第二十八章抗心绞痛药 劳累性：稳定型、初发型、恶化型 自发性：卧位型、变异型、中间综合征、 梗死后心绞痛 混合性： >心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求 增加和冠状动脉病变导致心肌缺血缺氧
第二十八章 抗心绞痛药 ➢心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求 增加和冠状动脉病变导致心肌缺血缺氧。 劳累性：稳定型、初发型、恶化型 自发性：卧位型、变异型、中间综合征、 梗死后心绞痛 混合性：
心肌收缩力 动静脉氧 心率 分压差 心肌耗氧 三心肌供氧 射血时间 冠脉血流 室壁张力- 心室压力 心室容积 冠脉阻力 主动脉舒张压 侧枝循环 舒张时间 射血阻力↓ 前负荷 舒张动脉硝酸甘油→舒张静脉
心肌耗氧 心肌供氧 > 动静脉氧 分压差 冠脉血流 心肌收缩力 心率 室壁张力 心室压力 心室容积 射血时间 硝酸甘油 舒张静脉 前负荷 舒张动脉 射血阻力 冠 脉 阻 力 主 动 脉 舒 张 压 侧 枝 循 环 舒 张 时 间
>治疗心绞痛机制：降低心肌耗氧量；扩张 冠脉、改善缺血区供血；抑制血小板聚集 和血栓形成。 >常用抗心绞痛药： 1、硝酸酯类及亚硝酸酯类； 2、B肾上腺素受体阻断药； 3、钙通道阻滞药 4、其他：卡维地洛、尼可地尔等
➢常用抗心绞痛药： 1、硝酸酯类及亚硝酸酯类； 2、β肾上腺素受体阻断药； 3、钙通道阻滞药 4、其他：卡维地洛、尼可地尔等 ➢治疗心绞痛机制：降低心肌耗氧量；扩张 冠脉、改善缺血区供血；抑制血小板聚集 和血栓形成
第一节硝酸酯类 硝酸甘油(nitroglycerin) 一、体内过程：舌下含服易吸收；T=2-4;肝、肾 二、药理作用： 松弛平滑肌，以血管平滑肌的作用最明显，V>A。 1.降低心肌耗氧量 2.扩张冠脉，改善缺血区（心内膜下）血液供应， 改善左室顺应性 3保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤： NOf一PG2I、CGRP 1
二、药理作用： 第一节 硝酸酯类 一、体内过程：舌下含服易吸收;T=2-4’;肝、肾 硝酸甘油（nitroglycerin） 1.降低心肌耗氧量 2.扩张冠脉，改善缺血区（心内膜下）血液供应， 改善左室顺应性 3.保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤： NO 松弛平滑肌，以血管平滑肌的作用最明显，V>A。 PGI2 、CGRP
血流 血流 硝酸甘油 非缺血区 缺血区 非缺血区 缺血区
非缺血区 缺血区 硝酸甘油 非缺血区 缺血区 血流 血流
三、作用机制 由谷胱甘肽转移酶催化产生NO 1.松弛血管平滑肌 特点：不依赖于血管内皮细胞 2.抑制血小板聚集与黏附 3.促进PGI2释放 4.促进CGRP合成与释放 IK(ATP) 膜超极化
三、作用机制 4.促进CGRP合成与释放 特点：不依赖于血管内皮细胞 + IK(ATP) 膜超极化 1.松弛血管平滑肌 由谷胱甘肽转移酶催化产生NO 2.抑制血小板聚集与黏附 3.促进PGI2释放
硝酸甘油 谷胱甘肽 No-+GC 转移酶 cGMP一Ca艹内流！一 以钙释钙！ 细胞内Ca+↓ MLC-PO4 MLC→ 血管舒张
硝酸甘油 谷胱甘肽 转移酶 NO + GC cGMP 细胞内Ca++ MLC-PO4 MLC 血管舒张 Ca++内流 以钙释钙
四、临床应用：防治各型心绞痛及心肌梗 死、心衰、急性呼吸衰竭、肺动脉高压。 五、不良反应： 1.多由血管舒张作用所继发（反射性心率加 快)。 2.耐受性：连续应用两周后出现 特点： 不同的硝酸酯类间存在交叉耐受性； 停药1-2周后耐受性可消失； 动脉比静脉更容易产生耐受性
四、临床应用：防治各型心绞痛及心肌梗 死、心衰、急性呼吸衰竭、肺动脉高压。 五、不良反应： 1.多由血管舒张作用所继发（反射性心率加 快）。 2.耐受性：连续应用两周后出现 特点： 不同的硝酸酯类间存在交叉耐受性; 停药1-2周后耐受性可消失； 动脉比静脉更容易产生耐受性
防治： >采用小量开始，间歇用药，不宜频繁； >补充含巯基的药物，如卡托普利、甲硫 氨酸 3.高铁血红蛋白血症：超剂量
防治： ➢采用小量开始，间歇用药，不宜频繁； ➢补充含巯基的药物，如卡托普利、甲硫 氨酸 3.高铁血红蛋白血症：超剂量
第二节B肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔(propranolol) 一、抗心绞痛作用机制： 1.降低心肌耗氧量：阻断B1受体→心肌 收缩力减弱)，心率↓，BP 缺点： 心室容积 抑制心肌收缩力 耗氧↑ 射血时间↑
第二节 β肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔 （propranolol) 一、抗心绞痛作用机制： 缺点： 1.降低心肌耗氧量：阻断β1受体→心肌 收缩力减弱↓ ，心率↓，BP ↓ 抑制心肌收缩力 心室容积 射血时间 耗氧