第四篇消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 (peptic ulcer) 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数:3学时
第四篇 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 学时数:3学时 (peptic ulcer) 湘南学院临床医学系内科教研室
讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授目的和要求
概述 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) ■溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层 可
◼ 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 ◼ 类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) ◼ 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层 概 述
病因和发病机制 ■消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 ·GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 ■DU:侵袭(损害)因素增强为主 H.Pylori(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因 素三者参与PU的发生
◼ 消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 ◼ GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 ◼ DU:侵袭(损害)因素增强为主 ◼ H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因 素三者参与PU的发生 病因和发病机制
保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 ·胃蛋白酶 黏膜血流量 ■幽门螺杆菌(H.Pylori) 细胞更新 NSAIDs 前列腺素 ■酒精、吸烟、应激 ■表皮生长因子 ■炎症、自由基
保护因素 ◼ 黏液/碳酸氢盐屏障 ◼ 黏膜屏障 ◼ 黏膜血流量 ◼ 细胞更新 ◼ 前列腺素 ◼ 表皮生长因子 损害因素 ◼ 胃酸 ◼ 胃蛋白酶 ◼ 幽门螺杆菌(H.Pylori) ◼ NSAIDs ◼ 酒精、吸烟、应激 ◼ 炎症、自由基
-、H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、H.Pylori-胃泌素-胃酸学说 ·H.Pylori一→胃泌素↑→胃酸↑ ·根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylor致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
一、H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说 ◼ H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ ◼ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制 粘附作用:H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞 绒毛断裂 2 蛋白酶作用:H.Pylor产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用:H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 4. 毒素作用:H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylor菌体作为抗原产生免疫反应
H.pylori的作用机制 1. 粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞 绒毛断裂 2. 蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞,保护细菌生长 4. 毒素作用: H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应