第七章临床常用生物化学检查 【学习要求】 1,掌握葡百糖代谢相关检测的路床应用，熟悉各项目的临床意义。 2,了解血脂代谢的相关知识，然卷直否相关检测的修床应用与意义 a.了解心肌提伤标志物的种类，拿握X、CK-细与cT和的性质和情床应用， 4,器悉电解质检测及直气分析的隆床应用。了解各种参数的意义。 5。了解骨代谢相关的检测项目，熟悉钙、磷检测的应用与意文。 6。了解甲状腺功能的检测项日，熟悉检测结果的分析方法。 7,了解性激素检测的应用与注意事项。 8。了解治疗药物监测的意文，常用监测药物及治疗药物监测的参数。 【内容精要】 第一节葡萄糖代谢相关检测 一、葡萄糖代谢相关检测项目在糖保病诊断中的应用： 1,在病人有典型糖尿病症状的前提下，空腹血糖、随机血糖及餐后2小时血糖测定， 均可用于诊新糖尿病。 2,葡萄糖耐量试验用于通过上逃血糖检测项目不能诊断、而又怀疑糖尿病的患者。 但糖耐量受视可见于多种内分泌疾病。必须排豫其它疾病可能。 3,血浆锦岛素测定及胰岛素释放试单，常同时与口服葡图糖附量试验一同进行，主 要用于鉴别1型和2型糖尿病。 4.血清C-肽及C-肽释放试验，与桃岛素测定及装岛素释放试验的临床应用相同。因 可不受胰岛素抗体及外源性转岛素的干扰，所以能更准确地反映聘岛B细围的储存和分瓷功 能 5,糖化血红蛋白与果糖孩用于评价糖尿病在较长时何内的水平，两者适宜联合应用： 氏羟丁酸是制体成分中B-经丁酸的别称，动态检测-羟丁酸有助于早期诊断和 预防糖尿病翻柱酸中毒 二，空腹血浆葡而糖测定 [参考值】葡面糖氧化爵法：39一610l/L [临床意文] 1,增高①生理性增高：如饭后12h,高糖饮食、情绪激动等：②胰骏疾病：如糖尿 病、胰高血糖素箱等：③其它内分泌疾病：如巨人症、甲状股功能亢进柱、皮质醇增多症等：
第七章 临床常用生物化学检查 【学习要求】 1. 掌握葡萄糖代谢相关检测的临床应用，熟悉各项目的临床意义。 2. 了解血脂代谢的相关知识，熟悉血脂相关检测的临床应用与意义。 3. 了解心肌损伤标志物的种类，掌握 CK、CK-MB 与 cTn 的性质和临床应用。 4. 熟悉电解质检测及血气分析的临床应用，了解各种参数的意义。 5. 了解骨代谢相关的检测项目，熟悉钙、磷检测的应用与意义。 6. 了解甲状腺功能的检测项目，熟悉检测结果的分析方法。 7. 了解性激素检测的应用与注意事项。 8. 了解治疗药物监测的意义、常用监测药物及治疗药物监测的参数。 【内容精要】 第一节 葡萄糖代谢相关检测 一、葡萄糖代谢相关检测项目在糖尿病诊断中的应用： 1．在病人有典型糖尿病症状的前提下，空腹血糖、随机血糖及餐后 2 小时血糖测定， 均可用于诊断糖尿病。 2．葡萄糖耐量试验用于通过上述血糖检测项目不能诊断、而又怀疑糖尿病的患者。 但糖耐量受损可见于多种内分泌疾病，必须排除其它疾病可能。 3．血浆胰岛素测定及胰岛素释放试验，常同时与口服葡萄糖耐量试验一同进行，主 要用于鉴别 1 型和 2 型糖尿病。 4．血清 C-肽及 C-肽释放试验，与胰岛素测定及胰岛素释放试验的临床应用相同。因 可不受胰岛素抗体及外源性胰岛素的干扰，所以能更准确地反映胰岛 B 细胞的储存和分泌功 能。 5．糖化血红蛋白与果糖胺用于评价糖尿病在较长时间内的水平，两者适宜联合应用。 6. D3-羟丁酸是酮体成分中 β-羟丁酸的别称，动态检测 D3-羟丁酸有助于早期诊断和 预防糖尿病酮症酸中毒。 二、空腹血浆葡萄糖测定 [参考值] 葡萄糖氧化酶法：3.9～6.1mmol／L [临床意义] 1．增高 ①生理性增高：如饭后 l~2h、高糖饮食、情绪激动等；②胰腺疾病：如糖尿 病、胰高血糖素瘤等；③其它内分泌疾病：如巨人症、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症等；
④严重的肝病变，使葡萄糖不能及时转化为肝糖原贮存，出现餐后高血糖：⑤应激性状态 如颅酵损伤、颅内压增高、酵卒中、心肌梗死等：同药物影响：如噻嘻类利尿药、口服道孕 药、强的松等。 2.减低①生理性降低：饥镜，期瓶运动等情况：②胰岛素过多：如牌岛B饵胞宿等： ③对抗胰岛素的激煮分篷不足：如骨上粮皮质功能减退：①严重肝病，使肝糖原贮存缺乏， 不能及时有效补充血糖不足。 三、口服葡萄糖耐量试验 [参考值们空夜血糖《610l/L:服糖后0.51h血糖升高达峰值，一般在7.89.0aol /L,不超过11.1l/儿：2劲血糖≤7.80l/L:3劲血糖应恢复至空腹血糖水平。各时间 展糖均为阴性。 [临床意文] 1,糖尿病具有糖尿病临床症状，并符合以下条件之一者，可诊斯为糖尿病：①空腹 直糖≥7,0ol/L:②0G打血糖峰值>11,1ol/L,服糖后2劲血糖植>11,1ol/L,@ 随机血糖之1山.1©l/L,且体有尿糖阳性者。 2.糖时量或低指空夜血糖7.0o1/1:康服糖后2h血糖为7.811.1o1/1.:血店 达高峰时间延至1山后，血糖恢复正常时间推延至2动以后，且有尿糖阳性。糖耐量减低多 见于2型糖保病、甲状摩功修亢进症等。 3,葡面糖耐量曲线低平指空腹血糖水平降低，服睫后血糖水平上升亦不明显，服椰 后劲血糖仍处于低水平。常见于胰岛B细胞箱、腺垂体功能减退症，肾上服皮质功能减退 雄等 4,低血糖 (》肝源性低血糖：表现为空腿血糖常低于正常，服糖后血糖水平超过正常，h后仍不 能降至正常，尿糖出现阳性。见于广泛性肝损伪时： 2)功陵性低血糖：表现为空腹血糖正常，展糖后血糖高峰时间及峰值在正常范围内， 服糖后23动可发生低血糖，见于特发性餐后：血糖柱等。 四、血清胰岛素释放试险临床意义 1,糖尿病糖尿病时陕岛素分论减低，释放迟缓。1型糖尿病时，空型院岛素明显降 低，服糖后仍很低，星低平自线，胰岛素与血糖比值也明显降低：2型糖尿病时，空散胰岛 素水平可正常、梢高或稍低，服糖后胰岛煮呈廷赵性释放反应。 2,陕岛B粗胞箱常出现高胰岛素直症，空夜血糖降低，糖耐量曲线低平，而映岛素
④严重的肝病变，使葡萄糖不能及时转化为肝糖原贮存，出现餐后高血糖；⑤应激性状态： 如颅脑损伤、颅内压增高、脑卒中、心肌梗死等；⑥药物影响：如噻嗪类利尿药、口服避孕 药、强的松等。 2．减低 ①生理性降低：饥饿、剧烈运动等情况；②胰岛素过多：如胰岛 B 细胞瘤等； ③对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质功能减退；④严重肝病，使肝糖原贮存缺乏， 不能及时有效补充血糖不足。 三、口服葡萄糖耐量试验 [参考值] 空腹血糖<6.1mmol／L；服糖后 0.5~1h 血糖升高达峰值，一般在 7.8~9.0mmol ／L，不超过 11.1mmol／L；2h 血糖≤7.8mmol／L；3h 血糖应恢复至空腹血糖水平。各时间 尿糖均为阴性。 [临床意义] 1．糖尿病 具有糖尿病临床症状，并符合以下条件之一者，可诊断为糖尿病：①空腹 血糖≥7.0mmol／L；②OGTT 血糖峰值＞11.1mmol／L，服糖后 2h 血糖值＞11.1mmol／L，③ 随机血糖＞11.1mmol／L，且伴有尿糖阳性者。 2．糖耐量减低 指空腹血糖<7.0mmol／L；服糖后 2h 血糖为 7.8~11.1mmol／L；血糖 达高峰时间延至 1h 后，血糖恢复正常时间推延至 2~3h 以后，且有尿糖阳性。糖耐量减低多 见于 2 型糖尿病、甲状腺功能亢进症等。 3．葡萄糖耐量曲线低平 指空腹血糖水平降低，服糖后血糖水平上升亦不明显，服糖 后 2h 血糖仍处于低水平。常见于胰岛 B 细胞瘤、腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退 症等。 4．低血糖 (1)肝源性低血糖：表现为空腹血糖常低于正常，服糖后血糖水平超过正常，2h 后仍不 能降至正常，尿糖出现阳性。见于广泛性肝损伤时。 (2)功能性低血糖：表现为空腹血糖正常，服糖后血糖高峰时间及峰值在正常范围内， 但服糖后 2~3h 可发生低血糖，见于特发性餐后低血糖症等。 四、血清胰岛素释放试验临床意义 1．糖尿病 糖尿病时胰岛素分泌减低、释放迟缓。1 型糖尿病时，空腹胰岛素明显降 低，服糖后仍很低，呈低平曲线，胰岛素与血糖比值也明显降低；2 型糖尿病时，空腹胰岛 素水平可正常、稍高或稍低，服糖后胰岛素呈延迟性释放反应。 2．胰岛 B 细胞瘤 常出现高胰岛素血症，空腹血糖降低，糖耐量曲线低平，而胰岛素
释成由线呈高水平，胰岛素/葡萄糖比值)0.4. 五，血清糖化蛋白检测 1.G出是糖尿病诊断和监控的重要指标。其测定可反肤检测前12个月内的平均血糖 水平，糖尿病时Gb较正常升高23倍：糖尿病得到控制后其下降要比血糖和尿糖晚34 周。放G出水平可作为糖保病长期控制的良好指标。 2.G册对鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖有价值。前者G北水平多增高，后者正 常。 3,果糖夜是糖尿病诊新和近期血糖控制水平的检测指标。其测定应与测定结合应 用。当红细胞寿金第短时，检测的意义不大：而肾病或肝病导致血清清蛋白浓度和半寿 期发生明显变化时，果糖孩的检测结果不可靠， 六，直清一羟丁酸测定 1,血请D一羟丁酸测定的临床意文与尿酮体检测相同。 2马一登丁酸检测主要用于糖尿病制症酸中毒的监挖。因尿解体检测只针对乙酰乙酸和 丙酮，造成糖尿病阴症早期高B-羟丁酸直症时尿剧体只有弱阳性，所以不能准确反缺直酮 体状况，必须测定血中-羟丁酸。当B>1.0mol/L时，则应注意动态观黎，防止酮 症酸中毒的发生。 第二节面代率相美检查 ·、血清总阻四醇(TC)测定 作为诊断指标，TC不够敏感和特异。TC升高是冠心病、S的危险因素之一，但冠心病 者并丰军有TC增高。肝外阻道梗阻时血清T汇升高，TC减低见于甲状馨功能亢进建，严重 肝病、营养不良等， 二，甘油三酯(TG)测定 1.TG增高：G增高也是S和冠心病的怠险因素。高腊血建除目a型外，均有高TG血 程。AS和冠心病时多有G增高。特别是当高同时伴有1记L-C增高，HDC诚低，并 同时存在冠心病其它危险因子（如冠心病家族史，饮酒，吸烟，肥胖等时，对S和冠心病 的诊断价值更大。 2.TG减低：原发性低G血锭见于无B一脂蛋白血建和低吊-霜蛋白血症，为遗传性疾 病：胜发性者见于消化道疾惠、内分瓷疾惠等。 三，高密度面蛋白肌因醇(H现C)测定 1.可导致DC水平升高的因素有：饮清，长期足够量的运动、雕重煮类药物、纸腹
释放曲线呈高水平，胰岛素／葡萄糖比值>0.4。 五、血清糖化蛋白检测 1．GHb 是糖尿病诊断和监控的重要指标。其测定可反映检测前 1~2 个月内的平均血糖 水平，糖尿病时 GHb 较正常升高 2~3 倍；糖尿病得到控制后其下降要比血糖和尿糖晚 3~4 周。故 GHb 水平可作为糖尿病长期控制的良好指标。 2．GHb 对鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖有价值。前者 GHb 水平多增高，后者正 常。 3．果糖胺是糖尿病诊断和近期血糖控制水平的检测指标。其测定应与 GHb 测定结合应 用。当红细胞寿命缩短时，检测 GHb 的意义不大；而肾病或肝病导致血清清蛋白浓度和半寿 期发生明显变化时，果糖胺的检测结果不可靠。 六、血清 D3-羟丁酸测定 1. 血清 D3-羟丁酸测定的临床意义与尿酮体检测相同。 2. D3-羟丁酸检测主要用于糖尿病酮症酸中毒的监控。因尿酮体检测只针对乙酰乙酸和 丙酮，造成糖尿病酮症早期高 β-羟丁酸血症时尿酮体只有弱阳性，所以不能准确反映血酮 体状况，必须测定血中 D3-羟丁酸。当 D3HB＞1.0 mmol／L 时，则应注意动态观察，防止酮 症酸中毒的发生。 第二节 脂代谢相关检查 一、血清总胆固醇（TC）测定 作为诊断指标，TC 不够敏感和特异。TC 升高是冠心病、AS 的危险因素之一，但冠心病 者并非都有 TC 增高。肝外胆道梗阻时血清 TC 升高。TC 减低见于甲状腺功能亢进症、严重 肝病、营养不良等。 二、甘油三酯（TG）测定 1．TG 增高：TG 增高也是 AS 和冠心病的危险因素。高脂血症除Ⅱa 型外，均有高 TG 血 症。AS 和冠心病时多有 TG 增高，特别是当高 TG 同时伴有 TC、LDL-C 增高，HDL-C 减低，并 同时存在冠心病其它危险因子(如冠心病家族史、饮酒、吸烟、肥胖等)时，对 AS 和冠心病 的诊断价值更大。 2．TG 减低：原发性低 TG 血症见于无β-脂蛋白血症和低β-脂蛋白血症，为遗传性疾 病；继发性者见于消化道疾患、内分泌疾患等。 三、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定 1．可导致 HDL-C 水平升高的因素有：饮酒、长期足够量的运动、雌激素类药物、烟酸
和笨氧乙酸类降脂药（必降脂》，美降脂、苯受英钠等。 2.可导致，C水平库低的因素有：高糖及素食、肥阵、吸咽、案丸附等雄性激素， 降脂药中的丙丁酚、B受体阻断剂（普藜洛尔），噻嗪类利尿药等。 3,HL与G呈负相关，也与冠心病的发病是负相关，LC域低是发生AS和冠心病的 危险因素，-C变动主要取徒于：冠心病时C下降要比总C下降更明显，因 此C可隆是预测冠心病风险度更好的指标：C在肝病时下降明显。 四、低老度新蛋白胆圆醇（风C)测定 团.C增高见于C增高的各种情况。体内I风-C水平调节的主要因素是细胞表面存在 的L受体（威称8，E受体）的功隆，当L受体功能遗传缺路时血见C水平明显升高， 见于家族性高胆固醇血建。 五、霜蛋白(a(lp(a))测定 脂蛋白()由肝产生，是不同于其它脂蛋白的一种鞋立的脂蛋白。许多隆床流行病学资 料证明它是显心病的重要的、与遗传密切相关的危险因素。高酯血挂、AS及显心病、脑梗 死惠者即》水平明显增高。与高血压、吸烟、饮酒及其它血脂水平无相关性，但现在有人 提出高p》只有与高L同封存在时才有危段，因而在目前对高p(a》血症尚无有效疗法 的情况下，主张对同时存在的高L优-C进行治疗。此外L》增高还可见于外科手术、急性 创伤和急性炎雄等急性时相反应，以及肾病缘合征，除肝篇以外的恶性肿箱等。 六，载附蛋自测定 1,载脂蛋白A,(apo4,)poA,可直接反统见水平。因此apo4,与HDL一样能够预 测和评价冠心病的危险性，但a即OA,较DL更精确、灵饭、更能反映脂蛋白状态。apoA:水 平与冠心病发病率显负相关。apoA,减低见于：家族性apOA,缺乏症、家族性低L血挂， 急性心肌梗死、脑血管病等。 2,载脂蛋白B(apB)即B可以代表风水平，其增高与AS,冠心病的发生率呈正 相关，可用于评价冠心病的危险性和降脂效果。但有研究显示高TG而即c不增高者，冠心 病危险性不增高：而a即oB增高，TG正常或增高者，AS与驱心病发病危险均增高。因而认为 测定oB比测LL-C更有意义。糖尿病、甲状腺功能减是症等apcB也增高。acd减低见 于：无B一脂蛋白血雄、甲亢、营养不良等。 3.载脂蛋白A/B比值p/即B随着年静增长而降低。S,冠心病、糖尿利、高 眉血症等aM:/aob减低，apoM/pcB<1对珍新冠心病的危验性较血清TC,TG,L. LL测定更有价值，其灵敏度87，特异性为80%
和苯氧乙酸类降脂药(必降脂)、美降脂、苯妥英钠等。 2．可导致 HDL-C 水平降低的因素有：高糖及素食、肥胖、吸烟、睾丸酮等雄性激素、 降脂药中的丙丁酚、β 受体阻断剂(普萘洛尔)、噻嗪类利尿药等。 3．HDL 与 TG 呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关。HDL-C 减低是发生 AS 和冠心病的 危险因素。HDL-C 变动主要取决于 HDL2；冠心病时 HDL2-C 下降要比总 HDL-C 下降更明显，因 此 HDL2-C 可能是预测冠心病风险度更好的指标；HDL3-C 在肝病时下降明显。 四、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）测定 LDL-C 增高见于 TC 增高的各种情况。体内 LDL-C 水平调节的主要因素是细胞表面存在 的 LDL 受体(或称 apoB、E 受体)的功能，当 LDL 受体功能遗传缺陷时血 LDL-C 水平明显升高， 见于家族性高胆固醇血症。 五、脂蛋白(a)（Lp(a)）测定 脂蛋白(a)由肝产生，是不同于其它脂蛋白的一种独立的脂蛋白。许多临床流行病学资 料证明它是冠心病的重要的、与遗传密切相关的危险因素。高脂血症、AS 及冠心病、脑梗 死患者 Lp(a)水平明显增高，与高血压、吸烟、饮酒及其它血脂水平无相关性。但现在有人 提出高 Lp(a)只有与高 LDL 同时存在时才有危险，因而在目前对高 Lp(a)血症尚无有效疗法 的情况下，主张对同时存在的高 LDL-C 进行治疗。此外 Lp(a)增高还可见于外科手术、急性 创伤和急性炎症等急性时相反应，以及肾病综合征、除肝癌以外的恶性肿瘤等。 六、载脂蛋白测定 1．载脂蛋白 AⅠ（apoAⅠ） apoAⅠ可直接反映 HDL 水平。因此 apoAⅠ与 HDL 一样能够预 测和评价冠心病的危险性，但 apoAⅠ较 HDL 更精确、灵敏、更能反映脂蛋白状态。apoAⅠ水 平与冠心病发病率呈负相关。apoAⅠ减低见于：家族性 apoAⅠ缺乏症、家族性低 HDL 血症、 急性心肌梗死、脑血管病等。 2．载脂蛋白 B（apoB） apoB 可以代表 LDL 水平，其增高与 AS、冠心病的发生率呈正 相关，可用于评价冠心病的危险性和降脂效果。但有研究显示高 TG 而 apoB 不增高者，冠心 病危险性不增高；而 apoB 增高，TG 正常或增高者，AS 与冠心病发病危险均增高。因而认为 测定 apoB 比测 LDL-C 更有意义。糖尿病、甲状腺功能减退症等 apoB 也增高。apoB 减低见 于：无 β-脂蛋白血症、甲亢、营养不良等。 3．载脂蛋白 AI／B 比值 apoAI／apoB 随着年龄增长而降低。AS、冠心病、糖尿病、高 脂血症等 apoAI／apoB 减低。apoAI／apoB＜1 对诊断冠心病的危险性较血清 TC、TG、HDL、 LDL 测定更有价值，其灵敏度 87%，特异性为 80%
七、血清脂类、脂蛋白及载脂蛋白测定的路床应用 1,用于诊断源发及莲发性高霜蛋白血症，并速行分型，为治疗提供饭据。 2,作为动态观察指标。用于一生可推发高图直症疾病的病情监控，如糖尿病、甲状 腺功能诚退整、阳塞性黄痘、脂肪肝、慢性肝炎等。 3.用于判断动脉粥样硬化症发生的可能性，高TG、高L、高见.对该病的发生具 有重要作用。 4.用于量心病发病危险判断。HL-C、apo4与冠心病发病率景负相美，优-C,P(a)、 a即oB与动林粥样硬化及腿心病发病率里高皮度正相关。 5,辅助诊斯某些骨脏疾病，如肾病继合征、类图性肾病、慢性肾炎肾病期等。 第三节心肌织伤标志物检查 一、心肌梅满定 《一)血清肌酸素南及其问工梅检测 1,第水平受性别、年龄，种族，生理状态的影响。男性肌肉容量大，第话性高于女性。 运动可导政3明显增高，且运动时间越长、越剧烈。家升高越明显。 (1》急性心肌梗死：时C保水平在发病38劲即明最增高。103h达峰值，3`4天俟 复正常。如果在虹病程中《再次升高，常表明有再次心肌梗死的发生。发病C属不增高， 不可轻易障W,而应动态观察：发病2h的属检测价值最大，此时CK应达峰值，如果 X小于参考值上限。可释1。但也应除外心肌小意围损伤及心内膜下梗死等情况。 2心肌炎和肌肉疾病时：病毒性心肌炎C属明显升高：多发性肌炎和各种原因引起的骨 整肌积伤、各种插管术和手术后、肌肉注射冬鼠灵等，区均可升高。 2.K-擂升高 (1)WI时：1一般在发南后38码增高，930h达高峰，23天族复正常.属-媚对A 诊斯的傲感性及特异性均优于K总活性，M]发病后CX相一直升高不下降，说明心肌梗 死在雅续：若下降后又升高，表明原便死部位在扩展或又有新的便死出现。Q区B高峰出现 早者较出现晚者预后好。 2)其它心肌损街：心较痛、心包炎、慢性心房纤颤、心鞋手术、安装起刻器、冠状动 脉造影等，也可有CK妮的升高。 (③》其它：肌营养不良、多发性肌炎、肌菱增、挤压综合症等，K烟也升高： 3.压婚异型测定CK的M和B亚单位的俊基翻译后修饰（经血浆羧基秋梅水解除去了 骏基端赖氨酸)，即产生了C-B及CK-品两种异型。以血聚CK-B活性>1,0阳/L/
七、血清脂类、脂蛋白及载脂蛋白测定的临床应用 1．用于诊断原发及继发性高脂蛋白血症，并进行分型，为治疗提供依据。 2．作为动态观察指标，用于一些可继发高脂血症疾病的病情监控，如糖尿病、甲状 腺功能减退症、阻塞性黄疸、脂肪肝、慢性肝炎等。 3．用于判断动脉粥样硬化症发生的可能性，高 TG、高 VLDL、高 LDL 对该病的发生具 有重要作用。 4．用于冠心病发病危险判断。HDL-C、apoA1 与冠心病发病率呈负相关，LDL-C、LP(a)、 apoB 与动脉粥样硬化及冠心病发病率呈高度正相关。 5．辅助诊断某些肾脏疾病，如肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病期等。 第三节 心肌损伤标志物检查 一、心肌酶测定 （一）血清肌酸激酶及其同工酶检测 1．CK 水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性肌肉容量大，CK 活性高于女性。 运动可导致 CK 明显增高，且运动时间越长、越剧烈，CK 升高越明显。 (1)急性心肌梗死：AMI 时 CK 水平在发病 3~8h 即明显增高，10~36h 达峰值，3~4 天恢 复正常。如果在 AMI 病程中 CK 再次升高，常表明有再次心肌梗死的发生。发病 8hCK 不增高， 不可轻易排除 AMI，而应动态观察；发病 24h 的 CK 检测价值最大，此时 CK 应达峰值，如果 CK 小于参考值上限，可排除 AMI，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。 (2)心肌炎和肌肉疾病时：病毒性心肌炎 CK 明显升高；多发性肌炎和各种原因引起的骨 骼肌损伤、各种插管术和手术后、肌肉注射冬眠灵等，CK 均可升高。 2．CK-MB 升高 (1)AMI 时：AMI 一般在发病后 3~8h 增高，9~30h 达高峰，2~3 天恢复正常。CK-MB 对 AMI 诊断的敏感性及特异性均优于 CK 总活性。AMI 发病后 CK-MB 一直升高不下降，说明心肌梗 死在继续；若下降后又升高，表明原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现。CK-MB 高峰出现 早者较出现晚者预后好。 (2)其它心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房纤颤、心脏手术、安装起搏器、冠状动 脉造影等，也可有 CK-MB 的升高。 (3)其它：肌营养不良、多发性肌炎、肌萎缩、挤压综合症等，CK-MB 也升高。 3．CK-MB 异型测定 CK 的 M 和 B 亚单位的羧基翻译后修饰(经血浆羧基肽酶水解除去了 羧基端赖氨酸)，即产生了 CK-MBl 及 CK-MB2 两种异型。以血浆 CK-MB2 活性>1.0U／L、MB2／
B比植)1.5为临界值，则1发病后2>h诊断傲感性为的%，46动敏感性为92%，高于 CK-VB. 二、乳酸脱氢酶及其月工酶测定 1.LD活性：1发病后1012D活性开始升高，218励达高峰，89天后恢复正常， AW川封D活性升高比X,CB和ST升高均烧，但持续时间长。如在病程中D特铁升高 不降或再次升高，提示心肌梗死而积扩大或再次出现便死。此外，急、慢性肝炎、肝密、骨 修肌规物、白血病等疾病时D亦升高， 2,D同工酶对病变的定位有一定意义，主要用于A和肝病的修断。 (I》WI:发南后1D及1D(尤其D)升高，其变化早于总D,且n1D,D/LD(1.0. 2)肝胆疾病：D,升高常表示有肝细图坏死，细型性黄庭时山)山，阻塞性黄庭时 LDA>LD. (3)肿箱：恶性肿箱细胞坏死可引起血请1D升高：肝德（尤其转移貔）时可作有1，和1 明最增高：白血病时常以马和D增高为主， (4)恶性社直，D活性极度升高（原始巨幼虹细胞可产生并释放D),锌有A明显升高， LD/1<1.0. 3.羟丁酸脱氢韩(1D)测定 羟丁酸税氢酶测定实际上是用ā一羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定D总活性，相 当于间接测定A和之和，对干心肌损伤，即检测的特异性较D总活性高，但不及山， 即检测的优势在于操作简单。当D其它月工南增高时，也会影响E面的活性. 二，心肌蛋白检测 (一)心肌肌号蛋白测定 [临床意义]血清©TmT和cTl是心肌损伤的转异性标志物，其敏感性和特异性均优于 目前的心的类。 1,诊断AMI eTnT于发病后36励开始升高，10矿24h达高峰，1015天恢复正常：eTl 于发病后36动开始升高.14广2h达高峰，5广7天族复正常特异性与敏感度明显高于C区-B, 对非Q被性，亚色性心肌梗死或CK-B无法诊断的1病人更有价植。cTn血中浓度与心肌 损伤范围有较好的相关性，可用于列断病情轻重。若胸痛发作后6h血中cI不升高，可以 排除WI,但心肌损伤发作孙以内©Tm的敏感性较低，对治疗的指导意义不大：而且由于 其增高持线时间长，所以不易反眼出近期出现的再梗死。 2.断微小心肌楫伤cT■T和cTl可植感地反映出小灶性、可运性心机损伤的存在
MB1 比值>1.5 为临界值，则 AMI 发病后 2~4h 诊断敏感性为 59％，4~6h 敏感性为 92％，高于 CK-MB。 二、乳酸脱氢酶及其同工酶测定 1．LD 活性：AMI 发病后 10~12hLD 活性开始升高，24~48h 达高峰，8~9 天后恢复正常。 AMI 时 LD 活性升高比 CK、CK-MB 和 AST 升高均晚，但持续时间长。如在病程中 LD 持续升高 不降或再次升高，提示心肌梗死面积扩大或再次出现梗死。此外，急、慢性肝炎、肝癌、骨 骼肌损伤、白血病等疾病时 LD 亦升高。 2．LD 同工酶 对病变的定位有一定意义，主要用于 AMI 和肝病的诊断。 (1)AMI：发病后 LD1及 LD2(尤其 LD1)升高，其变化早于总 LD，且 LD1>LD2，LD2／LD1LD4，阻塞性黄疸时 LD4>LD5。 (3)肿瘤：恶性肿瘤细胞坏死可引起血清 LD 升高；肝癌(尤其转移癌)时可伴有 LD4和 LD5 明显增高；白血病时常以 LD3 和 LD4 增高为主。 (4)恶性贫血：LD 活性极度升高(原始巨幼红细胞可产生并释放 LD)，伴有 LD1 明显升高， LD2／LD1<1.0。 3．羟丁酸脱氢酶（HBD）测定 羟丁酸脱氢酶测定实际上是用 α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定 LD 总活性，相 当于间接测定 LD1 和 LD2 之和。对于心肌损伤，HBD 检测的特异性较 LD 总活性高，但不及 LD1。 HBD 检测的优势在于操作简单。当 LD 其它同工酶增高时，也会影响 HBD 的活性。 二、心肌蛋白检测 （一）心肌肌钙蛋白测定 [临床意义] 血清 cTnT 和 cTnI 是心肌损伤的特异性标志物，其敏感性和特异性均优于 目前的心肌酶类。 1．诊断 AMI cTnT 于发病后 3~6h 开始升高，10~24h 达高峰，10~15 天恢复正常；cTnI 于发病后 3~6h 开始升高，14~20h 达高峰，5~7 天恢复正常。特异性与敏感度明显高于 CK-MB。 对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK-MB 无法诊断的 AMI 病人更有价值。cTn 血中浓度与心肌 损伤范围有较好的相关性，可用于判断病情轻重。若胸痛发作后 6h 血中 cTn 不升高，可以 排除 AMI。但心肌损伤发作 6h 以内 cTn 的敏感性较低，对治疗的指导意义不大；而且由于 其增高持续时间长，所以不易反映出近期出现的再梗死。 2．判断微小心肌损伤 cTnT 和 cTnI 可敏感地反映出小灶性、可逆性心肌损伤的存在
对于整定及不稳定重心纹痛，心肌炎的诊断阳性率运远高于CK-帽。目©TT阴性不能持除 心肌炎的可能。 3,可用于溶栓后再灌注的判断溶栓成功使冠状动味复通后30加in、60ain,cTm还会 壁线上升，使沫度变化曲线出现双峰，其敏5度约0%。 《二》肌红蛋白测定 角于AW1发病后052h即可升高，512出达高峰，183角恢复正常，因此在W虹的早 期诊断上优于CKB和cT,但特异性较差，主要价值是阴性结果可早期除外W1。另外， 站峰值持续时问复，利于心肌再次梗死的监测。在肌肉损伤、体克及肾功能衰据时奶也增 高，应注意鉴别。 (三)群防酸结合蛋自测定 用于诊断AMI,F即于发病后Q5`3h开始升高，51达高峰，122h族复正常，因 此同h一样是心肌损伤的早期标志物。但敏感性高于灿和属-B, 第四节电解质与酸酸平衡的检测 一、血清黑、Na、C1测定的临床应用 1,肾功隆受损。因为肾是机体调节水，电解质和酸碱平衡的最重要墨官， 2,肺通气不足或通气过度。因为通气不足会起呼吸性酸中毒，通气过度会引起野 吸性碱中毒，酸碱平衡素乱，直接会影响电解质的代谢。 3。皮肤或消化道等大量丢失体液。体液丢失必然引起电解质的变化。见于不吐、腹 泻、大面积烧伤等情况。 4.骨上粮皮质功能异常。包括功能亢述和减退两个方而。醛固酮等理盐激煮由骨上 腺皮质产生，分洛增多与减少都会引起电解质素乱。 5.应用利尿剂。有些利尿剂是裙K的，有些可使K、Na大量丢失，可直接影响血清 电解质平衡。 8.摄入不足或过多，摄入方式有进食和输液、输血三种，人体内的K、和CI最 主要的来源是食物，长期食入不是直接会影响其在血液中的含量（如低钠饮食），补液时各 种离子比例不当，也会导致电解质失调。输入大量库存血会导致血K升高， 二，血清、Na、C1测定的临床意义： 血清电解质的变化受多方而因需的影响，机制复杂，必须在牢固草挥了有关的生理、 病理学知识的基础上。全面分析才能作出正确的判断，表？1仅供参考， 表T-1常见病因导致血清，K,C1变化情况
对于稳定及不稳定型心绞痛、心肌炎的诊断阳性率远远高于 CK-MB，但 cTnT 阴性不能排除 心肌炎的可能。 3．可用于溶栓后再灌注的判断 溶栓成功使冠状动脉复通后 30min、60min，cTn 还会 继续上升，使浓度变化曲线出现双峰，其敏感度约 80%。 （二）肌红蛋白测定 Mb 于 AMI 发病后 0.5~2h 即可升高，5~12h 达高峰，18~30h 恢复正常，因此在 AMI 的早 期诊断上优于 CK-MB 和 cTn，但特异性较差，主要价值是阴性结果可早期除外 AMI。另外， Mb 峰值持续时间短，利于心肌再次梗死的监测。在肌肉损伤、休克及肾功能衰竭时 Mb 也增 高，应注意鉴别。 （三）脂肪酸结合蛋白测定 用于诊断 AMI，FABP 于发病后 0.5~3h 开始升高，5~10h 达高峰，12~24h 恢复正常，因 此同 Mb 一样是心肌损伤的早期标志物，但敏感性高于 Mb 和 CK-MB。 第四节 电解质与酸碱平衡的检测 一、血清 K +、Na+、Cl-测定的临床应用 1．肾功能受损。因为肾是机体调节水、电解质和酸碱平衡的最重要器官。 2．肺通气不足或通气过度。 因为通气不足会引起呼吸性酸中毒，通气过度会引起呼 吸性碱中毒，酸碱平衡紊乱，直接会影响电解质的代谢。 3．皮肤或消化道等大量丢失体液。 体液丢失必然引起电解质的变化，见于呕吐、腹 泻、大面积烧伤等情况。 4．肾上腺皮质功能异常。 包括功能亢进和减退两个方面。醛固酮等理盐激素由肾上 腺皮质产生，分泌增多与减少都会引起电解质紊乱。 5．应用利尿剂。有些利尿剂是潴 K +的，有些可使 K +、Na+大量丢失，可直接影响血清 电解质平衡。 6．摄入不足或过多， 摄入方式有进食和输液、输血三种。人体内的 K +、Na+和 Cl-最 主要的来源是食物，长期食入不足直接会影响其在血液中的含量（如低钠饮食）。补液时各 种离子比例不当，也会导致电解质失调。输入大量库存血会导致血 K +升高。 二、血清 K +、Na+、Cl-测定的临床意义： 血清电解质的变化受多方面因素的影响，机制复杂，必须在牢固掌握了有关的生理、 病理学知识的基础上，全面分析才能作出正确的判断，表 7-1 仅供参考。 表 7-1 常见病因导致血清 Na+、K +、Cl-变化情况
常见病因 血清K、,C的变化 摄入不足：途食不足 K、I、C1'I 低盐疗法（长期） K↑，%、C1, 补液不当（水及各种电解质比例不当） 增多成减少视具体情况而异 脱水(《吐、腹泻、肠墙、大而积 K↓、↓、C1广I 烧伤、大汗等情况) 臂上黎皮质功能亢递 K↓，a↑、C11 骨上腺皮质功能减低 K↑，↓、C1 长期应用糖皮质醇 K↓，↑，CT1 代谢性酸中毒 K因病因不同面有三种情况，C1升高或正常 呼吸性酸中毒 K't,CI 代谢性碱中毒 K多↓，C1多！ 呼吸性碱中毒 K可轻度降(，CT1 应用利尿剂 面各种药物作用机理不同而导致，N:、C1有各 种不同变化（如沸K利尿剂，可使血升高） 肾功能受损 依受损部位及病因不同而异，情形较复杂 三，镁测定 1.血清镁降低镁缺乏非常普游，中等及严重钱缺乏通常因胃肠道或骨的丢失而造成， (1》清化道病变；上段胃形道液中镁的含量为Q50l/L,因此严重呕吐、胃肠减压可 导致大量镁丢失。更重要的是镁的主要吸收部位在远端小肠，慢性腹西、小肠切除，澄病性 结肠夷、细茵性肠炎等均可引起镁吸收减少，另外，脂防丙时由于消化道内的镁与脂眇结合 成不能技吸收的碱性复合物引起钱的吸收降低。 2)肾胜疾病：肾玉背炎，肾病综合征等可因骨小管对镁的重吸收能力降低引起低镁血 建。急性肾功能不全多尿期可出现低镁血症，高度利尿时可造成尿镁作出增多。 (3》其它：如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能充进柱时尿中持镁增加：糖尿病用胰岛 素治疗时，镜向细胞内转移等情况。 2,血清镁升高高镁血症不常见，即便有也多是经微升高。应状奥型的高镁血症几乎 总是由于过多摄入镁盐或使用含镜药物引起，如使用硫酸镁治疗妊鬃高血压、用含镁剂灌肠 等。急性或慢性肾功能不全时，由于骨的清除作用减低面使血清镁沛面于血液。 四、血气与限碱平衡分析 《一》标本采集与送检要求 1,血液标本以动味血为直。 2用干血气分析的血液标本必须抗凝，常用肝素生理盐水溶液做抗凝剂。 3采血授作过程应注意无药，标本必须严格隔绝空气，并立即送检
常 见 病 因 血清 K +、Na+、Cl-的变化 摄入不足：进食不足 K +↓、Na+↓、Cl-↓ 低盐疗法（长期） K +↑，Na+↓、Cl-↓ 补液不当（水及各种电解质比例不当） 增多或减少视具体情况而异 脱水（呕吐、腹泻、肠瘘、大面积 烧伤、大汗等情况） K +↓、Na+↓、Cl-↓ 肾上腺皮质功能亢进 K +↓，Na+↑、Cl-↑ 肾上腺皮质功能减低 K +↑，Na+↓、Cl-↓ 长期应用糖皮质醇 K +↓，Na+↑、Cl-↑ 代谢性酸中毒 K +因病因不同而有三种情况，Cl-升高或正常 呼吸性酸中毒 K +↑，Cl-↓ 代谢性碱中毒 K +多↓、Cl-多↓ 呼吸性碱中毒 K +可轻度降低，Cl-↑ 应用利尿剂 随各种药物作用机理不同而导致 K +、Na+、Cl- 有各 种不同变化（如潴 K +利尿剂，可使血 K +升高） 肾功能受损 依受损部位及病因不同而异，情形较复杂 三、镁测定 1．血清镁降低 镁缺乏非常普遍，中等及严重镁缺乏通常因胃肠道或肾的丢失而造成。 (1)消化道病变：上段胃肠道液中镁的含量为 0.5mmol／L，因此严重呕吐、胃肠减压可 导致大量镁丢失。更重要的是镁的主要吸收部位在远端小肠，慢性腹泻、小肠切除、溃疡性 结肠炎、细菌性肠炎等均可引起镁吸收减少。另外，脂肪泻时由于消化道内的镁与脂肪结合 成不能被吸收的碱性复合物引起镁的吸收降低。 (2)肾脏疾病：肾盂肾炎、肾病综合征等可因肾小管对镁的重吸收能力降低引起低镁血 症。急性肾功能不全多尿期可出现低镁血症，高度利尿时可造成尿镁排出增多。 (3)其它：如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症时尿中排镁增加；糖尿病用胰岛 素治疗时，镁向细胞内转移等情况。 2．血清镁升高 高镁血症不常见，即便有也多是轻微升高。症状典型的高镁血症几乎 总是由于过多摄入镁盐或使用含镁药物引起，如使用硫酸镁治疗妊娠高血压、用含镁剂灌肠 等。急性或慢性肾功能不全时，由于肾的清除作用减低而使血清镁滞留于血液。 四、血气与酸碱平衡分析 （一）标本采集与送检要求 1. 血液标本以动脉血为宜。 2. 用于血气分析的血液标本必须抗凝，常用肝素生理盐水溶液做抗凝剂。 3. 采血操作过程应注意无菌，标本必须严格隔绝空气，并立即送检
(二)血气分析和酸碱平衡检测指标 1.酸碱度（出）00与0m的比值是决定血液值的主要因素。H值应用有它的 局限性：①阳值具能决定是否有酸血症或碱血症，值正常不能排除有无酸碱失衡：②单 凭不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱平衡失调， [参考值】动脉血出7.357.45 2无手吸影响的酸碱度)指排除了呼吸因素干扰的圆值，较H更能反联代谢 性酸碱平衡，正常人R与血液图值应基本一致，山大于或小于吸，说明雨有呼吸因 素介入。为呼吸性酸中毒或手吸性碱中毒。当患者O0恢复正常时。其N=。 3氧分压0)指血聚中物理溶解氧的张力，氧在血液中溶解量的多少与氧分压成正 比，P0,是缺氧的敏感指标，PO下降见于韩部通气和换气功能障碍，0低于7.31Pa(5g) 即表示有呼吸衰竭，氧分压低于4Pa(10g)即有生命危险。O,升高主要见于输G治疗过 度，上升幅度与所用0，的浓度有关。 4.氧饱和度0，St)为血虹蛋白实际结合氧量与应当结合氧量之比，亦为动愁血氧与 直红蛋白结合的程度。0Sat与0成正比例关系，O降低时，0Sat也随之降低：当P0升 高时，05t也随着升高：若以0值为横坐标，血氧饱和度为银坐标作图，即得氧解离由 线。 5.血氧饱和度为50%时氧分压P)指血红蛋白50⅓氧饱和度时的氧分压数.Pu可 反映血液输氧能力以及氧与血红蛋白的紊和力， 6.二氧化碳分压00》指血蒙中物理溶解C0的压力。00代表酸碱平衡失调中的呼 吸因素。它的改变可直接影响直液调的改变。叫的升高咸降低，有原发性和继发性两种 原因所致0O与Cm的产生成正比关系，它与肺泡通气量成反比关系，PO0的意义在于：① 判断肺泡通气状态：心升高表示泡通气量降低，0降低则表示肺泡透气量增加，为肺 泡通气过度。②判断呼吸性酸城失衡的性质，0D(4.65脉Pa(35g)提示通气过度，有呼吸 性碱中毒存在。PC)上升至6,6Pa(50g)以上提示体内有00的滑留。③判断代油性酸 碱失衡的代隆情况，在代谢性酸中毒时，若，下降。提示己通过呼吸进行代偿，代谢性 碱中春时，若PD上升，亦提示已有代德。①判断手吸复喝类型。 7.二氧化碳总量(TC0)指存在于血蒙中的各种形式的00的总和。T00在体内受呼吸 及代谢两方面因素的影响，但主要受代谢因素影响。当0，滞留成体内0增多时。T0) 升高：反之，TC0降低. 8.二氧化碳结合力(CDCP)指来自00，和H00,两者所含的心的总量，故受代谢性
（二）血气分析和酸碱平衡检测指标 1. 酸碱度（pH） HCO3 -与 H2CO3 的比值是决定血液 pH 值的主要因素。pH 值应用有它的 局限性：①pH 值只能决定是否有酸血症或碱血症，pH 值正常不能排除有无酸碱失衡；②单 凭 pH 不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱平衡失调。 [参考值] 动脉血 pH 7.35~7.45 2. 无呼吸影响的酸碱度(pHNR) 指排除了呼吸因素干扰的 pH 值，较 pH 更能反映代谢 性酸碱平衡。正常人 pHNR 与血液 pH 值应基本一致。pH 大于或小于 pHNR，说明 pH 有呼吸因 素介入，为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。当患者 PCO2 恢复正常时，其 pHNR=pH。 3. 氧分压(PO2) 指血浆中物理溶解氧的张力，氧在血液中溶解量的多少与氧分压成正 比。PO2 是缺氧的敏感指标。PO2 下降见于肺部通气和换气功能障碍，PO2 低于 7.31kPa(55mmHg) 即表示有呼吸衰竭，氧分压低于 4kPa(10mmHg)即有生命危险。PO2 升高主要见于输 O2 治疗过 度，上升幅度与所用 O2 的浓度有关。 4．氧饱和度(O2Sat) 为血红蛋白实际结合氧量与应当结合氧量之比，亦为动脉血氧与 血红蛋白结合的程度。O2Sat 与 PO2 成正比例关系，PO2 降低时，O2Sat 也随之降低；当 PO2 升 高时，O2Sat 也随着升高；若以 PO2 值为横坐标，血氧饱和度为纵坐标作图，即得氧解离曲 线。 5．血氧饱和度为 50％时氧分压(P50) 指血红蛋白 50％氧饱和度时的氧分压数。P50 可 反映血液输氧能力以及氧与血红蛋白的亲和力。 6．二氧化碳分压(PCO2) 指血浆中物理溶解 CO2 的压力。PCO2 代表酸碱平衡失调中的呼 吸因素，它的改变可直接影响血液 pH 的改变。PCO2 的升高或降低，有原发性和继发性两种 原因所致 PCO2 与 CO2 的产生成正比关系，它与肺泡通气量成反比关系。PCO2 的意义在于：① 判断肺泡通气状态；PCO2 升高表示肺泡通气量降低，PCO2 降低则表示肺泡通气量增加，为肺 泡通气过度。②判断呼吸性酸碱失衡的性质，PCO2<4.65kPa(35mmHg)提示通气过度，有呼吸 性碱中毒存在。PCO2 上升至 6.65kPa(50mmHg)以上提示体内有 CO2 的滞留。③判断代谢性酸 碱失衡的代偿情况。在代谢性酸中毒时，若 PCO2 下降，提示已通过呼吸进行代偿；代谢性 碱中毒时，若 PCO2 上升，亦提示已有代偿。④判断呼吸衰竭类型。 7．二氧化碳总量(TCO2) 指存在于血浆中的各种形式的 CO2 的总和。TCO2 在体内受呼吸 及代谢两方面因素的影响，但主要受代谢因素影响。当 CO2 滞留或体内 HCO3 -增多时，TCO2 升高；反之，TCO2 降低。 8．二氧化碳结合力(CO2CP) 指来自 HCO3 -和 H2CO3 两者所含的 CO2 的总量，故受代谢性
和呼吸性两方面因素的影响。其数值减少可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，增加测可能 是代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒：如无呼吸因素的影响，则表示血中0的量， 9。实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐测定 (1)实际碳酸氢盐(B)指人体直浆中实际的心，含量，是体内代谢性酸碱失衡的重 要指标，但其含量也受呼吸因素改变的影响，代谢性酸中毒时血中下降：代谢性碱中 毒时血中0增加。0也可因呼吸性酸碱看乱的00变化维发性改变。 (2)标准碳酸氢盐(5)指在体温37℃时00，在5.32ka(40mmz》,血红蛋白在100% 氧饱和条件下测出的的含量。此结果是计算值，排除了呼吸因素的影响，因此移为标 准碳酸氢盐，SB的增减反陕代谢因素，SB减少为代谢性酸中毒，S8的增高为代谢性碱中毒。 5B作为代谢变化的较好指标，但不能表明体内0的实际量，在酸碱失衡诊断上应把B 与S阳两个指标结合起米分析，才更有参考价值。 B与S邻两者皆正常，为酸碱平衡正常，B与S邻两者均低于正常，为代南性酸中毒失 代德：B与5B两者均高于正常，为代谢性城中毒失代德：B>SB提示C0需面，多见于通 气功能不足所致的呼吸性酸中毒：(SB提示C0排出过多，见于通气过度所致的呼吸性碱 中毒 1Q,缓神碱《B》是】升全血或血浆中所有结合f的城的总和。B升高表示有代谢 性碱中毒：反之则有代谢性酸中毒存在。由于图指标不仅受直浆蛋白和血红蛋白的明显影 响，面且还受野吸因素及电解质的影响。因此，它不能确切反骏代谢性酸碱平衡情况。但 B比H00更能全面陆反晚体内中和酸的能力： 11,碱剩余E)是指在标准条件下，即湿度37℃时，一个标准大气压，四，为5.32 kPa(40g),血红蛋白完金氧合，用酸或碱将一升血液的H调参至7.40，所需加入之酸 碱量。正常人距值在0附近被动。距为正值增加时，说明缓冲碱增加，为代谢性碱中毒： E为负值增加时，说明缓冲碱减少。为代谢性酸中毒。呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏的代 能，也可使即发生相应改变。， 2阴离子阿隙(G指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差.G是近年来评 价体液酸碱状况的一项重要指标，它可室别不同类型的代谢性酸中毒，是早期发现代谢性酸 中毒合并代谢性碱中毒，慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性酸 中毒，混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。其意文在于①G增加：F增如引 起的代谢性酸中毒，如糖候病耐症酸中毒、乳酸中毒和骨功能不全等，有机酸增高，0 技消耗。出植降低。②6正常型：H0浓度降低而血氯增高的病人，如園泻失去0而C1
和呼吸性两方面因素的影响。其数值减少可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，增加则可能 是代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；如无呼吸因素的影响，则表示血中 HCO3 -的量。 9．实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐测定 （1）实际碳酸氢盐(AB) 指人体血浆中实际的 HCO3 -含量，是体内代谢性酸碱失衡的重 要指标，但其含量也受呼吸因素改变的影响。代谢性酸中毒时血中 HCO3 -下降；代谢性碱中 毒时血中 HCO3 -增加。HCO3 -也可因呼吸性酸碱紊乱的 PCO2 变化继发性改变。 （2）标准碳酸氢盐(SB) 指在体温 37℃时 PCO2 在 5.32 kPa(40mmHg)，血红蛋白在 100％ 氧饱和条件下测出的 HCO3 -的含量。此结果是计算值，排除了呼吸因素的影响，因此称为标 准碳酸氢盐。SB 的增减反映代谢因素。SB 减少为代谢性酸中毒，SB 的增高为代谢性碱中毒。 SB 作为代谢变化的较好指标，但不能表明体内 HCO3 -的实际量，在酸碱失衡诊断上应把 AB 与 SB 两个指标结合起来分析，才更有参考价值。 AB 与 SB 两者皆正常，为酸碱平衡正常；AB 与 SB 两者均低于正常，为代谢性酸中毒失 代偿；AB 与 SB 两者均高于正常，为代谢性碱中毒失代偿；AB>SB 提示 CO2 潴留，多见于通 气功能不足所致的呼吸性酸中毒；AB<SB 提示 CO2 排出过多，见于通气过度所致的呼吸性碱 中毒。 10. 缓冲碱（BB） 是 1 升全血或血浆中所有结合 H +的碱的总和。BB 升高表示有代谢 性碱中毒；反之则有代谢性酸中毒存在。由于 BB 指标不仅受血浆蛋白和血红蛋白的明显影 响，而且还受呼吸因素及电解质的影响。因此，它不能确切反映代谢性酸碱平衡情况。但 BB 比 HCO3 -更能全面地反映体内中和酸的能力。 11.碱剩余(BE) 是指在标准条件下，即温度 37℃时，一个标准大气压，PCO2 为 5.32 kPa(40mmHg)，血红蛋白完全氧合，用酸或碱将一升血液的 pH 调整至 7.40，所需加入之酸 碱量。正常人 BE 值在 0 附近波动。BE 为正值增加时，说明缓冲碱增加，为代谢性碱中毒； BE 为负值增加时，说明缓冲碱减少，为代谢性酸中毒。呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏的代 偿，也可使 BE 发生相应改变。 12.阴离子间隙(AG) 指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。AG 是近年来评 价体液酸碱状况的一项重要指标，它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒，是早期发现代谢性酸 中毒合并代谢性碱中毒，慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性酸 中毒，混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。其意义在于①AG 增加：H +增加引 起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒和肾功能不全等，有机酸增高，HCO3 - 被消耗，pH 值降低。②AG 正常型：HCO3 -浓度降低而血氯增高的病人，如腹泻失去 HCO3 -而 Cl-