第四篇消化系统疾病 第十四章 肝硬化 (Hepatic cirrhosis) 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数：3学时 1
1 第四篇 消化系统疾病 第十四章 肝硬化 （Hepatic cirrhosis） 学时数：3学时 湘南学院临床医学系内科教研室
讲授目的和要求 1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 2熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后 2
2 讲授目的和要求 1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断 3.了解本病的发病机制、病理及预后
讲授主要内容 定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治立 3
3 讲授主要内容 定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
定义 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 ■晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发 症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为 肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生 4
4 定 义 ◼ 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 ◼ 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 ◼ 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发 症 ◼ 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为 肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
病因和发病机制 病毒性肝炎 ,代谢障碍 酒精中毒：80g/d,10年 血色病 肝豆状核变性 ■血吸虫病 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 胆汁淤积 ·免疫紊乱 ◆ 循环障碍 自身免疫性肝炎 工业毒物、药物 ■原因不明 ■营养障碍 非酒精性脂肪性肝炎 5
5 病因和发病机制 ◼ 病毒性肝炎 ◼ 酒精中毒：80g/d, 10年 ◼ 血吸虫病 ◼ 胆汁淤积 ◼ 循环障碍 ◼ 工业毒物、药物 ◼ 营养障碍 ◼ 代谢障碍 血色病 肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏 ◼ 免疫紊乱 自身免疫性肝炎 ◼ 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎
肝硬化的演变发展过程 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节 状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇 管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压 6
6 ◼ 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 ◼ 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节 状肝细胞团 ◼ 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇 管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 ◼ 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压 肝硬化的演变发展过程
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、 肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建，肝变形、 变硬 门静脉高压症、肝功能不全
7 各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、 肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
病理 形态学分类 ·小结节性肝硬化 直径多在3~5mm,不超过1cm,最常见 ·大结节性肝硬化. 直径10~30mm,最大达50mm ·大小结节混合性肝硬化 大小结节混合 ■血吸虫病性肝纤维化 8
8 病 理 ◼ 小结节性肝硬化 直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见 ◼ 大结节性肝硬化. 直径 10～30 mm, 最大达50 mm ◼ 大小结节混合性肝硬化 大小结节混合 ◼ 血吸虫病性肝纤维化 形态学分类
肝硬化的器官病理改变 ■肝硬化 ■门脉高压和侧枝循环开放 ■脾脏肿大 ■门脉高压性胃病和肠病 ·肝肺综合征 ■睾丸或卵巢、 甲状腺、肾上腺皮质萎缩 可 9
9 肝硬化的器官病理改变 ◼ 肝硬化 ◼ 门脉高压和侧枝循环开放 ◼ 脾脏肿大 ◼ 门脉高压性胃病和肠病 ◼ 肝肺综合征 ◼ 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现 ■临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3~5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3~6个月可发展成肝硬化 ·临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 10
10 临床表现 ◼ 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化 ◼ 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期