医学院临床医学一系儿科学（新生儿）课程教案 课程名称 儿科学 敏师及职移 杜立中教授 授课内容 新生儿手吸系统疾病 学时数 3学时 授课方式 理论课 上深学期 2005-2006第三学期 授课对象 2级临床医学 1.了解新生几野吸障得的各种病因。 教学日的 2.了解特发性手吸容迫综合症〔新生儿肺透明膜病)的发病机理。 (教华大 3掌挥新生儿室息，特发性呼吸窘追综合症，吸入性肺炎，感染性肺炎，混韩以及 焖要求) 颅内出血的临床特点和整别要点。 4熟8新生儿野吸障得的一般处理原则和人工呼吸机给氧的指征。 教学内容 *(一)新生儿肺成熟与呼吸系统疾病的关系 30分钟 及时间分 幸（二）新生儿呼吸图难 配（双语教 1、呼吸奢迫综合症（新生儿肺透明膜病） 70分钟 学用注 2、与其他引起新生儿呼吸困难疾病的鉴别 20分钟 明) 1. 介留新生儿呼吸生理及其进展，结合讲解特发性呼吸窘迫综合柱的发 病机理。 2. 重点讲解新生儿室息，呼吸膏迫综合任，吸入性肺炎，够染性肺炎， 教学量点 重点 程肺和领内出血的临床表现和鉴别要点。 与难点 3. 重点讲解上述疾病的治疗要点。 4. 介绍新生儿呼吸困难时持续呼吸道正压(CTP)的原理、人工呼吸机 给氧的折征，方法和护理注意事项。 难点 特发性呼吸窘追综合控的发病机理及治疗原则： 教学方法 多煤体教学+双语教学 专业词汇 Respiratory distress syndrome(RDS),hyaline membrane disease,transient tachypeea of 要求 newbom.surfactant,lung compliance.functional residual capacity(FRC).atelectasis, continuous positive airway pressure (CPAP) 数具准备 CAI课件 复习思考 1. 表面活性物质与肺表面张万的关系。 2.随S的发病机理， 题 3.随S的治疗原则。 要求自学 1.结合病因复习预防播施： 内容 2.与其他新生儿常见呼吸系统疾病的鉴别诊新。 1,中文教材：《儿科学》（人民卫生出版社，七年利或八年利规划教材） 教材及参 薛辛东主编： 考书 2.英文教材： Nelson's Essentials of Pediatrics(节选本)。 教学网站 网址 备注
医学院 临床医学一 系 儿科学（新生儿 I）课程教案 课程名称 儿科学 教师及职称 杜立中 教授 授课内容 新生儿呼吸系统疾病 学时数 3 学时 授课方式 理论课 上课学期 2005-2006 第三学期 授课对象 02 级临床医学 教学目的 （教学大 纲要求） 1.了解新生儿呼吸障碍的各种病因。 2.了解特发性呼吸窘迫综合症（新生儿肺透明膜病）的发病机理。 3.掌握新生儿窒息，特发性呼吸窘迫综合症，吸入性肺炎，感染性肺炎，湿肺以及 颅内出血的临床特点和鉴别要点。 4.熟悉新生儿呼吸障碍的一般处理原则和人工呼吸机给氧的指征。 教学内容 及时间分 配（双语教 学用*注 明） *(一)新生儿肺成熟与呼吸系统疾病的关系； *(二) 新生儿呼吸困难 1、呼吸窘迫综合症（新生儿肺透明膜病） 2、与其他引起新生儿呼吸困难疾病的鉴别 30 分钟 70 分钟 20 分钟 教学重点 与难点 重点 1. 介绍新生儿呼吸生理及其进展，结合讲解特发性呼吸窘迫综合症的发 病机理。 2. 重点讲解新生儿窒息，呼吸窘迫综合征，吸入性肺炎，感染性肺炎， 湿肺和颅内出血的临床表现和鉴别要点。 3. 重点讲解上述疾病的治疗要点。 4. 介绍新生儿呼吸困难时持续呼吸道正压（CPAP）的原理、人工呼吸机 给氧的指征，方法和护理注意事项。 难点 特发性呼吸窘迫综合症的发病机理及治疗原则。 教学方法 多媒体教学＋双语教学 专业词汇 要求 Respiratory distress syndrome(RDS), hyaline membrane disease, transient tachypnea of newborn, surfactant, lung compliance, functional residual capacity(FRC), atelectasis, continuous positive airway pressure (CPAP) 教具准备 CAI 课件 复习思考 题 1. 表面活性物质与肺表面张力的关系。 2. RDS 的发病机理。 3. RDS 的治疗原则。 要求自学 内容 1.结合病因复习预防措施； 2.与其他新生儿常见呼吸系统疾病的鉴别诊断。 教材及参 考书 1.中文教材：《儿科学》（人民卫生出版社，七年制或八年制规划教材）， 薛辛东主编； 2.英文教材: Nelson’s Essentials of Pediatrics (节选本)。 教学网站 网址 备注
授课详细教案（具体敏学过程） 注解 第一节：概述： 呼级窘迫综合征(Respiratory Distress Syndrone,IS)是由于缺乏 肺表面活性物质(Surfactant)而在生后不久出现进行性加重的呼吸困难 和呼吸衰竭。因该病的肺部病理表现为肺泡壁有透明膜形成，故又称为肺 透明膜病(Hyaline Menbrane Disease,WO)。DS主要见于早产儿，其 发生率与胎龄呈反比，胎龄37周者为5%，3234周者为15%`30%，小于28 周者为60%-60%. 综上，5可概述为： 1.多见于早产儿 2,发病原因是肺缺乏表面活性物质 3. 临床表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 4. 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜为特点 第二节病因和发病机理 表面活性物质由IⅡ型上皮细胞合成和分泌：覆盖在肺泡表面，其功能 是降低肺泡表面张力，维持肺功能残气量(functional residual capacity,FRC),防止呼气末肺泡菱陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血 管向肺泡渗出。 表面活性物质是一种磷脂蛋白复合物，磷脂约占8属，其中磷脂酰胆碱 (phosphatidyl cholin,P)即卵磷脂(lecithin),是起表面话性作用的 重要物质。表面活性物质蛋白质约占13路，称为表面活性物质蛋白 (surfactant Protein,.SP),它可与磷脂结合，增加表面活性作用，包括 SP-A,SP-B,SP-C和SP-D等.在PC降低肺表而张力的过程中，SP-B.SP-C 起重要的辅助作用，而SP,A、和SP-D还对肺部的免疫防御机制有调节作 用。 表面活性物质在孕18-20周开始产生，缓慢增加，3536周迅速增加， 达肺成熟水平。其次是磷脂酷甘油(hosphatidylglycerol,P0,2630 周前浓度很低，而后与心平行升高，36周达高峰，随后下降，足月时钓 为高峰值的1/2。比外尚有其他磷脂，其中鞘磷脂(sp响ingomyeline)的含 量较恒定，只在2830周出现小高峰，故羊水或气管吸引物中 L/S(1 ecithin/sphingomyeline).值可作为判断胎儿或新生儿肺成熟度的 指标， 表面活性物质、表面张力与D5的发病的关系（见附图） 早产儿由于表面话性物质不足或缺乏，肺泡表面张力增加，棒顺应性 降低。呼气时F明显降低，肺泡易于菱骆：吸气时肺泡难以充分扩张， 潮气量和肺泡通气量减少，导致0滞留（呼吸性酸中毒）。由于肺泡通气 量减少，而肺泡血流正常，使通气/血蓬值降低，引起缺氧、代谢性酸中毒。 严重缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水 肿和纤维蛋白沉着于肺泡表面，形成嗜伊红透明膜，使气体弥放障碍，如 重缺氧和酸中毒，进而抑制表面活性物质合成，形成恶性箭环。同时低氧、 酸中毒和高碳酸血症也可导致肺血管整李，引起卵圆孔或/和动脉导管水平
授课详细教案（具体教学过程） 注解 第一节：概述： 呼吸窘迫综合征(Respiratory Distress Syndrome, RDS) 是由于缺乏 肺表面活性物质（ Surfactant）而在生后不久出现进行性加重的呼吸困难 和呼吸衰竭。因该病的肺部病理表现为肺泡壁有透明膜形成，故又称为肺 透明膜病（Hyaline Membrane Disease, HMD）。RDS 主要见于早产儿，其 发生率与胎龄呈反比，胎龄 37 周者为 5%，32~34 周者为 15%~30%，小于 28 周者为 60%-80%。 综上，RDS 可概述为： 1． 多见于早产儿 2． 发病原因是肺缺乏表面活性物质 3． 临床表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭 4． 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜为特点 第二节 病因和发病机理 表面活性物质由 II 型上皮细胞合成和分泌；覆盖在肺泡表面,其功能 是 降 低 肺 泡 表 面 张 力 ， 维 持 肺 功 能 残 气 量 (functional residual capacity,FRC)，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血 管向肺泡渗出。 表面活性物质是一种磷脂蛋白复合物,磷脂约占 80%，其中磷脂酰胆碱 (phosphatidyl cholin,PC) 即卵磷脂（lecithin），是起表面活性作用的 重要物质。表面活性物质蛋白质约占 13%，称为表面活性物质蛋白 (surfactant Protein, SP)，它可与磷脂结合，增加表面活性作用，包括 SP-A、SP-B、SP-C 和 SP-D 等。在 PC 降低肺表面张力的过程中，SP-B、SP-C 起重要的辅助作用，而 SP,A、和 SP-D 还对肺部的免疫防御机制有调节作 用。 表面活性物质在孕 18-20 周开始产生，缓慢增加，35~36 周迅速增加， 达肺成熟水平。其次是磷脂酷甘油(phosphatidylglycerol, PG)，26~30 周前浓度很低，而后与 PC 平行升高，36 周达高峰，随后下降，足月时约 为高峰值的 1/2。此外尚有其他磷脂，其中鞘磷脂(sphingomyeline)的含 量 较 恒 定 ， 只 在 28~30 周 出 现 小 高 峰 , 故 羊 水 或 气 管 吸 引 物 中 L/S(lecithin/sphingomyeline) 值可作为判断胎儿或新生儿肺成熟度的 指标。 表面活性物质、表面张力与 RDS 的发病的关系（见附图） 早产儿由于表面活性物质不足或缺乏，肺泡表面张力增加，肺顺应性 降低。呼气时 FRC 明显降低，肺泡易于萎陷；吸气时肺泡难以充分扩张， 潮气量和肺泡通气量减少，导致 CO2 滞留(呼吸性酸中毒)。由于肺泡通气 量减少，而肺泡血流正常，使通气/血流值降低，引起缺氧、代谢性酸中毒。 严重缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水 肿和纤维蛋白沉着于肺泡表面，形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加 重缺氧和酸中毒，进而抑制表面活性物质合成，形成恶性循环。同时低氧、 酸中毒和高碳酸血症也可导致肺血管痉挛，引起卵圆孔或/和动脉导管水平
的右同左分流，使动脉氧分压进一步下降，形成持候肺动藤高压 (persistent pulmonary hypertension of newborn,PpHW),(附图：PHW) 影响表面活性物质产生的因素较多，肾上腺皮质激素对其有促进作用， 临床上糖尿病母亲所生婴儿(infant of diabetic mother,ID),因胎儿的 高胰岛素血症能抑制皮质藏素对表面活性物质合成的促进作用，故D5发 生率比正常增加56倍。低值、低体温和低肺血流量以及急性的胎儿缺 氧，如室息、前置胎盘、胎盘早刹和母亲低血压所致的胎儿血容量减少等， 均可影响表面活性物质产生，诱发S的发生。此外，削宫产儿、双胎的第 二婴和男婴，即5的发生率也较高。但宫内的慢性缺氧应激，如胎膜早破、 母亲慢性妊娠高血压，破膜时问延长，产前皮质激素应用者等阳S发生相 对减少。 第三节病理（见图） 第四节临床表现 D5惠儿常在生后不久(48小时)出现症状及体征，表现为 气急 发钳、 呻吟、 三凹征。 ·如能存活3日以上，可逐渐好转 第五节实验室检查 血气分析：↑pa00,+pa0,↓pH ·L./S比值：2：1或PG(-),DP℃<5g/L 胃液泡沫稳定试验 胸部X表现 胸部X表现特点为低肺容量（小肺），可有： 颗粒状影 肺透亮度降低
的右向 左分 流，使 动脉 氧分 压进一 步下 降， 形成持 续肺 动脉 高压 （persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN）。（附图：PPHN） 影响表面活性物质产生的因素较多，肾上腺皮质激素对其有促进作用， 临床上糖尿病母亲所生婴儿(infant of diabetic mother,IDM)，因胎儿的 高胰岛素血症能抑制皮质激素对表面活性物质合成的促进作用，故 RDS 发 生率比正常增加 5~6 倍。低 pH 值、低体温和低肺血流量以及急性的胎儿缺 氧，如窒息、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少等， 均可影响表面活性物质产生，诱发 RDS 的发生。此外,剖宫产儿、双胎的第 二婴和男婴，RDS 的发生率也较高。但宫内的慢性缺氧应激，如胎膜早破、 母亲慢性妊娠高血压，破膜时间延长，产前皮质激素应用者等 RDS 发生相 对减少。 第三节 病理（见图） 第四节 临床表现 • RDS患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及体征，表现为 – 气急、 – 发绀、 – 呻吟、 – 三凹征。 • 如能存活3日以上，可逐渐好转 第五节 实验室检查 • 血气分析： paCO2,paO2 pH • L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC< 5g/L • 胃液泡沫稳定试验 胸部Ｘ表现 胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有： – 颗粒状影 – 肺透亮度降低
呈毛玻璃样政变 支气管充气征 白肺、心缘不清 (附图) 第六节诊断 ·典型的临床表现及x线胸片检查 第七节整别诊断： ·1,湿脚 ·2.胎粪吸入肺炎 ·3.B族溶血性链球菌肺炎 ·4.隔疝 (附图) 第八节随S的处理原则： (1)纠正低氧和酸中毒，使表面活性物质发挥正常功能：减少右向左分 流： (2)处理好液体平衡： (3)降低代谢耗氧： (4)防治肺不张与肺水肿： (5)减少肺气压伤及氧损伤 1、表面活性物质的应用 (1)时间： 预防应用：生后即用 治疗应用：最好在生后2小时内，6-12小时可再用1次，效果更 佳， (2)使用方法： 1:患儿暂时脱离呼吸机，将表面活性物质注入气管插管，根据不 同体位分次注入。 I:患儿不脱离呼吸机，表面活性物质由气管插管侧孔注入一 2、氧疗
– 呈毛玻璃样改变 – 支气管充气征 – 白肺、心缘不清 （附图） 第六节 诊断 • 典型的临床表现及X线胸片检查 第七节 鉴别诊断： • 1．湿肺 • 2．胎粪吸入肺炎 • 3．B族溶血性链球菌肺炎 • 4. 隔疝 （附图） 第八节 RDS的处理原则： （1）纠正低氧和酸中毒，使表面活性物质发挥正常功能；减少右向左分 流； （2）处理好液体平衡； （3）降低代谢耗氧； （4）防治肺不张与肺水肿； （5）减少肺气压伤及氧损伤 1、表面活性物质的应用 （1）时间： 预防应用：生后即用 治疗应用：最好在生后2小时内，6-12小时可再用1次，效果更 佳。 （2）使用方法： I：患儿暂时脱离呼吸机，将表面活性物质注入气管插管，根据不 同体位分次注入。 II：患儿不脱离呼吸机，表面活性物质由气 管插管侧孔注入。 2、氧疗
氧疗目的是使氧分压维持在50-0m1g。给氧应加温、加湿，按所需浓 度而不是按流量给予。氧疗时应测定血气分析，常用桡动脉穿喇取血或 用脐动脉血（有插管者）·毛细主管血或静脉血可规察PCO,及值。 3、持续呼吸道正压(CPAP)的应用 (1)话应症： ①轻度D5,需Fi050%,或同时有呼吸暂停，患儿PaC0>50mig或呈快速增加， Pa0<50mmlg或Sa0<g0%
氧疗目的是使氧分压维持在50-80mmHg。给氧应加温、加湿，按所需浓 度而不是按流量给予。氧疗时应测定血气分析，常用桡动脉穿刺取血或 用脐动脉血（有插管者）。毛细主管血或静脉血可观察PaCO2及pH值。 3、持续呼吸道正压（CPAP）的应用 （1）适应症： ①轻度RDS，需FiO250%，或同时有呼吸暂停，患儿PaCO2>50mmHg或呈快速增加， PaO2<50mmHg或 SaO2<90%
人工呼吸应用的具体指征应根据胎龄、体重等综合考虑。如生后早 期出现PaCO增加，应及时给予人工呼吸机治疗，而恢复期病人PaCO增 高可能要进行观察后再决定是否机械通气。 (2)呼吸机应用（略） 5、RDS的支持疗法 (1)体温： 过高可引起耗氧量增加：过低可影响肺表面活性物质的产生及功能。 近年来，常将早产儿置于暖箱内应用人工呼吸机，使温度能够得到较好 的控制 (2)液体及营养： RDS患者第一天的液体量常为70-80mkg/天，以10%葡萄糖给 予，非常低体重儿可给90-110kg/天，过多液体可致肺水肿及动脉导 管开放。尢其是当每天液量>160-180mlkg时，PDA发生率显著增加. 控制液体可通过监测尿量，体重实现，第二天可加入钠3 mEq/kg天，氨 基酸在第2-3天给予， 大多数5患儿于生后2-4天出现自发性利尿，早于肺部情况的改善。 虽然利尿可促进液体的排出，但可使PDA的发生事增加，如利尿及肺部 情况在1-2周仍未出现，常提示慢性肺部疾病的发生，此时速尿应用会 改善肺功能 (3)循环 血压及外周循环很重要 平均动脉压(MAP)应保持在： 1000-2000g早产儿，35-40aww 35-40%。 否则应给予输血或输压缩红细胞。 (4)R即S的急性期并发征 急性期并发征出现时®S常恶化，表现为低血压，呼吸暂停，心率减慢， 持续酸中毒等。常见急性明并发症有：气漏（间质性肺气肿、气胸、纵 隔气胸、心包积气等)，感染、颅内出血、动脉导管开放(A)等， PDA问题： 在RS恢复明由于肺血管阻力降低，可出现动脉导管的重新开放(P阳A), 引起左向右分流。PDA的表现包括①在RS恢复期出现不明原因的持续的 呼吸暂停：②心尖博动明显：@C0增高：④氧依赖增加：@X线胸片示
• 人工呼吸应用的具体指征应根据胎龄、体重等综合考虑。如生后早 期出现PaCO2增加，应及时给予人工呼吸机治疗，而恢复期病人PaCO2增 高可能要进行观察后再决定是否机械通气。 （2）呼吸机应用（略） 5、RDS 的支持疗法 （1）体温： 过高可引起耗氧量增加；过低可影响肺表面活性物质的产生及功能。 近年来，常将早产儿置于暖箱内应用人工呼吸机，使温度能够得到较好 的控制 （2）液体及营养： RDS患者第一天的液体量常为70-80ml/kg/天，以10%葡萄糖给 予，非常低体重儿可给90-110ml/kg/天，过多液体可致肺水肿及动脉导 管开放。尢其是当每天液量>160-180ml/kg时，PDA发生率显著增加。 控制液体可通过监测尿量，体重实现。第二天可加入钠3mEq/kg/天，氨 基酸在第2-3天给予。 大多数RDS患儿于生后2-4天出现自发性利尿，早于肺部情况的改善。 虽然利尿可促进液体的排出，但可使PDA的发生率增加。如利尿及肺部 情况在1-2周仍未出现，常提示慢性肺部疾病的发生，此时速尿应用会 改善肺功能。 （3）循环 血压及外周循环很重要 平均动脉压（MAP）应保持在： 1000-2000g早产儿：35-40mmHg 35-40%。 否则应给予输血或输压缩红细胞。 （4）RDS 的急性期并发征： 急性期并发征出现时RDS常恶化，表现为低血压，呼吸暂停，心率减慢， 持续酸中毒等。常见急性期并发症有：气漏（间质性肺气肿、气胸、纵 隔气胸、心包积气等），感染、颅内出血、动脉导管开放（PDA）等。 *PDA 问题： 在RDS恢复期由于肺血管阻力降低，可出现动脉导管的重新开放（PDA）， 引起左向右分流。PDA的表现包括①在RDS恢复期出现不明原因的持续的 呼吸暂停；②心尖博动明显；③PCO2增高；④氧依赖增加；⑤X线胸片示
心增天，斯1增多：⑥肝脏脖大， DA的确诊常通过彩色多普勒直按观察动脉导管水平的左向右分流，间 接征象有左房与主动脉比值增大(1A/AO比值)， ·治疗：多数患儿经一般的处理，如限制液体、利尿剂应用后DA自行关 闭，如无效，可用消炎痛治疗，我们常用口服消炎痛（国外常用静账给 药》。方法是：02ag/kg/次，每12小时1次，共2次。如无效，12小时 后再如用第3次。 应用消炎痛的禁忌症： ●血小板1.18mgd (⑤)RD5长期并发症： ●慢性肺疾病 ●早产儿视网膜病 ●神经系统损害（国外报道有1015） 教案拥写教师 杜立中教授 摄写日期 2005, 12.6 教研室主任意见 已阅，同意使用
心影增大，肺血增多；⑥肝脏肿大。 PDA的确诊常通过彩色多普勒直按观察动脉导管水平的左向右分流，间 接征象有左房与主动脉比值增大（LA/AO比值）。 • 治疗：多数患儿经一般的处理，如限制液体、利尿剂应用后PDA自行关 闭，如无效，可用消炎痛治疗，我们常用口服消炎痛（国外常用静脉给 药）。方法是：0.2mg/kg/次，每12小时1次，共2次。如无效，12小时 后再加用第3次。 应用消炎痛的禁忌症： ⚫ 血小板1.18mg/dl (5) RDS 长期并发症： ⚫ 慢性肺疾病 ⚫ 早产儿视网膜病 ⚫ 神经系统损害（国外报道有10~15%） 教案撰写教师 杜立中 教授 撰写日期 2005. 12.6 教研室主任意见 已阅，同意使用