第三十二章感染免夜及检酸(nti-infection immme and assay） 第一节、机体抗感染免夜的主要因素(The题jor factory of Anti-infection inrune in buman) 一，因有性抗感染免疫 二、适应性抗感染免疫 第二节，感染的类型与特点Type and character of infection) 一，细简够染与抗细商免疫机制 二、病毒感染与抗病毒免疫机制 三、寄生虫感染与抗寄生虫免疫机制 第三节与抗感染免疫有关的T细胞亚群及其细融因子 (T-cell subtype and interleukin about Anti-infection imrune) 第四节感染性疾病的免疫学检险 (Immunity assay about infection diseases) 一、常见细菌感染的免疫学检验 二、病毒感染的免疫学检验 三、性传播疾病的免疫学检验 第五节其也微生物感染的免夜学检验 (The imunity assay about the other nicroscope infection) 第六节寄生虫感染的免疫学检验 (The immunity assay about the parasite infection) 一，原虫感染的免疫学检测 二、虫感染的检测 第三十一章抗感染免疫及检验 (Anti-infection immme and assay) 学习要点 ·固有性和适应性免疫在机体感染时的主要作用 ·细茵，病毒和寄生虫感染时免疫反应的异同 ·常见感染性疾病免疫学检测的临床应用
1 第三十二章 感染免疫及检验(Anti-infection immune and assay) 第一节、 机体抗感染免疫的主要因素( The major factory of Anti-infection immune in human) 一、 固有性抗感染免疫 二、适应性抗感染免疫 第二节、 感染的类型与特点 Type and character of infection) 一、 细菌感染与抗细菌免疫机制 二、病毒感染与抗病毒免疫机制 三、寄生虫感染与抗寄生虫免疫机制 第三节 与抗感染免疫有关的 T 细胞亚群及其细胞因子 (T-cell subtype and interleukin about Anti-infection immune) 第四节 感染性疾病的免疫学检验 (Immunity assay about infection diseases) 一、常见细菌感染的免疫学检验 二、病毒感染的免疫学检验 三、性传播疾病的免疫学检验 第五节 其他微生物感染的免疫学检验 (The immunity assay about the other microscope infection) 第六节 寄生虫感染的免疫学检验 (The immunity assay about the parasite infection) 一、 原虫感染的免疫学检测 二、 蠕虫感染的检测 第三十一章 抗感染免疫及检验 (Anti-infection immune and assay) 学习要点 ·固有性和适应性免疫在机体感染时的主要作用 ·细菌、病毒和寄生虫感染时免疫反应的异同 ·常见感染性疾病免疫学检测的临床应用
免及系统的三大功能包括免疫防御，免疫稳定及免疫监视。抗5染免疫指机体树入侵 病原体的防御性免夜。一直是基陆与临床张学关注的重要内容。人类早期在传桌性疾病的 防治过程中所积累的丰富轻验仍然是目前预防和治疗感染性疾病遵从的原则。当今由于微 生物的变异，耐药南株的增多，生活饮食习领和外界环境因素的变化，导致一些原己控制 的感染性疾病又急侧增加（如结核），另外人类也面临一些新出现感染性疾病的严重挑战 (如H川V和S5等)，特别是由于某些感染所导致的突发性公共卫生事件给人类和社会造 成了严重的灾难，故对感染性疾病的预防、诊断和治疗是预防医学和临床医学面临的主要 任务之一，作为免疫学的重要内容一抗感索免疫的研究和应用也是通过实践与理论的不 断进步，推动着医学免疫学的发展。 第一节机体抗感荣免夜的主要因素 The major factory of Anti-infection immme in human) 感染免疫是病原微生物侵入机体后，其攻击力与机体抵抗力之间相互抗衡的过程。一 方面病原体侵入机体后，引起传染过程！同时作为抗即物质，又刻激机体产生免疫应答， 导致机体清隆病原微生物或引起组织病理损伤和脏器功能损害。很显然，感染后的发展 结局取决于机体的免疫功能状态和病原体侵袭力的高低。 一、四有性抗感染免度 固有性免疫亦称天然免疫，多为生米就有，其作用广泛，无特异性，其包括： (一)屏障结构 1。体表屏障结构皮肤表面厦盖的鳞状上皮细胞是阻挡微生物的第一道有效屏障， 皮肤的附属器可产生各种分瓷液，如汗腺分瓷乳酸，皮脂腺分瓷不饱和脂防酸。它们均有 微到的掉茵作用： 粘膜表面的上皮细胞，通过纤毛运动可将分泾物及附着于表面的微生物向外排除：粘 液中均含有某些抗商物质，如溶菌酶、补体、天然抗体等：分泌液和尿液的冲洗作用可排 除外来微生物：胃酸可杀死进入胃内的大多数细南，是抗肠道感染的重要天然屏障： 呼吸道和弱道的正常商群，在抗感染免疫中也发挥重要作用。如果不适当地大量或长 期应用广谱抗生素，有可能抑制成桑死大部分正常商群，从而发生所谓茵群失调症。这也 是目前导致医院感染的重要原因之一。 2
2 免疫系统的三大功能包括免疫防御、免疫稳定及免疫监视。抗感染免疫指机体对入侵 病原体的防御性免疫，一直是基础与临床医学关注的重要内容。人类早期在传染性疾病的 防治过程中所积累的丰富经验仍然是目前预防和治疗感染性疾病遵从的原则。当今由于微 生物的变异、耐药菌株的增多、生活饮食习惯和外界环境因素的变化，导致一些原已控制 的感染性疾病又急剧增加（如结核），另外人类也面临一些新出现感染性疾病的严重挑战 （如 HIV 和 SARS 等），特别是由于某些感染所导致的突发性公共卫生事件给人类和社会造 成了严重的灾难，故对感染性疾病的预防、诊断和治疗是预防医学和临床医学面临的主要 任务之一。作为免疫学的重要内容——抗感染免疫的研究和应用也是通过实践与理论的不 断进步，推动着医学免疫学的发展。 第一节机体抗感染免疫的主要因素 ( The major factory of Anti-infection immune in human) 感染免疫是病原微生物侵入机体后,其攻击力与机体抵抗力之间相互抗衡的过程。一 方面病原体侵入机体后，引起传染过程；同时作为抗原物质，又刺激机体产生免疫应答， 导致机体清除病原微生物或引起组织病理损伤和脏器功能损害。 很显然，感染后的发展 结局取决于机体的免疫功能状态和病原体侵袭力的高低。 一、 固有性抗感染免疫 固有性免疫亦称天然免疫，多为生来就有，其作用广泛，无特异性,其包括： (一)屏障结构 1．体表屏障结构 皮肤表面覆盖的鳞状上皮细胞是阻挡微生物的第一道有效屏障。 皮肤的附属器可产生各种分泌液，如汗腺分泌乳酸，皮脂腺分泌不饱和脂肪酸，它们均有 微弱的抑菌作用； 粘膜表面的上皮细胞，通过纤毛运动可将分泌物及附着于表面的微生物向外排除；粘 液中均含有某些抗菌物质，如溶菌酶、补体、天然抗体等；分泌液和尿液的冲洗作用可排 除外来微生物；胃酸可杀死进入胃内的大多数细菌，是抗肠道感染的重要天然屏障； 呼吸道和肠道的正常菌群，在抗感染免疫中也发挥重要作用。如果不适当地大量或长 期应用广谱抗生素，有可能抑制或杀死大部分正常菌群，从而发生所谓菌群失调症。这也 是目前导致医院感染的重要原因之一
2。内部屏障结构 (口)血韩和血静屏障：分别由软脑膜、林络从的脑毛细血管度和色在壁外的星状胶质 细程形成的胶质厦和母体子宫内膜的基蜕膜和脸儿的绒毛顾避养层细胞共同构成，前者能 阻挡血液中的病原微生物及其也大分子物质进入脑组织及脑室：后者能新止母体内病单微 生物进入胎几体内。婴幼儿血然屏障尚未发育完善，故易发生中枢神经系统感染。面在妊 娠早期（前三个月内》此屏障尚未发育完暑，此时孕妇若感染某些病毒（风黍病毒、巨细围 病毒等)有可能通过血胎屏障导致胎儿畸形、瓷产或死胎等。 (二)吞草细胞 其分布于血液中和组织内，病原体一旦突破体表刷御屏障侵入机体，首先遇到遍布全 身的大、小吞檬细眼，它们在某些趋亿因子的作用下核吸引到微生物侵入部位，通过吞噬 作用和分泌作用杀灭病原微生物。 另外，现了解到黑细胞在抗病毒感染中起非常重要的作用，它能杀死病毒感染饵胞。 病毒感染可诱导城细《产生干扰素，后者再促进煤细胞的细围毒作用，增强其对感染细 胞的再杀伤活性。 (三)补体 补体在抗感染免疫中障参与适应性体液免疫外，还在固有性免疫中起作用。在抗体未 产生之前，补体可通过旁路激活发挥柔菌、溶茵和溶病毒感染的宿主细胞等作用。补体的 作用包括溶两作用、趋化作用(C3a、C5a、C)、调理作用、免授粘连作用(C3动)及促炎建 反应(C3a、C5a)等. (四)溶前降 主要来源于吞噬细胞，是一种分子量为14,7D的不耐热碱性蛋白质，广泛存在于血 清、垂液、泪液、尿液、乳汁、肠液以及其它外分泾液和吞噬细胞溶体中。它通过水解 革兰阳性茵细胞壁中粘肽的乙酰氢基多糖而使细菌溶解，革兰明性菌对此不敏感。溶商梅 还有激活补体和促吞壁作用。 (五)干扰素 干找素具有多种生物学活性，如抑制病毒复制，激活黑细胞和CTL,调节C分子 表达等。多种组织细胞可在病春感染成某些诱生剂（如聚肌雅。Ply:C)诱导下产生干扰 素。病毒诱生干扰素的量常与病毒在细胞内的复制直接相关。一般然队病毒诱生的干找素 量较多（政瘤病毒或逆转录病毒例外），风病毒诱生效率则较低
3 2．内部屏障结构 (1)血脑和血胎屏障：分别由软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包在壁外的星状胶质 细胞形成的胶质膜和母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同构成。前者能 阻挡血液中的病原微生物及其他大分子物质进入脑组织及脑室；后者能防止母体内病原微 生物进入胎儿体内。婴幼儿血脑屏障尚未发育完善，故易发生中枢神经系统感染。而在妊 娠早期(前三个月内)此屏障尚未发育完善，此时孕妇若感染某些病毒(风疹病毒、巨细胞 病毒等)有可能通过血胎屏障导致胎儿畸形、流产或死胎等。 (二)吞噬细胞 其分布于血液中和组织内，病原体一旦突破体表防御屏障侵入机体，首先遇到遍布全 身的大、小吞噬细胞，它们在某些趋化因子的作用下被吸引到微生物侵入部位，通过吞噬 作用和分泌作用杀灭病原微生物。 另外，现了解到 NK 细胞在抗病毒感染中起非常重要的作用，它能杀死病毒感染细胞。 病毒感染可诱导 NK 细胞产生干扰素，后者再促进 NK 细胞的细胞毒作用，增强其对感染细 胞的再杀伤活性。 (三)补体 补体在抗感染免疫中除参与适应性体液免疫外，还在固有性免疫中起作用。在抗体未 产生之前，补体可通过旁路激活发挥杀菌、溶菌和溶病毒感染的宿主细胞等作用。补体的 作用包括溶菌作用、趋化作用(C3a、C5a、C567)、调理作用、免疫粘连作用(C3b)及促炎症 反应(C3a、C5a)等。 (四)溶菌酶 主要来源于吞噬细胞，是一种分子量为 14.7kD 的不耐热碱性蛋白质，广泛存在于血 清、唾液、泪液、尿液、乳汁、肠液以及其它外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。它通过水解 革兰阳性菌细胞壁中粘肽的乙酰氨基多糖而使细菌溶解，革兰阴性菌对此不敏感。溶菌酶 还有激活补体和促吞噬作用。 (五)干扰素 干扰素具有多种生物学活性，如抑制病毒复制，激活 NK 细胞和 CTL，调节 MHC 分子 表达等。多种组织细胞可在病毒感染或某些诱生剂(如聚肌胞，PolyI：C)诱导下产生干扰 素。病毒诱生干扰素的量常与病毒在细胞内的复制直接相关。一般 RNA 病毒诱生的干扰素 量较多(致瘤 RNA 病毒或逆转录病毒例外)，DNA 病毒诱生效率则较低
病毒刺激细胞产生的干扰素很快乐敬于感染处，阻种附近细胞内病毒核酸的合成，从 而抑制病毒复制。其作用快而短暂，因此对急性感染起重要防御作用，对已侵入细散内 繁箱的病毒则无作用。 (大)Tuftsin Tu1sn来源于岸脏，也存在于血清中，是一种具有抗感染、抗肿箱效应的物质。它 是由苏一载一蘭一精四种氢基酸残基组成的四肽，首先由Najjar和Nishioka于1970年 在T和ft大学发现。吞噬细园上有T和f1s■受体，该因子具有促吞噬作用（但套作用于袍颗 粒，而是直接作用于白细数)，还能增强巨露细数、NK及中性粒细散杀肿植作用。其作用 机制可能是通过激活磷酸戊糖旁路。增如过氧化物浓度，从而发挥系国、抗肿瘤作用。它 还可诱导白细胞释放IFW和溶酶体酶，Tats1n缺失与醇切除后感染密切相关，切康后 Tuftsin水平下降，易发生凶险感染。 二、适应性抗感荣免疫 适应性（即特异性）抗感染免疫可分为局部免疫和全身免疫。 (一)局部免疫 局部免疫即枯膜免疫。近年米，粘膜的防梅作用日益受到重视，提出了粘顾免技系统 (次级淋巴器官)的概念。构成粘膜免疫系统的成分包括弱相关淋巴样组织、支气管相关淋 巴样粗织，淋巴集结、肠系膜淋巴结、侧尾、扇桃体等。它们相互联系，共同形成一个免 疫应答网格，又统称为粘模相关淋巴样组织。 粘膜接触抗原后，局部可产生各类抗体并分布于分泌液中，其中起主要勋海作用的是 分泌型ISIg),SIgA的功修主要是阻掉病原体黏附到粘陕表面，使之不能在黏膜立足 繁殖，从而防止感染发生。S1gA在局部抗感荣中的重要性还反映在它的产量高，其每日 分泌量达30一100ag/kg体重，超过所有其他类别1g的产量. 粘膜免度系统是一类执行免疫功能的特定部位，它在人体与外环境之间构成一道有效 的防御屏障，随着对分泌型Ig和淋巴细鞋迁移核式的加深了解，局部免疫系统，尤其是 鲜吸道和消化道桔根的免疫成分所起的特妹免疫作用正日益受到重视。 (二)全身免疫 1,篇环抗体的兔疫作用包括！ (1)中和作用：其机制为①抗毒素与外毒素结合，可封闭毒素的活性部位并阻止毒素 吸附于敏感细胞，从南使其不能发挥春性作用：②某些抗病毒抗体与病毒颗粒结合后，可 4
4 病毒刺激细胞产生的干扰素很快弥散于感染处，阻抑附近细胞内病毒核酸的合成，从 而抑制病毒复制。其作用快而短暂，因此对急性感染起重要防御作用，但对已侵入细胞内 繁殖的病毒则无作用。 (六)Tuftsin Tuftsin 来源于脾脏，也存在于血清中，是一种具有抗感染、抗肿瘤效应的物质。它 是由苏一赖一脯一精四种氨基酸残基组成的四肽，首先由 Najjar 和 Nishioka 于 1970 年 在 Tuft 大学发现。吞噬细胞上有 Tuftsin 受体，该因子具有促吞噬作用(但非作用于靶颗 粒，而是直接作用于白细胞)，还能增强巨噬细胞、NK 及中性粒细胞杀肿瘤作用。其作用 机制可能是通过激活磷酸戊糖旁路，增加过氧化物浓度，从而发挥杀菌、抗肿瘤作用。它 还可诱导白细胞释放 IFN 和溶酶体酶。Tuftsin 缺失与脾切除后感染密切相关，切脾后 Tuftsin 水平下降，易发生凶险感染。 二、适应性抗感染免疫 适应性（即特异性）抗感染免疫可分为局部免疫和全身免疫。 (一)局部免疫 局部免疫即粘膜免疫。近年来，粘膜的防御作用日益受到重视，提出了粘膜免疫系统 (次级淋巴器官)的概念。构成粘膜免疫系统的成分包括肠相关淋巴样组织、支气管相关淋 巴样组织、淋巴集结、肠系膜淋巴结、阑尾、扁桃体等，它们相互联系，共同形成一个免 疫应答网络，又统称为粘膜相关淋巴样组织。 粘膜接触抗原后，局部可产生各类抗体并分布于分泌液中，其中起主要防御作用的是 分泌型 IgA(SIgA)。SIgA 的功能主要是阻抑病原体粘附到粘膜表面，使之不能在粘膜立足 繁殖，从而防止感染发生。SIgA 在局部抗感染中的重要性还反映在它的产量高，其每日 分泌量达 30～100mg／kg 体重，超过所有其他类别 Ig 的产量。 粘膜免疫系统是一类执行免疫功能的特定部位，它在人体与外环境之间构成一道有效 的防御屏障。随着对分泌型 Ig 和淋巴细胞迁移模式的加深了解，局部免疫系统，尤其是 呼吸道和消化道粘膜的免疫成分所起的特殊免疫作用正日益受到重视。 (二)全身免疫 1．循环抗体的免疫作用包括： (1)中和作用：其机制为①抗毒素与外毒素结合，可封闭毒素的活性部位并阻止毒素 吸附于敏感细胞，从而使其不能发挥毒性作用；②某些抗病毒抗体与病毒颗粒结合后，可
改变病毒的表面结构。从而阳止病毒吸附和穿入易感细围，使病毒失去感染性。但此类中 和抗体必须在外毒素或病毒尚未作用于敏感细胞之前才能发挥作用。 (2)调理作用：抗体单鞋或与补体联合可发挥调理作用，即促进吞嫩细围对某些病原 体的吞罩。 (3)溶解杀伤作用：抗体本身不修溶解或杀伤病原体，但抗体在补体，置饵胞、属细 围或吞蝶细敢共同参与下，可溶解、希伤某些细菌和病毒感染的细散。 循环抗体的保护作用贝能针对细胞外备生的病原体，对备生于细围内的病原体则无能 为力 2,特异性细散免疫参与特异性细融免疫的T细胞主要是T,细监和CTL,T细围激 活后，能释放多种细胞因子，使巨障细胞被吸引、聚集、董活，最终导致请除细胞内寄生 菌：CT.则修直接杀伤梭微生物寄生的配细胞。特异性细胞免疫对某些慢性细菌感染（如 结核、底风等)和病毒性感桌均有重要防御作用。 第二节、感荣的类型与特点 (Type and character of infection) 临床医学中导致感染的类型主要有细菌、病毒，真面和寄生虫感染等。各种病原体在 结构、生物学特性，致病因素等方面不尽相同，因此机体抵杭各类微生物侵装的免授学机 制虽有其共性（知上所述），但也各有其特性。 一、细菌感染与抗妇菌免疫机制 细南引起机体感染，除香要一定的数量以及适当的侵入途径外，侵袭力和毒素性是主 要因煮。 (一)便覆力 思指细商突级机体防海屏障，在体内定居、繁殖、扩数等的能力。与侵覆力有关的因 素包括以下几方面： 1,粘附与穿入革兰阴性药的菌毛，革兰阳性菌体表面的毛发样突出物等均可发挥 粘附作用。有的细南粘附于体表成相膜后仅在局部繁殖，产生毒素，造成漫表组织的损伤 而不侵装扩散（如霍乱弧菌、白喉杆菌等）：有的细菌则可穿过粘膜上皮细胞，经细胞间质 侵入姐织域血液，并进一步扩散（如溶血性链球商）
5 改变病毒的表面结构，从而阻止病毒吸附和穿入易感细胞，使病毒失去感染性，但此类中 和抗体必须在外毒素或病毒尚未作用于敏感细胞之前才能发挥作用。 (2)调理作用：抗体单独或与补体联合可发挥调理作用，即促进吞噬细胞对某些病原 体的吞噬。 (3)溶解杀伤作用：抗体本身不能溶解或杀伤病原体，但抗体在补体、K 细胞、NK 细 胞或吞噬细胞共同参与下，可溶解、杀伤某些细菌和病毒感染的细胞。 循环抗体的保护作用只能针对细胞外寄生的病原体，对寄生于细胞内的病原体则无能 为力。 2．特异性细胞免疫 参与特异性细胞免疫的 T 细胞主要是 TD 细胞和 CTL。TD 细胞激 活后，能释放多种细胞因子，使巨噬细胞被吸引、聚集、激活，最终导致清除细胞内寄生 菌；CTL 则能直接杀伤被微生物寄生的靶细胞。特异性细胞免疫对某些慢性细菌感染(如 结核、麻风等)和病毒性感染均有重要防御作用。 第二节、感染的类型与特点 (Type and character of infection) 临床医学中导致感染的类型主要有细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等，各种病原体在 结构、生物学特性、致病因素等方面不尽相同，因此机体抵抗各类微生物侵袭的免疫学机 制虽有其共性（如上所述），但也各有其特性。 一、 细菌感染与抗细菌免疫机制 细菌引起机体感染，除需要一定的数量以及适当的侵入途径外，侵袭力和毒素性是主 要因素。 (一)侵袭力 即指细菌突破机体防御屏障，在体内定居、繁殖、扩散等的能力。与侵袭力有关的因 素包括以下几方面： 1．粘附与穿入 革兰阴性菌的菌毛、革兰阳性菌体表面的毛发样突出物等均可发挥 粘附作用。有的细菌粘附于体表或粘膜后仅在局部繁殖，产生毒素，造成浅表组织的损伤 而不侵袭扩散(如霍乱弧菌、白喉杆菌等)；有的细菌则可穿过粘膜上皮细胞，经细胞间质 侵入组织或血液，并进一步扩散(如溶血性链球菌)
2。繁殖扩散某些致病菌在机体内产生一些侵装性的酶，这些酶包括：①致病性链 球菌和葡萄球菌产生的透明质酸南：②溶血性链球菌产生的修董活血浆纤溶酶的链常酶： ③产气英膜杆菌产生的能分解结缔组织中的胶原纤维的胶原酶：④S】gA酶能使SIgA双聚 体裂解。从而减喝粘顺的免疫保护作川，如淋球商、脑膜炎球菌、流感杆菌、链球菌等均 能分泾此南。 3,对抗吞噬细图的吞赠，柔伤作用菌体融摩中含有多种成分如英顾及类英腹物质， 细南椒璧结构物质、胞外酶和血聚凝因刚等能躯抗吞增细围的吞杀作用。 (二)毒素性包括内毒素和外毒煮： 1,内毒素是革兰阴性菌的细胞重结构。细西死亡后才静离出米。其致病作用包括 引起发热，降低吞礞细《功能，激活补体、激肽、纤溶及凝血系统，导致DC等。内毒素 的免变原性弱，不易激发抗体的产生，机体主要依章菌体成分激发的抗偏性抗体与细商对 抗。 2。外毒素它是细南分泌到面体外的春性物质。许多革兰阳性菌如白喉杆菌、葡萄 球菌和歧球国等，以及部分革兰阴性商，如霍乱弧菌、绿脓杆菌、鼠疫杆菌等均能产生外 毒素，其毒性甚丝。只需极小量即可使动物死亡。按其作用机理可分为饵胞毒素、神经毒 素和肠毒素三大类。外毒素的免疫原性强，可刺激机体产生高离度的抗毒素。抗毒素能针 对毒素的两个亚单位，即无毒性的与膜受体结合部分和毒素的活性部分（即毒性中心），从 而发挥中和毒素的作用。有些细两分泌的外毒素能干扰存噬作用，性球南的“0”溶血毒 素能落解红细取。 (三)、杭细菌免技机制 1、抗商性体液免疫 (1).抗拳素抗体的作用对以外毒素为主要致病因素的细菌感染，机体主要依赖抗 毒素中和外毒素发挥保护作用。但抗毒素只能中和那些尚未与粗织饵胞结合的静离毒素， 已与细胞结合的外毒素则不能被中和。为使机体获得充分保护，临床上对适应症宜尽早使 用抗毒素治疗如外伤后破伤风抗拳素的使用。抗毒素与外拳素结合形成的免疫复合物无毒 性，且易被香感细胞吞噬清除。 (2),抗菌性抗体的作用主要包括抗体的调理暖促吞感作用、溶茵柔简作用等。 抗菌性抗体(1G、10与病菌结合，在补体参与下，可引起细菌的损害或溶解，最典型的 例子是霍乱菌，对其它革兰阴性菌如街寒杆菌、期疾轩菌、大腾杆菌等也有作用。但溶 南作用不衔底。这类抗体不能介导革兰阳性菌的溶解。 6
6 2．繁殖扩散 某些致病菌在机体内产生一些侵袭性的酶，这些酶包括：①致病性链 球菌和葡萄球菌产生的透明质酸酶；②溶血性链球菌产生的能激活血浆纤溶酶的链激酶； ③产气荚膜杆菌产生的能分解结缔组织中的胶原纤维的胶原酶；④SIgA 酶能使 SIgA 双聚 体裂解，从而减弱粘膜的免疫保护作用。如淋球菌、脑膜炎球菌、流感杆菌、链球菌等均 能分泌此酶。 3．对抗吞噬细胞的吞噬、杀伤作用 菌体胞壁中含有多种成分如荚膜及类荚膜物质、 细菌胞壁结构物质、胞外酶和血浆凝固酶等能抵抗吞噬细胞的吞杀作用。 (二)毒素性 包括内毒素和外毒素： 1．内毒素 是革兰阴性菌的细胞壁结构，细菌死亡后才游离出来。其致病作用包括 引起发热，降低吞噬细胞功能，激活补体、激肽、纤溶及凝血系统，导致 DIC 等。内毒素 的免疫原性弱，不易激发抗体的产生，机体主要依靠菌体成分激发的抗菌性抗体与细菌对 抗。 2．外毒素 它是细菌分泌到菌体外的毒性物质，许多革兰阳性菌如白喉杆菌、葡萄 球菌和链球菌等，以及部分革兰阴性菌，如霍乱弧菌、绿脓杆菌、鼠疫杆菌等均能产生外 毒素。其毒性甚强，只需极小量即可使动物死亡。按其作用机理可分为细胞毒素、神经毒 素和肠毒素三大类。外毒素的免疫原性强，可刺激机体产生高滴度的抗毒素。抗毒素能针 对毒素的两个亚单位，即无毒性的与膜受体结合部分和毒素的活性部分(即毒性中心)，从 而发挥中和毒素的作用。有些细菌分泌的外毒素能干扰吞噬作用，链球菌的“O”溶血毒 素能溶解红细胞。 （三）、抗细菌免疫机制 1、抗菌性体液免疫 （1）．抗毒素抗体的作用 对以外毒素为主要致病因素的细菌感染，机体主要依赖抗 毒素中和外毒素发挥保护作用。但抗毒素只能中和那些尚未与组织细胞结合的游离毒素， 已与细胞结合的外毒素则不能被中和。为使机体获得充分保护，临床上对适应症宜尽早使 用抗毒素治疗如外伤后破伤风抗毒素的使用。抗毒素与外毒素结合形成的免疫复合物无毒 性，且易被吞噬细胞吞噬清除。 （2）．抗菌性抗体的作用 主要包括抗体的调理或促吞噬作用、 溶菌杀菌作用等。 抗菌性抗体(1gG、IgM)与病菌结合，在补体参与下，可引起细菌的损害或溶解，最典型的 例子是霍乱弧菌，对其它革兰阴性菌如伤寒杆菌、痢疾杆菌、大肠杆菌等也有作用，但溶 菌作用不彻底。这类抗体不能介导革兰阳性菌的溶解
总之，特异性抗体对基抗胞外菌感染具有重要作用，胞外會是指主要停面在细胞外（血 液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的细菌，机体免疫效应机制是以中性粒细胞的吞嫩、抗 体和补体的博理、杀恼等为主。葡萄球菌、链球菌、防炎球菌等化散性细菌的感染属胞外 感染。 2、抗商性细胞免授 在细胞内寄生菌引起的慢性感染中细胞免疫尤为重要，结楼杆菌、麻风杆菌、布氏杆 菌，伤寒杆菌、百日骏杆商等多属细胞内寄生茵，在感染过程中均寄生在单核/巨噬细胞 内。由于这类细丙的特殊结构成分，能抑制巨常细胞激活。消除氧化基团，抑制细围溶酶 体与吞体的融合并抵抗溶酶体解的作用。致使吞球细胞对这些细菌風能吞赠。但不能杀 灭消化，此类细菌在体内的消灭和疾病的克意主要有锁于细胞免夜功旋的发挥。如结核杆 葡够染后，被结核杆菌抗原制激而致敏的①4T细围在该抗原不断料藏下，可合成和释做 多种细胞因子，吸引巨赠细胞聚集于结核杆僧感染灶，使之活化。活化的巨噬细胞吞增杀 菌功能明最增虽并停留在感染处发挥抗商作用。细胞免疫反应的病理学改变主要是单个核 细围浸洞，篷之病灶处出现肉芽肿，从而阻止病变进一步发晨和病源面的再次播散。在疾 病恶化及大量结核轩菌存在的情况下，则T⅓细胞的作用占优势。 二、病率感染与抗病毒免夜机制 机体对病毒感染的基本防御机制和抗菌詆抗力相似，但巨嫩细胞，螺细胞、干扰素 和补体的作用更为明显病毒一般具有较强的免疫原性，可诱导机体产生正常的免疫应答， 有助于病毒感染的消除并预防再次感染。 (一)、病毒的致病机制 1、直接损害视细围 病毒损害汽细胞的方式因病毒种类不同而异，病毒感染后其主要通过杀细胞效应、改 变宿主细数膜、使宿主细胞转化，改变病毒抗原等方式使被感染细围死亡，留主细胞发生 恶性化成者因抗鼎改变而谜看免夜系统的攻击。 2、抗病毒免疫反应导致宿主细胞捐伤 病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免技应容，其后果既可表残为抗病毒的保 护作用。也可导致对机体的免疫提伤。 (1),体液免疫的积害作用抗病毒抗体与细胞限上的病毒抗原结合，激活补体。导 致细胞溶解，或介导K细胞的CC作用（属川型超敏反应）， 》
7 总之，特异性抗体对抵抗胞外菌感染具有重要作用。胞外菌是指主要停留在细胞外(血 液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的细菌，机体免疫效应机制是以中性粒细胞的吞噬、抗 体和补体的调理、杀菌等为主。葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等化脓性细菌的感染属胞外 感染。 2、抗菌性细胞免疫 在细胞内寄生菌引起的慢性感染中细胞免疫尤为重要，结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆 菌、伤寒杆菌、百日咳杆菌等多属细胞内寄生菌，在感染过程中均寄生在单核／巨噬细胞 内。由于这类细菌的特殊结构成分，能抑制巨噬细胞激活，消除氧化基团，抑制细胞溶酶 体与吞噬体的融合并抵抗溶酶体酶的作用，致使吞噬细胞对这些细菌虽能吞噬，但不能杀 灭消化。此类细菌在体内的消灭和疾病的痊愈主要有赖于细胞免疫功能的发挥。如结核杆 菌感染后，被结核杆菌抗原刺激而致敏的 CD4+ T 细胞在该抗原不断刺激下，可合成和释放 多种细胞因子，吸引巨噬细胞聚集于结核杆菌感染灶，使之活化。活化的巨噬细胞吞噬杀 菌功能明显增强并停留在感染处发挥抗菌作用。细胞免疫反应的病理学改变主要是单个核 细胞浸润，继之病灶处出现肉芽肿，从而阻止病变进一步发展和病原菌的再次播散。在疾 病恶化及大量结核杆菌存在的情况下，则 Ts 细胞的作用占优势。 二、病毒感染与抗病毒免疫机制 机体对病毒感染的基本防御机制和抗菌抵抗力相似，但巨噬细胞、NK 细胞、干扰素 和补体的作用更为明显。病毒一般具有较强的免疫原性，可诱导机体产生正常的免疫应答， 有助于病毒感染的消除并预防再次感染。 （一）、病毒的致病机制 1、直接损害靶细胞 病毒损害靶细胞的方式因病毒种类不同而异，病毒感染后其主要通过杀细胞效应、改 变宿主细胞膜、使宿主细胞转化、改变病毒抗原等方式使被感染细胞死亡、宿主细胞发生 恶性化或者因抗原改变而逃避免疫系统的攻击。 2、抗病毒免疫反应导致宿主细胞损伤 病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免疫应答，其后果既可表现为抗病毒的保 护作用，也可导致对机体的免疫损伤。 （1）．体液免疫的损害作用 抗病毒抗体与细胞膜上的病毒抗原结合，激活补体，导 致细胞溶解，或介导 K 细胞的 ADCC 作用(属Ⅱ型超敏反应)
(2),循环免度复合物的提伤作用循环中病毒抗媒一抗体复合物在一定条件下可沉 积于某些组织的血管壁，激话补体，引起组织损害。可见于病毒感染后的肾小球肾炎，类 风湿性关节炎、乙肝病毒够染后的肝外损伤等（属Ⅲ型超敏反应）。 (3),细电免疫的损伤作用致敏CTL及T■细胞与宿主细胞膜上病毒抗愿结合，通 过直接的细胞毒作用。或通过释放饵胞因子妙政组织细胞损伤（属V型超傲反应）， (二)、抗病毒形柴的免疫机制 一般而言，能引起全身感染、并有明显转毒血症者（如脊简灰质炎病毒、麻疹病毒、 流行性乙型酵炎病毒等)可获持久免疫。反之，感染后仅在细胞阿扩散，不侵入血液，抗 原性容易变异或里别众多的病毒（如流感病毒、鼻病毒等感染后仅获短暂免疫力。 1、抗病毒的体液免疫 机体在感染病毒或接种病毒疫苗后，能产生针对病毒多种抗原成分的各类特异性抗 体。在抗病毒免疫中起重要作用的是【G、【州和IA(包括分瓷型和血清)。其抗病毒 机制主要是中和病毒和调理作用。 (1).中和抗体由某些病毒表而抗原成分诱生的抗体与病毒结合后能使病毒失去感 染性，此为抗体对病毒的中和作用。介导中和作用的抗体称为中和抗体。具有高水平中和 抗体的机体对再次侵入的同种病毒不会再感染。大多数的度苗效应即为诱导高滴度的中和 抗体产生。挑病毒的非中和性抗体可发挥调理作用。 ①粘膜抗体的中和作用：此类抗体主要是S1gA。例如，流感病毒血凝素)抗体能阻 止瓷感病毒吸附于省主细数膜上的特异受体[移为病毒吸附蛋白WAP)】。 ②循环抗体的中和作用：此类抗体主要是1G和1。它们能结合细胞外的病毒，阻 止转毒吸附和穿入易感细散以及减少有感染性的病毒颗粒，从而限制病毒血挂的发生及阻 止病毒侵纪把组织。 ③促进病毒核吞成裂解具有素膜的病毒（如流感病毒，风感病毒等）可被抗体加补 体所领解，或促送病毒被香增。抗体还可作川于感染细胞表南的新抗单。介导细胞的杀 伤作用。 ④导致病毒感细胞的裂解大量抗体分子作用于细围表面。通过激活补体导我细胞 裂解。基于幅环抗体在抗病毒够染中的重要作用，人们门常给麻移、甲肝等接触人群注射人 丙种球蛋白以收紧急预防之效。 (二)抗病毒的细型免度
8 （2）．循环免疫复合物的损伤作用 循环中病毒抗原—抗体复合物在一定条件下可沉 积于某些组织的血管壁，激活补体，引起组织损害，可见于病毒感染后的肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、乙肝病毒感染后的肝外损伤等(属Ⅲ型超敏反应)。 （3）．细胞免疫的损伤作用 致敏 CTL 及 Tn 细胞与宿主细胞膜上病毒抗原结合，通 过直接的细胞毒作用，或通过释放细胞因子导致组织细胞损伤(属Ⅳ型超敏反应)。 （二）、抗病毒感染的免疫机制 一般而言，能引起全身感染、并有明显病毒血症者(如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、 流行性乙型脑炎病毒等)可获持久免疫。反之，感染后仅在细胞间扩散，不侵入血液，抗 原性容易变异或型别众多的病毒(如流感病毒、鼻病毒等)感染后仅获短暂免疫力。 1、抗病毒的体液免疫 机体在感染病毒或接种病毒疫苗后，能产生针对病毒多种抗原成分的各类特异性抗 体。在抗病毒免疫中起重要作用的是 IgG、IgM 和 IgA(包括分泌型和血清型)。其抗病毒 机制主要是中和病毒和调理作用。 （1）．中和抗体 由某些病毒表面抗原成分诱生的抗体与病毒结合后能使病毒失去感 染性，此为抗体对病毒的中和作用。介导中和作用的抗体称为中和抗体。具有高水平中和 抗体的机体对再次侵入的同种病毒不会再感染。大多数的疫苗效应即为诱导高滴度的中和 抗体产生。抗病毒的非中和性抗体可发挥调理作用。 ①粘膜抗体的中和作用：此类抗体主要是 SIgA。例如，流感病毒血凝素(H)抗体能阻 止流感病毒吸附于宿主细胞膜上的特异受体[称为病毒吸附蛋白(VAP)]。 ②循环抗体的中和作用：此类抗体主要是 IgG 和 IgM。它们能结合细胞外的病毒，阻 止病毒吸附和穿入易感细胞以及减少有感染性的病毒颗粒，从而限制病毒血症的发生及阻 止病毒侵犯靶组织。 ③促进病毒被吞噬或裂解 具有囊膜的病毒(如流感病毒、风疹病毒等)可被抗体加补 体所裂解，或促进病毒被吞噬。抗体还可作用于感染细胞表面的新抗原，介导 K 细胞的杀 伤作用。 ④导致病毒感染细胞的裂解 大量抗体分子作用于细胞表面，通过激活补体导致细胞 裂解。基于循环抗体在抗病毒感染中的重要作用，人们常给麻疹、甲肝等接触人群注射人 丙种球蛋白以收紧急预防之效。 (二)抗病毒的细胞免疫
由于病毒是细胞内寄生微生物。故细脑免疫在抗病毒感染中发挥主要作用。其在抗病 毒感染中的作用与抗细胞内寄生商感染基本相似。CTL一般出现于病毒感染早期，其效应 迟于螺细胞，早于K细園。CTL在C一】类分子限制下对病毒感染的视细胞直接发挥细 胞毒作用，但对病毒无直接杀伤作用。CL识别的病毒抗原与诱生中和抗体的抗星可能是 同一抗原表位，因为己发现针对呼新病毒血凝素抗原的中和抗体能阻断CTL对杞细胞的杀 伤作用。细胞被CTL溶解后释出的病毒颗粒可核体液免疫因素和吞细胞等清除。 在抗病毒免疫中活化的T。细胞可释放多种细胞因子，其中尤其是1X一T在抗病毒 免疫中起重要作用。L一2可激活K细胞和CTL,增强其杀伤活性。 由于病毒是细胞内寄生微生物。故细脑免疫在抗病春感染中发挥主要作用。某些寄生 在宿主细散内的病毒可以出芽的方式从感染性颗粒表面突出，扩胜至相邻细敷。而不通过 胞外液。此类病毒包括致瘤病毒（如小鼠白血病病毒）、正粘病毒（如流感病拳）、刷粘 病毒（如圆粮炎、麻疹病毒）、登革热病毒、狂犬病病毒、淋巴林络脑陕炎病毒、腺病毒、 板塔病毒（单纯瓶疹，带状瓶疹，巨细围病毒、乳头箱病毒（⑤Y4,多箱病毒）)以及风疹病 毒等。对于这类病毒感牵，细胞免夜显得尤为重要。患原发性T卸胞免疫缺陷的儿童不能 控制此类病毒感染，而1g缺路但细胞免疫正常者能控制此类感染。 三、春生虫感染与抗寄生虫免疫机制 寄生虫感染一包括源虫和幅虫。能激发免夜刷御机制，包括抗体和细胞免疫。根据特 定的寄生虫和感染期的不可，这些免授应答发挥着最大的效应。大多数寄生虫雷特定的宿 主和组织，其与着主有良好的适应性，表现为明显的宿主特异鞋，雀在各自特定的主中 繁雅。医学上的重要寄生虫及其主要感染部位见表3引-1。 表3引-1医学常见寄生虫及其主要感染部位 (一》寄生虫感桌的特征 寄生虫感染在人群中较为广泛，特别是热带地区.全球每年死于疟疾者约一百余万人， 约三分人之一的人患扇蝠虫病。儿童感染客生虫后影响生长和智力爱有。另外常作爱其血 和营养不良。 由于寄生虫体积大，含有的抗原种类较多，且数量也较大。某些虫种臣发生抗原变异， 因生活史复桑，有的只在发育的某一特定时期表达某些特定抗原，从而发生激发期特异性 应答，如子形子（蚊传播媒老原虫的感染期》的蛋白外模诱生的抗体与红饵胞期不能作用
9 由于病毒是细胞内寄生微生物，故细胞免疫在抗病毒感染中发挥主要作用，其在抗病 毒感染中的作用与抗细胞内寄生菌感染基本相似。CTL 一般出现于病毒感染早期，其效应 迟于 NK 细胞，早于 K 细胞。CTL 在 MHC—I 类分子限制下对病毒感染的靶细胞直接发挥细 胞毒作用，但对病毒无直接杀伤作用。CTL 识别的病毒抗原与诱生中和抗体的抗原可能是 同一抗原表位，因为已发现针对呼肠病毒血凝素抗原的中和抗体能阻断 CTL 对靶细胞的杀 伤作用。细胞被 CTL 溶解后释出的病毒颗粒可被体液免疫因素和吞噬细胞等清除。 在抗病毒免疫中活化的 T。细胞可释放多种细胞因子，其中尤其是 IFN—T 在抗病毒 免疫中起重要作用。IL—2 可激活 NK 细胞和 CTL，增强其杀伤活性。 由于病毒是细胞内寄生微生物，故细胞免疫在抗病毒感染中发挥主要作用。某些寄生 在宿主细胞内的病毒可以出芽的方式从感染性颗粒表面突出，扩散至相邻细胞，而不通过 胞外液。此类病毒包括致瘤 RNA 病毒(如小鼠白血病病毒)、正粘病毒(如流感病毒)、副粘 病毒(如腮腺炎、麻疹病毒)、登革热病毒、狂犬病病毒、淋巴脉络脑膜炎病毒、腺病毒、 疱疹病毒(单纯疱疹、带状疱疹、巨细胞病毒、乳头瘤病毒(SV40，多瘤病毒))以及风疹病 毒等。对于这类病毒感染，细胞免疫显得尤为重要。患原发性 T 细胞免疫缺陷的儿童不能 控制此类病毒感染，而 Ig 缺陷但细胞免疫正常者能控制此类感染。 三、寄生虫感染与抗寄生虫免疫机制 寄生虫感染--包括原虫和蠕虫，能激发免疫防御机制，包括抗体和细胞免疫。根据特 定的寄生虫和感染期的不同，这些免疫应答发挥着最大的效应。大多数寄生虫需特定的宿 主和组织，其与宿主有良好的适应性，表现为明显的宿主特异牲，能在各自特定的宿主中 繁殖。医学上的重要寄生虫及其主要感染部位见表 31-1。 表 31-1 医学常见寄生虫及其主要感染部位 （一）寄生虫感染的特征 寄生虫感染在人群中较为广泛，持别是热带地区。全球每年死于疟疾者约一百余万人， 约三分人之一的人患肠蠕虫病。儿童感染寄生虫后影响生长和智力发育。另外常伴发贫血 和营养不良。 由于寄生虫体积大，含有的抗原种类较多,且数量也较大。某些虫种能发生抗原变异， 因生活史复杂，有的只在发育的某一特定时期表达某些特定抗原，从而发生激发期特异性 应答，如子孢子（蚊传播媒疟原虫的感染期）的蛋白外膜诱生的抗体与红细胞期不能作用
另外许多寄生虫感染常表现为慢性化，从面改变免疫应答的类型，出现免夜抑制和免疫病 理效应。 宿主抵抗寄生虫感染的能力可能和道传有关，如有的人或小鼠品系携带某些C基因 对疟原虫子孢子外积的一个肽不能产生抗体，原因是其对应的T细胞不能被致敏。同样在 西非土著人中广泛存在的某些围马抗原，在白种人中很少见，这与重程疟疾的保护作用有 关。宿主依赖一些免疫效应机制防御寄生虫感染，其免疫效应常是不同种类细胞相互作用 才产生的，而且往往出现在局部。 (二)、抗寄生虫感荣的免度机制 客生虫在新的宿主体内定居和特异性免疫激发或产生之前，机体可通过多种途径抵抗 或桑灭寄生虫。其主要包括： 1,巨檬细胞、拉细取等的杀伤作用巨隙细败在成为抗原递呈组数启动免疫应答之 前，可作为效应细胞来抑制寄生虫的繁箱或者酸坏它们]。某些细胞因子如L一1、。L-2、 TF和CSF等通过激活其他细园和刺撒其增殖而增强免疫应答。当巨壁细胞棱饵胞因子活 化后，能桑死園外寄生虫，包括较大的纳虫期的血吸虫。巨噬细围通过C行使杀伤细 胞作用，例如特异性IgG和1E,促进杀伤幼虫的能力。所以，当锥虫和疟原虫进入血流 后，能被静鞋、肝脏中的巨壁细胞从循环中清除 粒细胞在细胞因子的激活下，也能以吞增和依氧、包括D半依氧两种机制杀伤寄生 虫。粒细园中的暗酸性较细脑通过脱颗校作用进一步增强细胞集繁和桑傷功旋，嗜酸性粒 细胞的浸润和血循环中的增多是蠕虫感染的特征。 2、T细融的作用在疟疾感染惠者中，可见单核细脑增多，肝胞肿大，血吸虫病中 肉芽肿内噬细胞的集聚，蠕虫感索中特征性嗜酸性轮细园的增多，胃肠道寄生虫感染中 招引嗜酸性粒细围和匣大细围进入肠道酷陕等，这些不仅和细雅因子作用于效应细整，以 餐进其细胞春性或细胞抑制能力有关，也作为生长因子增加细胞的数量。担负控制寄生虫 感染的T细散亚群面寄生虫种类和感染期的不同而异，也依靠细围产生的雏敷因子种类而 定。如D4+和C8+细胞防护不同期的烂原虫感染。另外某生属虫常常只引起1纸胞反 应，鼠血吸虫和疟原虫感染始发阶段T1占优劳，但在够染后期却为T2所取代，表现出 T细胞参与寄生虫感染博挖的多样性和复杂性。 3,抗体的作用许多寄生虫感染激发固有性高丙种球蛋白血建，这与感染后寄生虫 释截了具有B细胞丝分裂原作用的物质有美。控制寄生虫感染的特异性抗体机制和效应主 要是(1)直接规害抗体激活补体经典途径，引起寄生虫棋损害和增加对其他介质的敏感 10
10 另外许多寄生虫感染常表现为慢性化，从而改变免疫应答的类型，出现免疫抑制和免疫病 理效应。 宿主抵抗寄生虫感染的能力可能和遗传有关，如有的人或小鼠品系携带某些 MHC 基因 对疟原虫子孢子外膜的一个肽不能产生抗体，原因是其对应的 T 细胞不能被致敏。同样在 西非土著人中广泛存在的某些 HLA 抗原，在白种人中很少见，这与重症疟疾的保护作用有 关。宿主依赖一些免疫效应机制防御寄生虫感染，其免疫效应常是不同种类细胞相互作用 才产生的，而且往往出现在局部。 （二）、抗寄生虫感染的免疫机制 寄生虫在新的宿主体内定居和特异性免疫激发或产生之前，机体可通过多种途径抵抗 或杀灭寄生虫，其主要包括： 1、巨噬细胞、粒细胞等的杀伤作用 巨噬细胞在成为抗原递呈细胞启动免疫应答之 前，可作为效应细胞来抑制寄生虫的繁殖或者破坏它们。某些细胞因子如 IL-1、IL-2、 TNF 和 CSF 等通过激活其他细胞和刺激其增殖而增强免疫应答。当巨噬细胞被细胞因子活 化后，能杀死胞外寄生虫，包括较大的幼虫期的血吸虫。巨噬细胞通过 ADCC 行使杀伤细 胞作用，例如特异性 IgG 和 IgE，促进杀伤幼虫的能力。所以，当锥虫和疟原虫进入血流 后，能被脾脏、肝脏中的巨噬细胞从循环中清除。 粒细胞在细胞因子的激活下，也能以吞噬和依氧、包括 NO 非依氧两种机制杀伤寄生 虫。粒细胞中的嗜酸性粒细胞通过脱颗粒作用进一步增强细胞集聚和杀伤功能。嗜酸性粒 细胞的浸润和血循环中的增多是蠕虫感染的特征。 2、T 细胞的作用 在疟疾感染患者中，可见单核细胞增多、肝脾肿大，血吸虫病中 肉芽肿内巨噬细胞的集聚，蠕虫感染中特征性嗜酸性粒细胞的增多，胃肠道寄生虫感染中 招引嗜酸性粒细胞和肥大细胞进入肠道黏膜等，这些不仅和细胞因子作用于效应细胞，以 促进其细胞毒性或细胞抑制能力有关，也作为生长因子增加细胞的数量。担负控制寄生虫 感染的 T 细胞亚群随寄生虫种类和感染期的不同而异，也依靠细胞产生的细胞因子种类而 定。如 CD4+和 CD8+细胞防护不同期的疟原虫感染。另外某些蠕虫常常只引起 Th1 细胞反 应，鼠血吸虫和疟原虫感染始发阶段 Th1 占优势，但在感染后期却为 Th2 所取代，表现出 T 细胞参与寄生虫感染调控的多样性和复杂性。 3、抗体的作用 许多寄生虫感染激发固有性高丙种球蛋白血症，这与感染后寄生虫 释放了具有 B 细胞丝分裂原作用的物质有关。控制寄生虫感染的特异性抗体机制和效应主 要是(1）直接损害 抗体激活补体经典途径，引起寄生虫膜损害和增加对其他介质的敏感