第四篇消化系统疾病 第六章 胃癌 (gastric carcinoma） 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数：2学时 1
1 第四篇 消化系统疾病 第六章 胃 癌 学时数：2学时 （gastric carcinoma） 湘南学院临床医学系内科教研室
讲授目的和要求 1.掌握本病的诊断要点 2.熟悉本病的临床表现 3.了解本病的病因、发病机制 2
2 讲授目的和要求 1. 掌握本病的诊断要点 2. 熟悉本病的临床表现 3. 了解本病的病因、发病机制
讲授主要内容 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治立 3
3 讲授主要内容 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的 过程 相关癌基因ras、bc-2 相关抑癌基因：p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子：EGF、TGF-o 4
4 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的 过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-
环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VtC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 5
5 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向
幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点胃癌高发区HP感染率 高，动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制： 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 6
6 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率 高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异
癌前状态 癌前疾病一指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变一指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态 出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 7
7 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态 出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间
癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生， 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%~2% 8
8 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2% 癌前疾病
病理 好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全 胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌， 而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中 期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 9
9 病 理 好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全 胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌， 而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中 期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌
组织病理学 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差 10
10 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差 组织病理学