骨骼肌松他菊 及其桔抗菊 (Skeletal muscular relaxants 药理学教研蜜
骨骼肌松弛药 及其拮抗药 （Skeletal muscular relaxants） 药理学教研室
概念与分类 1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”，是选择性作用 于骨骼肌神经肌接头，与N2（NM)受体相结合，暂 时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松 弛作用。 2、根据作用机制可分为： ◆去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants),如琥珀胆碱 ◆非去极化型(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿屈库铵等
概念与分类 1、骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”，是选择性作用 于骨骼肌神经肌接头，与N2（NM）受体相结合，暂 时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松 弛作用。 2、根据作用机制可分为： ◆去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants), 如琥珀胆碱 ◆非去极化型(nondepolarizing muscular relaxants),如泮库溴铵、维库溴铵、阿屈库铵等
☐按时效分为：短效；中效；长效 ☐按化学结构：甾类；苄异喹琳类
按时效分为：短效；中效；长效 按化学结构：甾类；苄异喹啉类
第一节概述 一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药效动力学 四、药代动力学 五、理想条件
第一节 概 述 一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药效动力学 四、药代动力学 五、理想条件
神经肌接头的兴奋传递 ▣1.突触前膜（接头前膜） ▣2突触后膜（接头后膜） 神经髓鞘 ▣3.突触间隙（接头间隙) 一运动神经轴突 乙酰胆减囊泡 接头前膜 乙酰胆减 接头后膜
一、神经肌接头的兴奋传递 1.突触前膜（接头前膜） 2.突触后膜（接头后膜） 3.突触间隙（接头间隙）
二、 作用机制 ▣竞争性阻滞 口非竞争性阻滯 ☐作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体
二、作用机制 竞争性阻滞 非竞争性阻滞 作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体
1,竞争性阻滞 (1)非去极化阻带： ◆N2受体阻断药。 ◆受体构型不变，离子通道不开放 （2)去极化阻滞： ◆N2受体激动药。 ◆受体构型改变，离子通道开放。 ◆结合后产生持续性去极化，肌肉由兴奋转入抑制，且 妨碍递质(Ach)的作用
1. 竞争性阻滞 （1）非去极化阻滞： ◆ N2受体阻断药。 ◆ 受体构型不变，离子通道不开放 （2）去极化阻滞： ◆ N2受体激动药。 ◆ 受体构型改变，离子通道开放。 ◆ 结合后产生持续性去极化，肌肉由兴奋转入抑制，且 妨碍递质（Ach）的作用
2,非竞争性阻滞 (1)离子通道阻滞： ◆关闭型阻滞：阻塞通道外口 ◆开放型阻滞：阻塞通道内▣ (2)脱敏感阻滞： ◆受体敏感性下降或D-R复合物解离减慢。 ◆受体构型不变，离子通道不开放。 ◆产生原因：去极化肌松药用量过大，给药时间过长， 伍用药物等
2. 非竞争性阻滞 （1）离子通道阻滞： ◆ 关闭型阻滞：阻塞通道外口 ◆ 开放型阻滞：阻塞通道内口 （2）脱敏感阻滞： ◆ 受体敏感性下降或D-R复合物解离减慢。 ◆ 受体构型不变，离子通道不开放。 ◆ 产生原因：去极化肌松药用量过大，给药时间过长， 伍用药物等
3,作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体 ▣突触外受体 ◆正常人少见 ◆在失去神经支配等病理情况下大量合成 ▣突触前受体 ◆正反馈调节使肌纤维适应高频刺激(TOF)
3. 作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体 突触外受体 ◆正常人少见 ◆在失去神经支配等病理情况下大量合成 突触前受体 ◆正反馈调节使肌纤维适应高频刺激（TOF）
三、肌松药的药效动力学 受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱： 受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制： 1.基本概念： (1)起效时间：给药→最大效应 (2)临床时效：给药→恢复25% (3)总时效：给药→恢复95% (4)恢复指数：恢复时间(25%→75%) (5)EDg5（肌松药等效强度指标)：指在N2O、巴比妥类 和 阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95% 的药量
三、肌松药的药效动力学 ❖受体被阻断达75%以上时，肌颤搐才开始减弱； ❖受体被阻断达95%左右时，肌颤搐才完全抑制； 1. 基本概念： （1）起效时间：给药→最大效应 （2）临床时效：给药→恢复25% （3）总时效：给药→恢复95% （4）恢复指数：恢复时间（25% →75%） （5）ED95（肌松药等效强度指标）：指在N2O、巴比妥类 和 阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95% 的药量