarded for a clinical Research project undertaken by Dr.Marshall early on in his training in Perth,Australia Nobel Prize in Medicine Awarded to a Gastroenterologist in 2005 (Am I Gastroenterol 2006:101:211) ①Hp自身的致病因子对胃粘膜的损害 尿素酶、空泡毒素(VacA)蛋白 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。 两种特殊类型 （一）急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所致。 治疗原则： 1．严禁洗胃 2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 3．抢救休克，补液，镇痛。 4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术。 （二）急性细菌性胃炎 进食污染细菌或细菌毒素所致。夏季多发，多在进食后数小时出现腹 痛、恶心、呕吐、发热。伴肠炎者称急性胃肠炎。 诊断：同时进餐同时发病是诊断本病的主要证据， 病因学检查是本病的诊断依据。 治疗原则： 1．腹痛严重者，阿托品等。 2．抗感染 3．脱水严重者，适当补液。 慢性胃炎（Chronic gastritis） 一、定义：指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变。 二、分类： 1972 年 Whitehead 将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎 1973 年 Strickland 根据病变部位和免疫机制将萎缩性胃炎分成 A 型：胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血。 B 型：胃窦有萎缩，胃体无明显萎缩。 1990 年悉尼系统， 1990 年新悉尼系统 2000 年中国慢性胃炎共识 三、病因及发病机制 (一)Hp 感染 主要病因(80%-95%) The Nobel Prize for Medicine or Physiology was awarded to Doctors Barry Marshall and Robin Warren in 2005 for their discovery of the bacteria Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease. There are many remarkable aspects to their story, but perhaps most striking is the fact that this Nobel Prize was awarded for a clinical Research project undertaken by Dr. Marshall early on in his training in Perth, Australia. Nobel Prize in Medicine Awarded to a Gastroenterologist in 2005 (Am J Gastroenterol 2006;101:211) ①Hp 自身的致病因子对胃粘膜的损害。 尿素酶、空泡毒素（Vac A）蛋白 8 分钟 8 分钟 2 分钟 4 分钟 8 分钟
露庆医科大学临床半院载来讲满 ②H即诱导炎症细胞的浸润和炎症介质的释放， 造成胃粘膜的损害 ③抑可诱导机体体液免疫和细胞免疫反应， ④自身免疫反应，部分p感染者中可检出抗胃上皮、G细胞、壁细胞利 H+,K+-ATPase等自身抗体。 抗原模拟(antigenic mimicry) 即的某些组分抗原与胃粘膜的某些细胞成分相似 免疫因素 自身免疫性 壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA) 内因子抗体(intrinsic factor antibody,.IFA) 恶性含血，内因子是辩细胸所分必的种糖蛋白，合物中的V+B1 必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。 恶性贫血系因粘膜菱缩，IFA阳 滞B12吸收的结果 我国的萎缩性胃炎以B型为主 (三)物理化学因素损伤 长期摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、酗酒、咸食、食物中含化学 刺激剂，服用NSAID和钾、碘、 铁等对胃粘膜有损害的 n 可直接损伤 粘膜 诱导炎症介 响粘膜血流量，减少粘膜PGE, 促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃粘膜屏障。 (四)十二指肠胃反流 因幽门括约肌功能失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜 屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃粘膜屏障，促使+回渗入胃粘 膜，产生炎症、 糜烂等。 (五) 年龄因素 统计资料表明，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程 度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐 渐升高，病变程度不断加重，范围亦越广。可能与老年人小动脉硬化、胃粘 膜的退行性变有关。 四、病理 1.病理特点： 粘膜固有层：淋巴细胞和浆细胞为主伴少量的中性、嗜酸性粒细胞 6分钟 活动时：中性粒细胞增加。 2.两个重要概念 1)肠腺化生 (intestinal metaplasia) 胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状 缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃 癌的关系很密切。 ■Ming(1967) 不完全型肠化生：肠化生的杯状细胞间的柱状上皮可为分化成熟的 带刷状缘发育不完全而且胞浆内还可见粘液颗粒。 ■Teglbjaerg(1978) 大肠型：分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白 小肠型：不分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白 2)不典型增生(d splasia) 增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜 制表时间2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 ② Hp 诱导炎症细胞的浸润和炎症介质的释放， 造成胃粘膜的损害； ③Hp 可诱导机体体液免疫和细胞免疫反应， ④自身免疫反应，部分 Hp 感染者中可检出抗胃上皮、G 细胞、壁细胞和 H+, K+ -ATPase 等自身抗体。 抗原模拟（antigenic mimicry） Hp 的某些组分抗原与胃粘膜的某些细胞成分相似。 （二）免疫因素 自身免疫性 壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA） 恶性贫血：内因子是壁细胞所分泌的一种糖蛋白，食物中的 VitB12 必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。 恶性贫血系因粘膜萎缩，IFA 阻 滞 B12 吸收的结果。 我国的萎缩性胃炎以 B 型为主 （三）物理化学因素损伤 长期摄食粗糙、刺激性食物，过热饮料、酗酒、咸食、食物中含化学 刺激剂，服用 NSAID 和钾、碘、铁等对胃粘膜有损害的药物,过度吸烟等。 可直接损伤胃粘膜。诱导炎症介质释放，影响粘膜血流量，减少粘膜 PGE， 促进胆汁反流，从而削弱和破坏胃粘膜屏障。 （四）十二指肠胃反流 因幽门括约肌功能失调，碱性反流物中的胆盐和溶血性卵磷脂对胃粘膜 屏障有极强的破坏作用，能溶解粘液，破坏胃粘膜屏障，促使 H+回渗入胃粘 膜，产生炎症、糜烂等。 （五）年龄因素 统计资料表明，无论胃体胃炎还是胃窦胃炎，其发生率和病变严重程 度均与年龄呈正相关。随着年龄的增长，萎缩性胃炎和肠腺化生的发生率逐 渐升高，病变程度不断加重，范围亦越广。可能与老年人小动脉硬化、胃粘 膜的退行性变有关。 四、病理 1.病理特点： 粘膜固有层: 淋巴细胞和浆细胞为主伴少量的中性、嗜酸性粒细胞 活动时: 中性粒细胞增加。 2.两个重要概念 1)肠腺化生（intestinal metaplasia） 胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状 缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似。只有大肠型不完全型肠化，与胃 癌的关系很密切。 ◼ Ming(1967) 不完全型肠化生： 肠化生的杯状细胞间的柱状上皮可为分化成熟的 带刷状缘发育不完全而且胞浆内还可见粘液颗粒。 ◼ Teglbjaerg(1978) 大肠型:分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白 小肠型:不分泌乙酰基唾液酸和硫酸粘蛋白 2）不典型增生(dysplasia) 增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜 6 分钟
重庆医科大半脑床半院载未讲满 结构紊乱。中度以上不典型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。 五、临床表现 性上腹疼痛、) 5分钟 3.自身免疫性：可出现厌食、体重减轻、贫血 六、实验室及其他检查 胃镜及胃粘膜活检 1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红，粘液分泌增多。 6分钟 2.娄缩性胃炎 ◆胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失 ◆粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状 ◆粘膜下血管显露 3.多灶萎缩性胃炎： >胃窦粘膜红白相间、 >点状出血，少有糜烂。 粘膜水肿、反光增强 >分泌物增多 (二)P检测 检测项目 敏感性() 特异性() 细菌培养 70~92 100 组织学拾杳来 9399 9599 尿素呼气试验 快速尿素酶试验 粪便抗原检测 89~96 8794 血清HP抗体 88~99 8699 *(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色) (三)血清学检查 A型 B型 胃泌素 增高 降低 抗壁细胞抗体 90%(+) 30%(+),低滴度 抗内因子抗体 75%(+) (一) 维生素B12 下降 正常 七、诊断 确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检 怀疑自身免疫性胃炎时： 3分钟 ◆抗壁细胞抗体 ◆抗内因子抗体 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 结构紊乱。中度以上不典型增生称为癌前变，应积极随访，最好手术治疗。 五、临床表现 1.无特异性，大多数无明显症状。 2.部分有消化不良的表现（上腹饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐、无规律 性上腹疼痛、） 3.自身免疫性：可出现厌食、体重减轻、贫血 六、实验室及其他检查 （一）胃镜及胃粘膜活检 1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红， 粘液分泌增多。 2.萎缩性胃炎 ◆ 胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失 ◆ 粘膜颜色多呈苍白、黄白相间呈花斑状 ◆ 粘膜下血管显露 3.多灶萎缩性胃炎： ➢ 胃窦粘膜红白相间、 ➢ 点状出血，少有糜烂。 ➢ 粘膜水肿、反光增强 ➢ 分泌物增多 （二）HP 检测 检测项目 敏感性(%) 特异性(%) 细菌培养 70～92 100 组织学检查* 93～99 95～99 尿素呼气试验 90～98 89～99 快速尿素酶试验 75～98 70～98 粪便抗原检测 89～96 87～94 血清 HP 抗体 88～99 86～99 *(Warthin-Starry 银染或改良 Giemsa 染色) (三)血清学检查 A 型 B 型 胃泌素 增高 降低 抗壁细胞抗体 90%（+） 30%（+），低滴度 抗内因子抗体 75%（+） （—） 维生素 B12 下降 正常 七、诊断 确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检 怀疑自身免疫性胃炎时： ◆ 抗壁细胞抗体 ◆ 抗内因子抗体 5 分钟 6 分钟 3 分钟
君庆医科大学临床半院表来讲满 ◆维生素B12 ◆血清胃泌索 八、治疗： 治疗慢性胃炎的药物很多，但无特殊治疗。 1、改善生活习惯：避免生冷刺激性食物和不良饮食习惯，避免使用对 5分钟 胃粘膜有损害的药物，戒烟 2、根除：对p感染引起的慢性胃炎，有明显异常的慢性胃炎（糜烂 中重度菱缩、肠化生、异型增生)：有胃癌家族史：伴糜烂性十二指肠炎： 消化不良症状常规治疗无效。应予根除治疗。具体方法见消化性溃疡。 3、保护粘膜：铋制剂、硫糖铝、铝碳酸镁. 4、抗酸解： 体拮物 抗胆碱能药。 5、促动力剂：吗叮咛、西沙必利、莫沙必利。 6、助消化：稀盐酸、胃蛋白酶、达吉胶囊、泌特。胃复春、摩罗丹、 猴头菌片等。 临床上以疼痛为主者，多选用抗酸解痉和粘膜保护剂」 以腹胀为主者，多选用促动力、助消化和粘膜保护剂 制表时间：2004年8月 6
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 6 ◆ 维生素 B12 ◆ 血清胃泌素 八、治疗： 治疗慢性胃炎的药物很多，但无特殊治疗。 1、改善生活习惯：避免生冷刺激性食物和不良饮食习惯，避免使用对 胃粘膜有损害的药物，戒烟酒。 2、根除 Hp：对 Hp 感染引起的慢性胃炎，有明显异常的慢性胃炎（糜烂、 中重度萎缩、肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎； 消化不良症状常规治疗无效。应予根除治疗。具体方法见消化性溃疡。 3、保护粘膜：铋制剂、硫糖铝、铝碳酸镁.。 4、抗酸解痉：H2 受体拮抗剂，PPI，抗胆碱能药。 5、促动力剂：吗叮咛、西沙必利、莫沙必利。 6、助消化：稀盐酸、胃蛋白酶、达吉胶囊、泌特。胃复春、摩罗丹、 猴头菌片等。 临床上以疼痛为主者，多选用抗酸解痉和粘膜保护剂。 以腹胀为主者，多选用促动力、助消化和粘膜保护剂。 5 分钟
置庆医科大学脑床半院未讲满 发病率高，分类方法多，目前分为浅表性胃炎及菱缩性胃炎及特殊类型的胃 炎，诊断主要靠胃镜检查及活组织检查。临床表现不典型，无特殊治疗。 小结 1、如何从发病机制及实验室检查上识别慢性A型胃炎与B型胃炎？ 数 预习 教案讲稿质量评价表 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 7 小结 发病率高，分类方法多，目前分为浅表性胃炎及萎缩性胃炎及特殊类型的胃 炎，诊断主要靠胃镜检查及活组织检查。临床表现不典型，无特殊治疗。 思考 题及 预习 1、如何从发病机制及实验室检查上识别慢性 A 型胃炎与 B 型胃炎？ 教案讲稿质量评价表
露庆医科大学脑床半院载来讲满 c D 权重 评估内容 较 一船 权重 1.0-0.90.89. 0.79- 0.59-0 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 30 3.教学注意系统性及先进性 15 4.重点突出、难点清楚 15 100 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7.理论联系实际、举例恰当 0 8.知识容量密度适宜、时间分配合理 10 评价得分= (A级=100-90分：B级=89-80分：C级=79-60分：D级=59-0分 意见 评价者： 评价时间： 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 8 权重 评 估 内 容 权重 A 好 1.0-0.9 B 较好 0.89- C 一般 0.79- D 差 0.59-0 100 1. 编写认真、教学态度端正 10 2. 教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3. 教学注意系统性及先进性 15 4. 重点突出、难点清楚 15 5. 教学方法、手段适当 10 6. 运用专业外语适当、准确 10 7. 理论联系实际、举例恰当 10 8. 知识容量密度适宜、时间分配合理 10 意见 评价得分= （A 级=100-90 分；B 级=89-80 分；C 级=79-60 分；D 级=59-0 分） 评价者： 评价时间：