Pharmacology 抑制抗体生成过程 ②抑制抗原抗体反应 抑制抗原一抗体结合 抑制抗原诱导的组胺释放 ③抑制免疫反应时血管壁通透性增加 ④影响结缔组织的代谢
Pharmacology ②抑制抗原-抗体反应 ③抑制免疫反应时血管壁通透性增加 ④影响结缔组织的代谢 抑制抗体生成过程 抑制抗原一抗体结合 抑制抗原诱导的组胺释放
Pharmacology 3.抗血栓(anti-thrombo) 防治血小板高 不可逆 聚集性疾病 抑制cox 小剂量使TXA2合成 →抗血栓 PGH合成 大剂量使PG合成→促血栓
Pharmacology 3.抗血栓（anti-thrombo） 不可逆 抑制cox PGH2合成 小剂量使TXA2合成 抗血栓 大剂量使PGI2合成 促血栓 防治血小板高 聚集性疾病
Pharmacology 为什么小剂量Aspirini可以防止血栓形成呢？ 原因 ①TXA2是强大的血小板释放ADP及其聚集的诱导剂： ②血小板中的PG合成酶对Aspirin的敏感性高于血管 中的PG合成酶； ③血小板寿命短，与血管内膜相比无蛋白质生物合 成能力，不能再生成新的C0X-1
Pharmacology 为什么小剂量Aspirin可以防止血栓形成呢？ 原因： ①TXA2是强大的血小板释放ADP及其聚集的诱导剂； ②血小板中的PG合成酶对Aspirin的敏感性高于血管 中的PG合成酶； ③血小板寿命短，与血管内膜相比无蛋白质生物合 成能力，不能再生成新的COX-1
8 Pharmacology 4.其他 (1)阻遏老年性痴呆的发生； (2)降低妊娠高血压发生率和减少先兆 子痫的危险
Pharmacology 4.其他 （1）阻遏老年性痴呆的发生； （2）降低妊娠高血压发生率和减少先兆 子痫的危险
Pharmacology 【不良反应】 1.胃肠道反应 (1)最常见 (2)病理： 胃十二指肠糜烂、溃疡、出血
Pharmacology 【不良反应】 1.胃肠道反应 （1）最常见 （2）病理： 胃十二指肠糜烂、溃疡、出血
Pharmacology (3)机制： ①削弱了PG对胃黏膜的保护作用 (胃酸分泌增多，粘液分泌减少) ②刺激催吐化学感受区而引起恶心、呕吐 ③直接刺激胃粘膜 ④抑制血小板聚集，易出血
Pharmacology （3）机制 ： ①削弱了PG对胃黏膜的保护作用 （胃酸分泌增多，粘液分泌减少） ②刺激催吐化学感受区而引起恶心、呕吐 ③直接刺激胃粘膜 ④抑制血小板聚集，易出血
Pharmacology 2.凝血障碍 (1)表现：出血时间延长、出血倾向 (2)机制： ①一般剂量可抑制血小板聚集 ②大剂量或长期服用，抑制凝血酶 原形成、竞争性对抗维生素K
Pharmacology 2.凝血障碍 （1）表现：出血时间延长、出血倾向 （2）机制： ①一般剂量可抑制血小板聚集 ②大剂量或长期服用，抑制凝血酶 原形成、竞争性对抗维生素K
Pharmacology 3.水杨酸反应 ①胃肠道反应： 剂量超过 5g/d ②前庭神经反应： 或敏感者 ③视神经反应： ④精神反应：
Pharmacology 3.水杨酸反应 ①胃肠道反应： ②前庭神经反应： ③视神经反应： ④精神反应： 剂量超过 5g/d 或敏感者
Pharmacology 4.过敏反应 (1)表现：①皮肤黏膜过敏 ②过敏性休克 ③阿司匹林哮喘 (2)机制： 因PG合成受阻，由脂氧酶催化的LTs生成增多而 致支气管哮喘 5.肝损伤一瑞夷综合征
Pharmacology 4.过敏反应 （1）表现： ①皮肤黏膜过敏 ②过敏性休克 ③阿司匹林哮喘 （2）机制： 因PG合成受阻，由脂氧酶催化的LTs生成增多而 致支气管哮喘 5.肝损伤－瑞夷综合征
Pharmacology 【用药护理要点】 1.药物相互作用 ①乙酰唑胺和氯化铵增强其水杨酸中毒反应； ②增强甲苯磺丁酸脲、苯妥英钠、甲氨蝶呤的 作用； ③降低螺内酯的药理活性
Pharmacology 【用药护理要点】 1.药物相互作用 ①乙酰唑胺和氯化铵增强其水杨酸中毒反应； ②增强甲苯磺丁酸脲、苯妥英钠、甲氨蝶呤的 作用； ③降低螺内酯的药理活性
