第四篇消化系统疾病 第十七章 急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数:2学时 1
1 第四篇 消化系统疾病 第十七章 急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis) 学时数:2学时 湘南学院临床医学系内科教研室
讲授目的和要求 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 3.了解本病的病因及发病机制 2
2 讲授目的和要求 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 3.了解本病的病因及发病机制
概述 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点 病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型 4
4 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点 病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型 概 述
病因和发病机制 胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、 高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Odd括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍高钙、; 糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、 原因不明 5
5 病因和发病机制 胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明
胰腺保护机制 酶少量 胰腺分泌 酶原大部分均以无活性的形式存在 ■酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 ■胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶 ■胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活 。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压 Odd括约肌,胰管括约肌均可防止返流 6
6 胰腺保护机制 酶 少量 ◼ 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 ◼ 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 ◼ 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶 ◼ 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活 ◼ 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压 ◼ Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流
发病机制 ■发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ ■机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 7
7 ◼ 发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ ◼ 机制: 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制
自身消化理论 致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 ←胆汁 ←肠激酶 胰蛋白酶(起始酶) 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶A&B 胆酸 (间质型) ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂,溶血脑磷脂 (坏死型) ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血
8 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶(起始酶) ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ← 胆酸 (间质型) ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ (坏死型) ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 自身消化理论
腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质、— 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程 9
9 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症