调血脂药与抗动脉粥样硬化药
调血脂药与抗动脉粥样硬化药
调血脂药与抗动脉粥样硬化药 1特点是动脉内膜有类脂质沉着，单核细胞、 淋巴细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移和增生， 形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块，引起血管 硬化、管腔狭窄和血栓形成。 2.累及主动脉、冠脉、脑动脉，造成血管闭 塞、破裂、出血等严重后果
调血脂药与抗动脉粥样硬化药 1.特点是动脉内膜有类脂质沉着，单核细胞、 淋巴细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移和增生， 形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块，引起血管 硬化、管腔狭窄和血栓形成。 2.累及主动脉、冠脉、脑动脉，造成血管闭 塞、破裂、出血等严重后果
3.发病原因有高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、 免疫、神经体液调节异常 4.发病机制主要有脂肪浸润、损伤应答、炎症 感染等学说 5.防治措施有三级预防、合理调配膳食、适当 体力活动、戒烟限酒、积极治疗相关疾病； 介入治疗、外科手术和基因治疗
3.发病原因有高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、 免疫、神经体液调节异常 4.发病机制主要有脂肪浸润、损伤应答、炎症 感染等学说 5.防治措施有三级预防、合理调配膳食、适当 体力活动、戒烟限酒、积极治疗相关疾病； 介入治疗、外科手术和基因治疗
根据作用机制将药物分为： 1.调血脂药 2.抗氧化药 3.多烯脂肪酸类 4.保护动脉内皮药
1.调血脂药 2.抗氧化药 3.多烯脂肪酸类 4.保护动脉内皮药 根据作用机制将药物分为 ：
第一节 调血脂药 一、了 血脂与血浆脂蛋白 1.血脂和血浆脂蛋白的种类。 2.血浆脂蛋白水平与AS形成的关系 TC、LDL-C和VLDL-C水平的升高，Ox-LDL 形成，LDL受体活性降低或数量减少，HDL 或HDL-C水平的降低均可直接导致AS发生
第一节 调血脂药 一、血脂与血浆脂蛋白 1.血脂和血浆脂蛋白的种类 2.血浆脂蛋白水平与AS形成的关系 ➢ TC、LDL-C和VLDL-C水平的升高，Ox-LDL 形成，LDL受体活性降低或数量减少,HDL 或HDL-C水平的降低均可直接导致AS发生
血脂 血浆脂蛋白 游离胆固醇(FC) 乳糜微粒(CM) 胆固醇酯(CE) 极低密度脂蛋白(VLDL) 甘油三酯(TG) 中间密度脂蛋白(IDL) 磷脂(PL) 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL) 脂蛋白(Lp(a)
血脂 血浆脂蛋白 游离胆固醇 (FC) 胆固醇酯(CE) 甘油三酯(TG) 磷脂 (PL) 乳糜微粒(CM) 极低密度脂蛋白(VLDL) 中间密度脂蛋白(IDL) 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL) 脂蛋白(Lp (a))
>TG的升高可通过升高LDL和降低DL水平，以 及抑制纤溶系统的功能等间接促进AS的形成 和发展。 3.高脂血症分类 >按脂蛋白异常可分为以TC升高为主、TG升高 为主和混合型 >按病因分为原发性（遗传性脂代谢紊乱）和 继发性
➢TG的升高可通过升高LDL和降低HDL水平，以 及抑制纤溶系统的功能等间接促进AS的形成 和发展。 3.高脂血症分类 ➢按脂蛋白异常可分为以TC升高为主、TG升高 为主和混合型 ➢按病因分为原发性（遗传性脂代谢紊乱）和 继发性
二、常见调血脂药 一)他汀类-羟甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶（HMG-CoA reductase)强效 抑制剂 1.药理作用 >降低TC、血浆LDL和VLDL水平、大剂 量轻度降低血浆TG水平；轻度增加HDL-C 水平
二、常见调血脂药 (一)他汀类------羟甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶（HMG-CoA reductase）强效 抑制剂 1.药理作用 ➢降低 TC、血浆LDL和VLDL水平、大剂 量轻度降低血浆TG水平；轻度增加HDL-C 水平
2.临床应用 高脂蛋白血症：Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型，Ⅱ型糖 尿病和肾病综合征致高脂血症。 预防心脑血管急性事件：用于冠心病一级和 二级预防，明显降低发病率和死亡率。 ~肾病综合征：调血脂及降低肾小球膜细胞增 殖，延缓肾动脉硬化。 ~抑制血管成形术后再狭窄
2.临床应用 ➢ 高脂蛋白血症：Ⅱa型、Ⅱb和Ⅲ型；Ⅱ型糖 尿病和肾病综合征致高脂血症。 ➢ 预防心脑血管急性事件：用于冠心病一级和 二级预防，明显降低发病率和死亡率。 ➢ 肾病综合征：调血脂及降低肾小球膜细胞增 殖，延缓肾动脉硬化。 ➢ 抑制血管成形术后再狭窄
3.不良反应 > 胃肠道反应、失眠和皮疹 >约1%致GPT↑，与剂量有关，停药2~3个月可 恢复 >禁忌症：妊娠期哺乳期；肝病慎用
3.不良反应 ➢胃肠道反应、失眠和皮疹 ➢约1%致GPT↑,与剂量有关,停药 2～3个月可 恢复 ➢＜1%发生肌病综合征，肌痛、CK↑,严重者 可因横纹肌溶解而致急性肾衰，甚至死亡。 不宜与贝特类合用（10%-30%）。 ➢禁忌症：妊娠期哺乳期；肝病慎用
