肝性脑病
肝性脑病
肝性脑病概述 ·定义：肝性脑病是指继发于急性重症肝病或有 门体血液分流的慢性肝病的神经精神综合症。 临床上分四期： 1)前驱期：轻度性格改变、行为失常； 2)昏迷前期：昼夜颠倒、精神错乱和行为失常 3)昏睡期：谵妄、狂躁和嗜睡 4)昏迷期：意识完全丧失，不能唤醒
肝性脑病概述 • 定义：肝性脑病是指继发于急性重症肝病或有 门体血液分流的慢性肝病的神经精神综合症。 临床上分四期： 1）前驱期：轻度性格改变、行为失常； 2）昏迷前期：昼夜颠倒、精神错乱和行为失常 3）昏睡期：谵妄、狂躁和嗜睡 4）昏迷期：意识完全丧失，不能唤醒
原因和分型 病因：急性重型病毒性肝炎、严重急 性肝中毒、晚期肝硬化、晚期肝癌、 门-体循环分流术后。 1、急性肝性脑病：诱因不明显，患者在 起病数周内即进入昏迷直至死亡，此 前可无前驱症状 2、慢性肝性脑病：常有诱因，起病缓慢， 昏迷逐渐加深，最后死亡
原因和分型 病因：急性重型病毒性肝炎、严重急 性肝中毒、晚期肝硬化、晚期肝癌、 门-体循环分流术后。 1、急性肝性脑病：诱因不明显，患者在 起病数周内即进入昏迷直至死亡，此 前可无前驱症状 2、慢性肝性脑病：常有诱因，起病缓慢， 昏迷逐渐加深，最后死亡
型 。急性爆发型：由急性重症病毒性肝 炎和严重急性肝中毒引起（诱因不 明显、血氨正常) ·慢性复发型：因晚期肝硬化、晚期 肝癌和门体循环分流术后发生（明 显诱因、血氨多升高) 。其它分类： ·有无诱因：外源性和内源性； ·血氨变化：氨性和非氨性
分 型 • 急性爆发型：由急性重症病毒性肝 炎和严重急性肝中毒引起（诱因不 明显、血氨正常） • 慢性复发型：因晚期肝硬化、晚期 肝癌和门体循环分流术后发生（明 显诱因、血氨多升高） • 其它分类： • 有无诱因：外源性和内源性； • 血氨变化：氨性和非氨性
发病机制 。多数学者认为肝性脑病的发病住要 涉及以下几方面： 1、脑性毒物对脑组织的作用： 氨、硫醇、短链脂肪酸 2、神经递质的异常： 假神经递质、Y-氨基丁酸 3、血浆氨基酸失衡 4、脑对毒物的敏感性增高
发病机制 • 多数学者认为肝性脑病的发病主要 涉及以下几方面： 1、脑性毒物对脑组织的作用： 氨、硫醇、短链脂肪酸 2、神经递质的异常： 假神经递质、 γ-氨基丁酸 3、血浆氨基酸失衡 4、脑对毒物的敏感性增高
肝性脑病发病学说 1、氨中毒学说 2、Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 3、假神经递质学说 4、氨基酸代谢失衡学说
肝性脑病发病学说 1、氨中毒学说 2、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 3、假神经递质学说 4、氨基酸代谢失衡学说
1、氨中毒学说 。血氨升高的原因： 1、氨生成过多 2、氨清除不足 。氨对脑组织的毒性作用： 1)干扰脑能量代谢 2)影响脑内神经递质 3)对脑神经细胞膜抑制作用 4)刺激大脑边缘系统
1、氨中毒学说 • 血氨升高的原因： 1、氨生成过多 2、氨清除不足 • 氨对脑组织的毒性作用： 1）干扰脑能量代谢 2）影响脑内神经递质 3）对脑神经细胞膜抑制作用 4）刺激大脑边缘系统
血管 血氨升高的原因 尿 鸟氨酸 NHs 鸟氨酸循环 肝 × 精氨酸 瓜氨酸 侧支循环 结肠 尿素尿素酶 氨基酸氨基酸氧化酶氨(NH)
血氨升高的原因
葡萄糖 ATP生成不足， 6磷酸葡萄 消耗过多 丙酮酸 兴奋性递质！ 抑制性递质↑ 4 NH↑ NAD 氨对脑组织的毒性作用 ①α-酮戊二酸减少 乙酰辅酶A 胆碱 ⑤乙酰胆碱 影响三羧酸循环 草酰乙酸 CoA ②NADH减少， 使 ATP生成减少 珀酸 NADH △抑制性神经递质 NADH NAD *兴奋性神经递质 ATP NAD 谷氨酰胺 谷氨酸 氨基丁酸公
氨干扰脑细胞代 谢的可能环节 ①α-酮戊二酸减少 影响三羧酸循环 ②NADH减少，使 ATP生成减少 △抑制性神经递质 *兴奋性神经递质 ⑤ ⑥ ATP生成不足， 消耗过多 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ 氨 对 脑 组 织 的 毒 性 作 用
葡萄糖 ATP生成不足， 6磷酸葡萄糖 消耗过多 丙酮酸 兴奋性递质J NADH 抑制性递质↑ ③谷氨酰胺合成增多， NAD ATP消耗 氨对脑组织的毒性作用 阳碱 乙酰胆碱* ③氨和谷氨酸形成谷 草酰乙酸 氨酰胺，导致兴奋性 CoA 神经递质谷氨酸减少 琥珀我 而抑制性神经递质谷 氨酰胺增多 NADH NH △抑制性神经递质 NADH NAD *兴奋性神经递质 ATP ③ ADP NAD 谷氨酰胺A 谷氨酸 Y一氨基丁酸今
氨干扰脑细胞代谢 的可能环节 ③谷氨酰胺合成增多， ATP消耗 △抑制性神经递质 *兴奋性神经递质 ⑤ ⑥ ③氨和谷氨酸形成谷 氨酰胺，导致兴奋性 神经递质谷氨酸减少， 而抑制性神经递质谷 氨酰胺增多 ATP生成不足， 消耗过多 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ 氨 对 脑 组 织 的 毒 性 作 用