感受爱的幸福：多巴胺 1. 多巴胺发现 2. 多巴胺概述 3. 多巴胺分子结构和作用机制 4. 多巴胺不良反应 5. 多巴胺产品
感受爱的幸福：多巴胺 1. 多巴胺发现 2. 多巴胺概述 3. 多巴胺分子结构和作用机制 4. 多巴胺不良反应 5. 多巴胺产品
多巴胺发现 多巴胺与田鼠爱情 瑞典科学家Arvid Carlsson(1923:多巴胺是神 经递质. ③ 美国神经科学家Paul Greengard(1925:突触 是神经细胞间的联结 美国神经科学家Eric Kandel(1929:突触机能 的变化对学习记忆功能至关重要 2000年度诺贝尔生理或医学奖获得者： 在神经系统信号传导领域的突出贡献
① 多巴胺与田鼠爱情 ② 瑞典科学家Arvid Carlsson(1923-): 多巴胺是神 经递质. ③ 美国神经科学家Paul Greengard(1925-): 突触 是神经细胞间的联结. ④ 美国神经科学家Eric Kandel(1929-): 突触机能 的变化对学习记忆功能至关重要. 2000年度诺贝尔生理或医学奖获得者: 在神经系统信号传导领域的突出贡献。 多巴胺发现
Sinemet 多巴胺 多巴胺发现 接收多巴胺 1957年之前，人们认为多巴胺是神经递质去甲肾上腺 的神婴细晌」 素的前体 Arvid Carlsson的工作： 產生多巴胺 的神婴细胞 发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法：发现多巴 網易环家蜒道 胺在脑中含量高于去甲肾上腺素，尤其在脑部基底核 富集，该部位的主要功能是是控制运动。 采用“利血平”来降低实验动物神经递质浓度：受试 动物丧失自主运动能力。 采用左旋多巴治疗：受试动物的运动能力得到恢复， 提示自主运动能力受多巴胺控制，说明帕金森病和精 神分裂症可能与多巴胺有关。 ④ 5羟色胺治疗：不能改善动物的运动能力。 ⑤ 实验中还发现：左旋多巴的摄入量决定了多巴胺的浓 度，进一步说明多巴胺是一种神经递质，控制着自主 运动功能
Ø 1957年之前，人们认为多巴胺是神经递质去甲肾上腺 素的前体 Ø Arvid Carlsson的工作： ① 发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法：发现多巴 胺在脑中含量高于去甲肾上腺素，尤其在脑部基底核 富集，该部位的主要功能是是控制运动。 ② 采用“利血平”来降低实验动物神经递质浓度：受试 动物丧失自主运动能力。 ③ 采用左旋多巴治疗：受试动物的运动能力得到恢复， 提示自主运动能力受多巴胺控制，说明帕金森病和精 神分裂症可能与多巴胺有关。 ④ 5-羟色胺治疗：不能改善动物的运动能力。 ⑤ 实验中还发现：左旋多巴的摄入量决定了多巴胺的浓 度，进一步说明多巴胺是一种神经递质，控制着自主 运动功能。 多巴胺发现
多巴胺发现 快速突触传递：50年代末了解到，神经递质与细胞膜受体结合，造成其离子通道打开，离 子进出细胞，神经电信号从突触前传递到突触后细胞。 慢速突触传递：60年代末，Paul Greengard的工作：多巴胺与受体结合后不造成其离子通道 打开，而是促使细胞产生第二信使来传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长 (几秒到几小时)。慢速突触传递对维持脑的基本功能如清醒状态，情绪，意识等都很重 要；它还能调控快速突触传递，从而使运动，知觉和语言成为可能。 synapse transmitters receptors messenger molecules protein kinases receiving cell phosphorylation of proteins cell nucleus phosphorylated ion channels
Ø 快速突触传递: 50年代末了解到，神经递质与细胞膜受体结合，造成其离子通道打开，离 子进出细胞，神经电信号从突触前传递到突触后细胞。 Ø 慢速突触传递: 60年代末，Paul Greengard的工作：多巴胺与受体结合后不造成其离子通道 打开，而是促使细胞产生第二信使来传递信息。这类突触传递信息较慢，但持续时间较长 （几秒到几小时）。慢速突触传递对维持脑的基本功能如清醒状态，情绪，意识等都很重 要；它还能调控快速突触传递，从而使运动，知觉和语言成为可能。 多巴胺发现
多巴胺发现 Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 模型特征1：海兔(aplysia)的神经系统：2万个神经组成，且多数细胞体积很大。 模型特征2：海兔的腮保护神经反射：简单的保护性反射 发现1：某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强，持续几天或几周，是一 种学习的过程。 E 发现2：学习与连接感觉神经细胞和支配产生保护性反射肌群的神经细胞之间 的突触加强有关。 ⑤ 发现3：较弱的刺激形成短期记忆，持续数分钟到数小时，通过影响离子通道， 导致更多神经递质释放。 发现4：强大和持续的刺激形成长期记忆，持续几周，通过第二信使cAMP和蛋 白激酶水平升高，吲起突触蛋白水平的变化：总蛋白表达增加，突触体积增 大，功能增强。 ⑦ 发现5：如果突触蛋白合成受阻，长期记忆受影响，短期记忆却无影响
Ø Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 ① 模型特征1：海兔(aplysia)的神经系统：2万个神经组成，且多数细胞体积很大。 ② 模型特征2：海兔的腮保护神经反射：简单的保护性反射 ③ 发现1：某种类型的刺激可引起海兔保护性反射加强，持续几天或几周，是一 种学习的过程。 ④ 发现2：学习与连接感觉神经细胞和支配产生保护性反射肌群的神经细胞之间 的突触加强有关。 ⑤ 发现3：较弱的刺激形成短期记忆，持续数分钟到数小时，通过影响离子通道， 导致更多神经递质释放。 ⑥ 发现4：强大和持续的刺激形成长期记忆，持续几周，通过第二信使cAMP和蛋 白激酶A水平升高，引起突触蛋白水平的变化：总蛋白表达增加，突触体积增 大，功能增强。 ⑦ 发现5：如果突触蛋白合成受阻，长期记忆受影响，短期记忆却无影响。 多巴胺发现
多巴胺发现 Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 0 synthesis of proteins signal to the cell nucleus protein kinase strong stimulus shape of the synapse is modified cAMP weak 0⊙0c stimulus protein kinase A@ receptor ● ● -水习邪水 transmitter
Ø Eric Kandel的工作：用海兔证明，短期记忆与长期记忆均发生在突触部位。 多巴胺发现
神经中枢基部 前叶 多巴胺概述 多巴胺通路 ① 多巴胺：Dopamine,DA,分子式为C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2,正 式的化学名称为4(2-乙胺基)苯1,2二醇，是体内合成去甲 肾上腺素的直接前体； ② 是大脑分泌的最丰富的儿茶酚胺类神经递质，调控中枢神 经系统的多种生理功能，包括运动认知情感，正性强化，摄 食，内分泌调节等，与情感，学习/记忆，成瘾性有密切关系； ③ 多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette 综合征，注意力缺陷，多动综合征和垂体肿瘤等。 ④ 临床使用的多巴胺常为其盐酸盐，为白色或类白色有光泽 音规果集异②》 的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在 台镜采果器⊙〉 拟听觉系统 税期果集器及 笔记本 水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解， 悦频采集器金 成拟视觉系统 一气件地# 建拟感觉系统 合式机 熔点243℃-249℃。 水车传感经一 一了土壤排感器 办会设备之 家用设 1:支联网虚探海马区公互联树星扣大精度是
① 多巴胺:Dopamine,DA,分子式为C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2，正 式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是体内合成去甲 肾上腺素的直接前体； ② 是大脑分泌的最丰富的儿茶酚胺类神经递质，调控中枢神 经系统的多种生理功能，包括运动,认知,情感,正性强化,摄 食,内分泌调节等，与情感，学习/记忆，成瘾性有密切关系； ③ 多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette 综合征，注意力缺陷，多动综合征和垂体肿瘤等。 ④ 临床使用的多巴胺常为其盐酸盐，为白色或类白色有光泽 的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在 水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解， 熔点243℃-249℃。 多巴胺概述
多巴胺分子结构和作用机制 HO B HO HO CHCH.CHNH·HC HO CH CHNH·HCI CH HO HO 儿茶酚胺核（苯环连接 HO CHCH NH·HC HO CH.CH NH·HC一 C 两个羟基)+一条乙 HO E 胺or其它侧链 HO CHNH·HC 蛋夏 重一D 西容安氯西设 备区故关经化海 O、Fc四题生物柴令 正生 一@OEI I) 多巴C二经莱内区成，DOPA) 芳齿族这些晚说规春 冷境比本 悬-色x-NH 多巴战(DA) 合成路径 HO >A经化的 HO H2一Hg 壬1O 去甲将上腺东 车乙享安一工了一甲站皮移狮 〔西生蛋区酸线给甲妖》 一C2一1， HO 母上察素
儿茶酚胺核(苯环连接 两个羟基) + 一条乙 胺 or 其它侧链 多巴胺分子结构和作用机制 合成路径
下丘脑 垂体 甲状腺 多巴胺分子结构和作用机制 肾上腺 合成多巴胺的脑区及其神经纤维投射组成四条通路： 黑质纹状体束：起自中脑黑质致密部，支配背侧纹状体 (尾壳核)，控制运动机能，其变性可引起以震颤强直和 运动运动减少为特征的帕金森病。 丸 卵巢 ② 中脑边缘束：起自中脑的腹侧被盖区，支配腹侧纹状体 下丘脑和垂体的结构 异鲜 氢向孔 (伏隔核)、嗅结节和部分边缘系统。控制动机行为和 情绪。 氧疗核 下丘酸区 上核 下韩一辱体束 中脑皮质束：起自中脑腹侧被盖区，支配前额叶皮层 的广大区域。功能与学习和记忆有关。 乳头体 重体桥 结节漏斗束：起自下丘脑弓状核，投射到下丘脑正中隆 l元 体 结节带 起，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血管 神经业体 中部 丛周围，再被转运到垂体前叶，作用于催乳素细胞 好侧部 抑制催乳素的释放。 结婚机积（小%
Ø 合成多巴胺的脑区及其神经纤维投射组成四条通路: ① 黑质纹状体束: 起自中脑黑质致密部,支配背侧纹状体 (尾壳核),控制运动机能,其变性可引起以震颤强直和 运动运动减少为特征的帕金森病。 ② 中脑边缘束: 起自中脑的腹侧被盖区,支配腹侧纹状体 (伏隔核) 、嗅结节和部分边缘系统。控制动机行为和 情绪。 ③ 中脑皮质束: 起自中脑腹侧被盖区 ,支配前额叶皮层 的广大区域。 功能与学习和记忆有关。 ④ 结节漏斗束: 起自下丘脑弓状核,投射到下丘脑正中隆 起，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血管 丛周围，再被转运到垂体前叶，作用于催乳素细胞 抑制催乳素的释放。 多巴胺分子结构和作用机制
大脑皮层 大脑 胼胝体 多巴胺分子结构和作用机制 端脑 前脑 丘脑 间脑 中脑 下丘脑 合成多巴胺的脑区及其神经纤维投射组成四条通路： 垂体 「脑桥 黑质纹状体束：起自中脑黑质致密部，支配背侧纹状 后脑 -延脑 小脑 体（尾壳核），控制运动机能，其变性可引起以震颤强直 和运动运动减少为特征的帕金森病。 侧脑室 尾核一 中脑边缘束：起自中脑的腹侧被盖区，支配腹侧纹状 丘脑 体（伏隔核）、嗅结节和部分边缘系统。控制动机行 纹状体 第三脑室 为和情绪。 中脑皮质束：起自中脑腹侧被盖区支配前额叶皮层 黑质一—纹状体多 苍白球 巴胺能神经通路 的广大区域。功能与学习和记忆有关。 黑质 4 结节漏斗束：起自下丘脑弓状核，投射到下丘脑正中 隆起，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血 管丛周围，再被转运到垂体前叶，作用于催乳素细 第一毛m 用体门 胞抑制催乳素的释放。 箭面袋毛
Ø 合成多巴胺的脑区及其神经纤维投射组成四条通路: ① 黑质纹状体束: 起自中脑黑质致密部,支配背侧纹状 体(尾壳核),控制运动机能,其变性可引起以震颤强直 和运动运动减少为特征的帕金森病。 ② 中脑边缘束: 起自中脑的腹侧被盖区,支配腹侧纹状 体(伏隔核) 、嗅结节和部分边缘系统。控制动机行 为和情绪。 ③ 中脑皮质束: 起自中脑腹侧被盖区 ,支配前额叶皮层 的广大区域。 功能与学习和记忆有关。 ④ 结节漏斗束: 起自下丘脑弓状核,投射到下丘脑正中 隆起，释放多巴胺到下丘脑垂体门脉系统的毛细血 管丛周围，再被转运到垂体前叶，作用于催乳素细 胞抑制催乳素的释放。 多巴胺分子结构和作用机制
