项目二糖尿病病人的护理 来例导入 病人，女，65岁，因多饮、多食、多尿、清瘦2个月就诊。病人2月前无明显诱因出现多尿，每日小 便约10次，件口渴、多饮，每日饮水约4L。食量增多，而体重2个月内减轻约2kg。既往体健。查体：体 温37℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg·皮肤无黄痘，淋巴结无肿大。双肺呼吸 音粗，未闻及干、湿啰音。心率80次/分，律齐，病理反射未引出。辅助检查：尿常规：尿糖(+)，尿 蛋白(-：空腹血糖10.6mm0l/L.初步诊断为2型糖尿病。 1该病人存在哪些护理问愿？ 2.对于该病人应采取哪些护理措施？ 糖尿病(diabetes mellitus,DM)由遗传和环境因素共同作用而引起的一组 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷导致 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长，可出现心 脏、肾、神经、眼、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。病 情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗 性昏迷等。目前按照WTO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，将糖尿病 分为1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病和妊娠 期糖尿病4种类型。 糖尿病是常见的、多发的内分泌代谢疾病，其患病率随着人民生活水平的提 高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。根据国际糖 尿病联盟(IDF)统计，2015年全球糖尿病病人己达4.15亿，估计到2040年， 全球将有接近6.42亿糖尿病病人。糖尿病已成为严重威胁国人健康的公共卫生 问题。2015年我国成人糖尿病病人达到1.096亿，居世界第一位，2015年我国 糖尿病相关医疗支出达510亿美元。 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制极为复杂，且尚不完全清楚，但目前认为和遗传因 素和环境因素共同参与其发病过程。 1.1型糖尿病绝大多数的1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传和环境因 素共同参与其发病过程。 (1)多因素遗传因素：1型糖尿病与某些人类白细胞抗原(LA)类型有
项目二 糖尿病病人的护理 案例导入 病人，女，65 岁，因多饮、多食、多尿、消瘦 2 个月就诊。病人 2 月前无明显诱因出现多尿，每日小 便约 10 次，伴口渴、多饮，每日饮水约 4L。食量增多，而体重 2 个月内减轻约 2kg。既往体健。查体：体 温 37℃，脉搏 80 次／分，呼吸 18 次／分，血压 120／80mmHg。皮肤无黄疸，淋巴结无肿大。双肺呼吸 音粗，未闻及干、湿啰音。心率 80 次／分，律齐，病理反射未引出。辅助检查：尿常规：尿糖（++），尿 蛋白（-）；空腹血糖 10.6mmol／L。初步诊断为 2 型糖尿病。 1．该病人存在哪些护理问题？ 2．对于该病人应采取哪些护理措施？ 糖尿病（diabetes mellitus，DM）由遗传和环境因素共同作用而引起的一组 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷导致 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长，可出现心 脏、肾、神经、眼、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。病 情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗 性昏迷等。目前按照 WTO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，将糖尿病 分为 1 型糖尿病（T1DM）、2 型糖尿病（T2DM）、其他特殊类型糖尿病和妊娠 期糖尿病 4 种类型。 糖尿病是常见的、多发的内分泌代谢疾病，其患病率随着人民生活水平的提 高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。根据国际糖 尿病联盟（IDF）统计，2015 年全球糖尿病病人已达 4.15 亿，估计到 2040 年， 全球将有接近 6.42 亿糖尿病病人。糖尿病已成为严重威胁国人健康的公共卫生 问题。2015 年我国成人糖尿病病人达到 1.096 亿，居世界第一位，2015 年我国 糖尿病相关医疗支出达 510 亿美元。 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制极为复杂，且尚不完全清楚，但目前认为和遗传因 素和环境因素共同参与其发病过程。 1．1 型糖尿病 绝大多数的 1 型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传和环境因 素共同参与其发病过程。 （1）多因素遗传因素：1 型糖尿病与某些人类白细胞抗原（HLA）类型有
关。HLA-D基因决定1型糖尿病的遗传易感性。 (2)环境因素：①病毒感染：包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、 脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛B细胞，使胰岛B细胞 数量逐渐减少，且暴露其抗原成分、启动自身免疫反应。②化学毒性物质和食物： 灭鼠剂吡甲硝苯脲、四氧吡啶及链脲佐菌素可破坏胰岛B细胞：母乳喂养期短或 缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高。 (3)自身免疫：在遗传的基础上，病毒感染或其他因素将启动自身免疫过 程，导致胰岛B细胞破坏和T1DM的发生。 2.2型糖尿病 (1)遗传因素与环境因素：T2DM是有多个基因及环境因素综合引起的复 杂病。 (2)胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：当胰岛素抵抗时，如果B细胞能代偿 性增加胰岛素分泌，则血糖维持正常：如果B细胞功能缺陷，则可出现T2DM。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要为肝脏、脂肪和肌肉）对胰岛素作用 的敏感性降低。 (3)高血糖和脂代谢异常：高血糖和脂代谢异常可进一步降低胰岛素敏感 性和损伤胰岛B细胞功能，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 3.其他特殊类型糖尿病病因相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质 激素、巨细胞病毒感染等引起的高血糖状态。 4.妊娠糖尿病(GDM)妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低， 不包括孕期已诊断糖尿病的病人。 【临床表现】 1.代谢素乱综合征代谢紊乱所引起的“三多一少”症群。①多尿：由于 血糖过高，经肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。每日尿 量约为3~5L,甚至可达10L以上。②多饮：因多尿导致水分丢失过多，出现口 渴、多饮。③多食：糖不能被利用并大量丢失，使机体处于半饥饿状态，能量缺 乏，致食欲亢进。④体重减轻：由于糖的利用障碍，脂肪和蛋白质分解加剧，消 耗过多，引起逐渐消瘦。⑤其它症状：常感乏力、头昏、腰肢酸痛、皮肤干燥、 瘙痒、月经不调、阳痿、腹泻、便秘等
关。HLA-D 基因决定 1 型糖尿病的遗传易感性。 （2）环境因素：①病毒感染：包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、 脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，使胰岛β细胞 数量逐渐减少，且暴露其抗原成分、启动自身免疫反应。②化学毒性物质和食物： 灭鼠剂吡甲硝苯脲、四氧吡啶及链脲佐菌素可破坏胰岛β细胞；母乳喂养期短或 缺乏母乳喂养的儿童 T1DM 发病率增高。 （3）自身免疫：在遗传的基础上，病毒感染或其他因素将启动自身免疫过 程，导致胰岛β细胞破坏和 T1DM 的发生。 2．2 型糖尿病 （1）遗传因素与环境因素：T2DM 是有多个基因及环境因素综合引起的复 杂病。 （2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：当胰岛素抵抗时，如果β细胞能代偿 性增加胰岛素分泌，则血糖维持正常；如果β细胞功能缺陷，则可出现 T2DM。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要为肝脏、脂肪和肌肉）对胰岛素作用 的敏感性降低。 （3）高血糖和脂代谢异常：高血糖和脂代谢异常可进一步降低胰岛素敏感 性和损伤胰岛β细胞功能，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 3．其他特殊类型糖尿病 病因相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质 激素、巨细胞病毒感染等引起的高血糖状态。 4．妊娠糖尿病（GDM） 妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低， 不包括孕期已诊断糖尿病的病人。 【临床表现】 1．代谢紊乱综合征 代谢紊乱所引起的“三多一少”症群。①多尿：由于 血糖过高，经肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。每日尿 量约为 3～5L，甚至可达 10L 以上。②多饮：因多尿导致水分丢失过多，出现口 渴、多饮。③多食：糖不能被利用并大量丢失，使机体处于半饥饿状态，能量缺 乏，致食欲亢进。④体重减轻：由于糖的利用障碍，脂肪和蛋白质分解加剧，消 耗过多，引起逐渐消瘦。⑤其它症状：常感乏力、头昏、腰肢酸痛、皮肤干燥、 瘙痒、月经不调、阳痿、腹泻、便秘等
2.急性并发症 (1)糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病最常见的急性并发症。由于胰 岛素严重不足或不能发挥作用，引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪 酸在肝经B氧化产生酮体，称高酮血症。酮体包括丙酮、乙酰乙酸和B羟丁酸 后二者系酸性产物，积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒。 1)诱因：T1DM病人有自发DKA的倾向，T2DM在一定诱因作用下也可 发生。常见诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素 中断或不适当减量等。有时可无明显诱因，部分病人无糖尿病史。 2)临床表现：早期三多一少症状加重。酸中毒失代偿后，出现疲乏、恶心 及呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期脱水明显、 尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷：晚期不 同程度意识障碍、昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。 3)实验室检查：尿糖强阳性、尿酮阳性，尿中可有蛋白及管型，肾功能不 全者尿糖、尿酮可弱阳性或阴性。血糖显著增高，多在16.7~33.3mmol/L；血 酮体增高，在3.0mmol/L以上：血CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下 降；血钠、血氯降低；血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后，若补 钾不足可降低。血白细胞亦常增高，以中性粒细胞增高为主。 (2)高血糖高渗状态(HHS):是糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血 糖、高血浆渗透压和脱水等，无明显酮症酸中毒，病人有不同程度的意识障碍或 昏迷。 1)诱因：常见诱因有使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇、免疫抑制剂等药 物：急性感染、手术、外伤等：水摄入不足、透析治疗等。 2)临床表现：起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，逐渐出现严重脱水、神 经和精神症状，如反应迟钝、烦躁、淡漠、嗜睡，严重者出现昏迷、抽搐。 3)实验室检查：尿糖阳性、尿酮体阴性或弱阳性。血糖显著增高，达到或 超过333~66.6mmol/L。血钠正常或增高，血浆渗透压达到或超过320mmol/L。 3.慢性并发症 (1)大血管病变：糖尿病病人的动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较 轻，病情发展较快。动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉
2．急性并发症 （1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病最常见的急性并发症。由于胰 岛素严重不足或不能发挥作用，引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪 酸在肝经β氧化产生酮体，称高酮血症。酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸， 后二者系酸性产物，积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒。 1）诱因：T1DM 病人有自发 DKA 的倾向，T2DM 在一定诱因作用下也可 发生。常见诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素 中断或不适当减量等。有时可无明显诱因，部分病人无糖尿病史。 2）临床表现：早期三多一少症状加重。酸中毒失代偿后，出现疲乏、恶心 及呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期脱水明显、 尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷；晚期不 同程度意识障碍、昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。 3）实验室检查：尿糖强阳性、尿酮阳性，尿中可有蛋白及管型，肾功能不 全者尿糖、尿酮可弱阳性或阴性。血糖显著增高，多在 16.7～33.3mmol／L；血 酮体增高，在 3.0mmol／L 以上；血 CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血 pH 下 降；血钠、血氯降低；血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后，若补 钾不足可降低。血白细胞亦常增高，以中性粒细胞增高为主。 （2）高血糖高渗状态（HHS）：是糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血 糖、高血浆渗透压和脱水等，无明显酮症酸中毒，病人有不同程度的意识障碍或 昏迷。 1）诱因：常见诱因有使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇、免疫抑制剂等药 物；急性感染、手术、外伤等；水摄入不足、透析治疗等。 2）临床表现：起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，逐渐出现严重脱水、神 经和精神症状，如反应迟钝、烦躁、淡漠、嗜睡，严重者出现昏迷、抽搐。 3）实验室检查：尿糖阳性、尿酮体阴性或弱阳性。血糖显著增高，达到或 超过 33.3～66.6mmol/L。血钠正常或增高，血浆渗透压达到或超过 320mmol/L。 3．慢性并发症 （1）大血管病变：糖尿病病人的动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较 轻，病情发展较快。动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉
和肢体外周动脉等，导致冠心病、脑血管疾病、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 (2)微血管病变：是糖尿病的特异性并发症。①糖尿病肾病：常见于糖尿 病病史超过10年的病人，是T1DM病人的主要死亡原因：对于T2DM,仅次于 心、脑血管疾病。病理改变包括结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型和渗 出性病变三种类型，其中弥漫性肾小球硬化型最常见。尿微量白蛋白是糖尿病肾 病早期指标。②糖尿病性视网膜病变：见于糖尿病病史超过10年的病人，大部 分病人合并不同程度的视网膜病变，是失明的主要原因。③其他：糖尿病心肌病。 (3)神经系统并发症：可累及中枢神经系统、周围神经和自主神经病变。 以周围神经病变最常见，表现为对称性的周围神经炎，进展缓慢，下肢较上肢严 重。自主神经损害也较常见，表现为瞳孔变化、排汗异常、便秘、腹泻、尿潴留、 尿失禁、心动过速及体位性低血压等 微视频6-3-1糖尿病足表现 (4)糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足 部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并 发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干 燥和发凉：重者可出现足部溃疡、坏疽。 (5)其他：糖尿病还可引起白内障、青光眼、视网膜黄斑病、屈光改变、 虹膜睫状体病变等眼部并发症：皮肤病变也较常见： 4.糖尿病常见类型 (1)1型糖尿病：多发生于青少年。起病较急，“三多一少”症状明显，病 情较重，易出现酮症酸中毒。血浆胰岛B细胞自身抗体试验多呈阳性，血浆胰岛 素水平低下，病人需要胰岛素治疗控制血糖及维持生命。 (2)2型糖尿病：多见于40岁以上的中、老年人。多数起病缓慢，症状较 轻，病情较稳定，常有家族史。血浆胰岛细胞抗体试验多阴性，血浆胰岛素水平 可正常、较低或偏高，常伴胰岛素抵抗。多数病人对口服降糖药治疗有效，通常 不依赖胰岛素治疗，不易发生酮症酸中毒。 【辅助检查】 1,尿糖测定空腹或餐后2小时尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。因多 种因素可使肾糖阈值升高，故尿糖阴性不能排除糖尿病。尿糖测定可作为糖尿病
和肢体外周动脉等，导致冠心病、脑血管疾病、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 （2）微血管病变：是糖尿病的特异性并发症。①糖尿病肾病：常见于糖尿 病病史超过 10 年的病人，是 T1DM 病人的主要死亡原因；对于 T2DM，仅次于 心、脑血管疾病。病理改变包括结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型和渗 出性病变三种类型，其中弥漫性肾小球硬化型最常见。尿微量白蛋白是糖尿病肾 病早期指标。②糖尿病性视网膜病变：见于糖尿病病史超过 10 年的病人，大部 分病人合并不同程度的视网膜病变，是失明的主要原因。③其他：糖尿病心肌病。 （3）神经系统并发症：可累及中枢神经系统、周围神经和自主神经病变。 以周围神经病变最常见，表现为对称性的周围神经炎，进展缓慢，下肢较上肢严 重。自主神经损害也较常见，表现为瞳孔变化、排汗异常、便秘、腹泻、尿潴留、 尿失禁、心动过速及体位性低血压等。 微视频 6-3-1 糖尿病足表现 （4）糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足 部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并 发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干 燥和发凉；重者可出现足部溃疡、坏疽。 （5）其他：糖尿病还可引起白内障、青光眼、视网膜黄斑病、屈光改变、 虹膜睫状体病变等眼部并发症；皮肤病变也较常见。 4．糖尿病常见类型 （1）1 型糖尿病：多发生于青少年。起病较急，“三多一少”症状明显，病 情较重，易出现酮症酸中毒。血浆胰岛β细胞自身抗体试验多呈阳性，血浆胰岛 素水平低下，病人需要胰岛素治疗控制血糖及维持生命。 （2）2 型糖尿病：多见于 40 岁以上的中、老年人。多数起病缓慢，症状较 轻，病情较稳定，常有家族史。血浆胰岛细胞抗体试验多阴性，血浆胰岛素水平 可正常、较低或偏高，常伴胰岛素抵抗。多数病人对口服降糖药治疗有效，通常 不依赖胰岛素治疗，不易发生酮症酸中毒。 【辅助检查】 1．尿糖测定 空腹或餐后 2 小时尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。因多 种因素可使肾糖阈值升高，故尿糖阴性不能排除糖尿病。尿糖测定可作为糖尿病
诊断的参考依据和调整药物剂量的的重要参考指标。 2.血糖血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要 指标。以葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖(FPG)3.9~6.0mmol/L(70~108mg /dl)为正常：6.1~6.9mmol/L(110~123mg/d)为空腹血糖调节受损(FG) ≥7.0mmol/L(126mg/d)可考虑糖尿病。 3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)用于血糖高于正常范围而未达到诊断 糖尿病标准的病人。OGTT试验前晚7时后禁食，次日空腹测血糖，同时测尿糖： 成人口服无水葡萄糖75g,溶于250~300ml水中，5~10分钟喝完，饮后2小时 测血糖。OGTT餐后2小时血糖(2hPG)≤7.7mmol(139mg/dl)为正常糖耐 量；7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)为负荷后血糖调节受损(1GT):≥ 11.1mmol/L(200mg/dl)可考虑糖尿病。 4.糖化血红蛋白(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1是葡萄糖或其 他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物。GHbA1有a、b、c三种， GHbA1C最为主要。GHbA1C正常为血红蛋白总量的3%~6%，反映近8~12 周总的血糖水平，可作为糖尿病病人病情监测的指标。血浆蛋白可与葡萄糖发生 非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(FA),正常值1.7~2.8mmol/L,反映近2~3 周总的血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测指标。 5.胰岛B细胞功能检查①胰岛素释放试验：反映基础和葡萄糖介导的胰 岛素释放功能，但受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人空腹基础血 浆胰岛素35~145 pmol/L(5~20mUL)。口服75g无水葡萄糖或100g标准面粉 制作的馒头后，血浆胰岛素30~60mim升至高峰，峰值为基础值的5~10倍，3~ 4小时后恢复到基础水平。②C肽释放试验：胰岛素和C肽是以等分子数从胰岛 B细胞中生成和释放，故C肽也能反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，但 不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人基础血浆C肽水平不小于 400pmol/L。方法同上，高峰时间同上，峰值为基础值的5~6倍。 6.并发症检查根据病情选择血脂、肝肾功能、血尿酮体、电解质及心、 肝、肾、脑、眼科、神经等的辅助检查。 7.有关病因和发病机制的检查检测谷氨酸脱羧酶自身抗体(GD)、胰 岛素自身抗体(IAA)及胰岛细胞自身抗体(ICA)的检测：胰岛素敏感性检查：
诊断的参考依据和调整药物剂量的的重要参考指标。 2．血糖 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要 指标。以葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖（FPG）3.9～6.0mmol／L（70～108mg ／dl）为正常；6.1～6.9mmol／L（110～123mg／dl）为空腹血糖调节受损（IFG）； ≥7.0mmol／L（126mg／dl）可考虑糖尿病。 3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 用于血糖高于正常范围而未达到诊断 糖尿病标准的病人。OGTT 试验前晚 7 时后禁食，次日空腹测血糖，同时测尿糖； 成人口服无水葡萄糖 75g，溶于 250～300ml 水中，5～10 分钟喝完，饮后 2 小时 测血糖。OGTT 餐后 2 小时血糖（2hPG）≤7.7mmol（139mg／dl）为正常糖耐 量；7.8～11.0mmol／L（140～199mg／dl）为负荷后血糖调节受损（IGT）；≥ 11.1mmol／L（200mg／dl）可考虑糖尿病。 4．糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1 是葡萄糖或其 他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物。GHbA1 有 a、b、c 三种， GHbA1C 最为主要。GHbA1C 正常为血红蛋白总量的 3％～6％，反映近 8～12 周总的血糖水平，可作为糖尿病病人病情监测的指标。血浆蛋白可与葡萄糖发生 非酶催化的糖化反应而形成果糖胺（FA），正常值 1.7～2.8mmol/L，反映近 2～3 周总的血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测指标。 5．胰岛 B 细胞功能检查 ①胰岛素释放试验：反映基础和葡萄糖介导的胰 岛素释放功能，但受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人空腹基础血 浆胰岛素 35～145pmol/L（5～20mU/L）。口服 75g 无水葡萄糖或 100g 标准面粉 制作的馒头后，血浆胰岛素 30～60min 升至高峰，峰值为基础值的 5～10 倍，3～ 4 小时后恢复到基础水平。②C 肽释放试验：胰岛素和 C 肽是以等分子数从胰岛 B 细胞中生成和释放，故 C 肽也能反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，但 不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人基础血浆 C 肽水平不小于 400pmol／L。方法同上，高峰时间同上，峰值为基础值的 5～6 倍。 6．并发症检查 根据病情选择血脂、肝肾功能、血尿酮体、电解质及心、 肝、肾、脑、眼科、神经等的辅助检查。 7．有关病因和发病机制的检查 检测谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）、胰 岛素自身抗体（IAA）及胰岛细胞自身抗体（ICA）的检测；胰岛素敏感性检查；
基因分析等。 【诊断要点】 典型病例根据“三多一少”的症状，结合实验室检查结果，即可诊断。症状 不典型者主要依靠血糖检查结果，确诊本病。1999年，世界卫生组织(WH0 糖尿病专家委员会提出糖尿病诊断标准，糖尿病诊断基于FPG、任意时间或 OGTT中2hPG血糖值。糖尿病诊断标准是糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥ 1l.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl),或0GTT2hPG ≥1l.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立. 【治疗要点】 糖尿病的治疗原则为早期、长期、综合、个体化：治疗目的为纠正代谢紊乱， 消除症状，防止或延缓并发症的发生，降低病死率，提高病人的生活质量。国际 糖尿病联盟(DF)提出的糖尿病治疗要点包括5个方面，即饮食疗法、运动疗 法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。 1.健康教有是一项重要的疾病治疗措施， 2.饮食疗法为基本治疗措施，应严格执行并长期坚持。控制饮食能维持 正常体重：保证未成年人的正常生长发育，维持成年人的正常劳动力：减轻胰岛 负担，使血糖、尿糖、血脂达到或接近正常，以防止或延缓各种并发症的发生和 发展 3.运动疗法运动能促进糖代谢及提高胰岛素的敏感性。根据病人的年龄、 性别、体力、病情及有无并发症等进行有规律的合适运动，运动方法可结合病人 的爱好采用散步、体操、打太极拳、慢跑、打球等，运动量要适当，循序渐进， 持之以恒】 4.病情监测定期监测血糖，并建议病人在家里使用血糖仪进行自我监测： 定期复查，及时调整治疗方案。每年1~2次全面复查，了解有无并发症的出现， 并给予及时的治疗。 5.口服降糖药治疗 (1)促进胰岛素分泌剂：①磺脲类(SUs):主要作用为刺激胰岛B细胞表 面受体促进胰岛素分泌。此类药适用于用饮食和运动治疗血糖控制不理想的非肥 胖的2型糖尿病病人。禁忌证为1型糖尿病、有严重并发症的2型糖尿病、孕妇
基因分析等。 【诊断要点】 典型病例根据“三多一少”的症状，结合实验室检查结果，即可诊断。症状 不典型者主要依靠血糖检查结果，确诊本病。1999 年，世界卫生组织（WHO） 糖尿病专家委员会提出糖尿病诊断标准，糖尿病诊断基于 FPG、任意时间或 OGTT 中 2hPG 血糖值。糖尿病诊断标准是糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥ 11.1mmol／L（200mg／dl）或空腹血糖≥7.0mmol／L（126mg／dl），或 OGTT2hPG ≥11.1mmol／L（200mg／dl）。需重复一次确认，诊断才能成立。 【治疗要点】 糖尿病的治疗原则为早期、长期、综合、个体化；治疗目的为纠正代谢紊乱， 消除症状，防止或延缓并发症的发生，降低病死率，提高病人的生活质量。国际 糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病治疗要点包括 5 个方面，即饮食疗法、运动疗 法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。 1．健康教育 是一项重要的疾病治疗措施。 2．饮食疗法 为基本治疗措施，应严格执行并长期坚持。控制饮食能维持 正常体重；保证未成年人的正常生长发育，维持成年人的正常劳动力；减轻胰岛 负担，使血糖、尿糖、血脂达到或接近正常，以防止或延缓各种并发症的发生和 发展。 3．运动疗法 运动能促进糖代谢及提高胰岛素的敏感性。根据病人的年龄、 性别、体力、病情及有无并发症等进行有规律的合适运动，运动方法可结合病人 的爱好采用散步、体操、打太极拳、慢跑、打球等，运动量要适当，循序渐进， 持之以恒。 4．病情监测 定期监测血糖，并建议病人在家里使用血糖仪进行自我监测； 定期复查，及时调整治疗方案。每年 1～2 次全面复查，了解有无并发症的出现， 并给予及时的治疗。 5．口服降糖药治疗 （1）促进胰岛素分泌剂：①磺脲类（SUs）：主要作用为刺激胰岛 B 细胞表 面受体促进胰岛素分泌。此类药适用于用饮食和运动治疗血糖控制不理想的非肥 胖的 2 型糖尿病病人。禁忌证为 1 型糖尿病、有严重并发症的 2 型糖尿病、孕妇
哺乳期妇女、大手术围手术期或全胰切除术后等。第一代有甲苯磺丁脲(D-860) 氯磺丙脲等：第二代有格列苯脲（优降糖）、格列喹酮（糖适平）等。②格列奈 类：主要直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。适用于餐后高血糖的2型糖尿病病 人。此类药包括瑞格列奈和那格列奈两种制剂。 (2)双胍类：主要作用机制为抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素 的敏感性、增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用。此类药适用于肥胖或超重的2 型糖尿病病人。禁忌证为1型糖尿病、合并有急慢性并发症的2型糖尿病、孕妇、 哺乳期妇女、酗酒者等。主要药物包括二甲双胍（甲福明）和格华止 (3)噻唑烷二酮类(TZDs,格列酮类)：主要作用机制为增强靶组织对胰 岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。此类药适用于肥胖、胰岛索抵抗明显的2型糖 尿病病人。禁忌证为1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女和儿童。主要药物包括罗格 列酮、比格列酮两种制剂。 (4)a葡萄糖苷酶抑制剂(AG1):主要作用机制为通过抑制小肠黏膜上皮 细胞表面的α葡萄糖苷而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。适用于空腹 血糖正常而餐后血糖明显升高的2型糖尿病病人。不宜用于胃肠功能紊乱、孕妇 哺乳期妇女和儿童。常用药物有阿卡波糖（拜糖平）和伏格列波糖（倍欣）。 (5)GLP-1(胰高血糖素样肽-1)受体激动剂和DPP-4(二肽基肽酶4)抑 制剂：肠道分泌的“肠促胰素”可以刺激胰岛素分泌而降低血糖。现己开发出两 类基于肠促胰素的降糖药应用于临床。GLP1受体激动剂适应证：可单独或与其 他降糖药合用治疗T2DM,尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌证：有胰腺炎 病史禁用。不用于TIDM或DKA的治疗。不良反应：常见胃肠道不良反应。常 用药物如艾塞那肽和利拉鲁肽。 DPP4抑制剂：抑制DPP4活性而减少GLP1的失活，提高内源性性GLP-1 水平。适应证：单独应用或与二甲双胍联合应用治疗T2DM。禁忌证：禁用于孕 妇、儿童和对DPP-4抑制剂有超敏反应的病人。不良反应：可能出现头痛、超 敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等不良反应，多可耐受。目前国内上 市的有西格列汀、沙格列汀等。 6.胰岛素治疗 (1)适应证：①1型糖尿病。②经饮食、运动疗法和口服降糖药治疗无效
哺乳期妇女、大手术围手术期或全胰切除术后等。第一代有甲苯磺丁脲（D-860）、 氯磺丙脲等；第二代有格列苯脲（优降糖）、格列喹酮（糖适平）等。②格列奈 类：主要直接刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素。适用于餐后高血糖的 2 型糖尿病病 人。此类药包括瑞格列奈和那格列奈两种制剂。 （2）双胍类：主要作用机制为抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素 的敏感性、增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用。此类药适用于肥胖或超重的 2 型糖尿病病人。禁忌证为 1 型糖尿病、合并有急慢性并发症的 2 型糖尿病、孕妇、 哺乳期妇女、酗酒者等。主要药物包括二甲双胍（甲福明）和格华止。 （3）噻唑烷二酮类（TZDs，格列酮类）：主要作用机制为增强靶组织对胰 岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。此类药适用于肥胖、胰岛素抵抗明显的 2 型糖 尿病病人。禁忌证为 1 型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女和儿童。主要药物包括罗格 列酮、比格列酮两种制剂。 （4）α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：主要作用机制为通过抑制小肠黏膜上皮 细胞表面的α葡萄糖苷而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。适用于空腹 血糖正常而餐后血糖明显升高的 2 型糖尿病病人。不宜用于胃肠功能紊乱、孕妇、 哺乳期妇女和儿童。常用药物有阿卡波糖（拜糖平）和伏格列波糖（倍欣）。 （5）GLP-1（胰高血糖素样肽-1）受体激动剂和 DPP-4（二肽基肽酶 4）抑 制剂：肠道分泌的“肠促胰素”可以刺激胰岛素分泌而降低血糖。现已开发出两 类基于肠促胰素的降糖药应用于临床。GLP-1 受体激动剂适应证：可单独或与其 他降糖药合用治疗 T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。禁忌证：有胰腺炎 病史禁用。不用于 T1DM 或 DKA 的治疗。不良反应：常见胃肠道不良反应。常 用药物如艾塞那肽和利拉鲁肽。 DPP-4 抑制剂：抑制 DPP-4 活性而减少 GLP-1 的失活，提高内源性性 GLP-1 水平。适应证：单独应用或与二甲双胍联合应用治疗 T2DM。禁忌证：禁用于孕 妇、儿童和对 DPP-4 抑制剂有超敏反应的病人。不良反应：可能出现头痛、超 敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等不良反应，多可耐受。目前国内上 市的有西格列汀、沙格列汀等。 6．胰岛素治疗 （1）适应证：①1 型糖尿病。②经饮食、运动疗法和口服降糖药治疗无效
的2型糖尿病。③糖尿病伴急、慢性并发症。④糖尿病合并妊娠、分娩、手术、 严重创伤。 (2)剂型：按起效和维持时间的快慢分为短效、中效、长效和预混胰岛素 (各种制剂的特点见表61)。按来源不同可分为动物胰岛素（猪和牛）、人胰岛 素、胰岛素类似物。 表61胰岛素制剂类型及作用时间 作用类别 制剂类型 皮下注射作用时间(h) 起效 高峰 持续 胰岛素 短效 常规人胰岛素(RI) 15~60min 2~4h 5~8h 中效 低精蛋白锌人胰岛素2.5~3h 4~12h 16~24h (NPH) 长效 精蛋白锌胰岛素3~4 14~24 2436 (P7I) 预混 H30R,HI70/30 0.5h 2-12h 14~24h 50R 0.5h 2~3h 10~24h 胰岛素类似物 速效 门冬胰岛素 10-15min1-2h 4~6h 赖脯胰岛素 10~15min 1~1.5h 4~5h 谷赖胰岛素 10~15min 1~2h 4~6h 长效 甘精胰岛素 2~3h 无峰 30h 地特胰岛素 3~4h 3~14h 24h 德谷胰岛素 无峰 42h 预混 预混门冬胰岛素30 10-20min 1~4h 14~24h 预混门冬胰岛素50 10-20min1-4h 14~24h 预混赖脯胰岛素2515min 30-70min16-24h 预混赖脯胰岛素50 15min 30~70min (3)治疗原则和剂量调节：胰岛素治疗应在饮食和运动疗法的基础上进行， 一般从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整用量。①对于1型糖尿病病人应严格
的２型糖尿病。③糖尿病伴急、慢性并发症。④糖尿病合并妊娠、分娩、手术、 严重创伤。 （2）剂型：按起效和维持时间的快慢分为短效、中效、长效和预混胰岛素 （各种制剂的特点见表 6-1）。按来源不同可分为动物胰岛素（猪和牛）、人胰岛 素、胰岛素类似物。 表 6-1 胰岛素制剂类型及作用时间 作用类别 制剂类型 皮下注射作用时间（h） 起效 高峰 持续 胰岛素 短效 常规人胰岛素（RI） 15～60min 2～4h 5～8h 中效 低精蛋白锌人胰岛素 （NPH） 2.5～3h 4～12h 16～24h 长效 精 蛋 白 锌 胰 岛 素 （PZI） 3～4 14～24 24～36 预混 HI30R，HI70/30 0.5h 2～12h 14～24h 50R 0.5h 2～3h 10～24h 胰岛素类似物 速效 门冬胰岛素 10～15min 1～2h 4～6h 赖脯胰岛素 10～15min 1～1.5h 4～5h 谷赖胰岛素 10～15min 1～2h 4～6h 长效 甘精胰岛素 2～3h 无峰 30h 地特胰岛素 3～4h 3～14h 24h 德谷胰岛素 1h 无峰 42h 预混 预混门冬胰岛素 30 10～20min 1～4h 14～24h 预混门冬胰岛素 50 10～20min 1～4h 14～24h 预混赖脯胰岛素 25 15min 30～70min 16～24h 预混赖脯胰岛素 50 15min 30～70min （3）治疗原则和剂量调节：胰岛素治疗应在饮食和运动疗法的基础上进行， 一般从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整用量。①对于 1 型糖尿病病人应严格
控制血糖，采用胰岛素强化治疗：每日3~4次（三餐前半小时短效胰岛素及睡 前中效胰岛素)皮下注射。②对于2型糖尿病病人，胰岛素作为补充治疗，经饮 食和口服降糖药治疗后仍未达到理想血糖时，白天继续用口服降糖药，临睡前注 射中效胰岛素或每天注射1~2次长效胰岛素。 知识链接 黎明现象与Som0gyi效应 黎明现象即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质 醇、生长激素等分泌增多所致。S0m0gi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛 素桔抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜问多次（于2、2、4、6、8时）测定血糖， 有助于鉴别早晨高血糖的原因， 7.糖尿病酮症酸中毒的治疗治疗原则为尽快补液以便恢复血容量、降低 血糖、纠正水、电解质、酸碱失调，且消除诱因，防治并发症，降低死亡率。 (1)补液：是治疗的关键措施。通常用生理盐水，输液量和速度根据失水 量的多少而定。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。中度以上的DKA病人须 进行静脉补液。补液量第1日可在4000~6000ml或以上，如心功能正常，初始 补液速度应较快，2小时内输入1000~2000ml,以便迅速补充血容量，改善周围 循环和肾功能，前4小时输入量为失水量的13，以后根据血压、尿量、心率及 末梢循环等调整输液量和速度。对于老年病人，尤其伴心脏病者应的情减量，必 要时需作中心静脉压监护。当血糖下降至13.9mmol/L时，将生理盐水改为5% 葡萄糖盐水（每2~4g糖加1U胰岛素）。 (2)胰岛素治疗：目前主张小剂量治疗。以每小时每公斤体重0.1U胰岛素 持续静脉滴注，如2~4小时后血糖无明显下降，胰岛素加倍。当血糖下降至≤ 13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖液，并加入适量的胰岛素。尿酮体 阴性，根据病人病情，改用胰岛素每4~6小时皮下注射一次短效胰岛素约4~ 6U,使血糖水平稳定在较安全的范围内。然后恢复平时的治疗。 (3)纠正酸中毒及电解质紊乱：轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒 可逐渐纠正，一般不必补碱。当pH<7.1时，可补碳酸氢钠50mmol/L(5% 碳酸氢钠84ml),用注射用水至300ml稀释成1.4%等渗溶液静脉滴注。若治疗 前血钾低于正常，开始补液时即应补钾，在2~4小时内给氯化钾1~1.5g:治疗
控制血糖，采用胰岛素强化治疗：每日 3～4 次（三餐前半小时短效胰岛素及睡 前中效胰岛素）皮下注射。②对于 2 型糖尿病病人，胰岛素作为补充治疗，经饮 食和口服降糖药治疗后仍未达到理想血糖时，白天继续用口服降糖药，临睡前注 射中效胰岛素或每天注射 1～2 次长效胰岛素。 知识链接 黎明现象与 Somogyi 效应 黎明现象即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质 醇、生长激素等分泌增多所致。Somogyi 效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛 素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次（于 2、2、4、6、8 时）测定血糖， 有助于鉴别早晨高血糖的原因。 7．糖尿病酮症酸中毒的治疗 治疗原则为尽快补液以便恢复血容量、降低 血糖、纠正水、电解质、酸碱失调，且消除诱因，防治并发症，降低死亡率。 （1）补液：是治疗的关键措施。通常用生理盐水，输液量和速度根据失水 量的多少而定。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。中度以上的 DKA 病人须 进行静脉补液。补液量第 1 日可在 4000～6000ml 或以上，如心功能正常，初始 补液速度应较快，2 小时内输入 1000～2000ml，以便迅速补充血容量，改善周围 循环和肾功能，前 4 小时输入量为失水量的 1/3，以后根据血压、尿量、心率及 末梢循环等调整输液量和速度。对于老年病人，尤其伴心脏病者应酌情减量，必 要时需作中心静脉压监护。当血糖下降至 13.9mmol／L 时，将生理盐水改为５％ 葡萄糖盐水（每２～４g 糖加１U 胰岛素）。 （2）胰岛素治疗：目前主张小剂量治疗。以每小时每公斤体重 0.1U 胰岛素 持续静脉滴注，如 2～4 小时后血糖无明显下降，胰岛素加倍。当血糖下降至≤ 13.9mmol／L 时，将生理盐水改为５％葡萄糖液，并加入适量的胰岛素。尿酮体 阴性，根据病人病情，改用胰岛素每 4～6 小时皮下注射一次短效胰岛素约 4～ 6U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。然后恢复平时的治疗。 （3）纠正酸中毒及电解质紊乱：轻症病人经输液和注射胰岛素后，酸中毒 可逐渐纠正，一般不必补碱。当 pH＜7.1 时，可补碳酸氢钠 50mmol／Ｌ（５％ 碳酸氢钠 84ml），用注射用水至 300ml 稀释成 1.4％等渗溶液静脉滴注。若治疗 前血钾低于正常，开始补液时即应补钾，在 2～4 小时内给氯化钾 1～1.5g；治疗
前血钾正常，而每小时尿量在40ml以上，在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾： 治疗前血钾高于正常，应暂缓补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平、心电监 护，结合尿量，调整补钾量和速度。 (4)处理诱因和防治并发症：在治疗初期就应该重视防治并发症，如休克、 心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭、脑水肿、继发感染等，特别是脑水肿和肾衰 竭，维持重要脏器的功能。 8.高血糖高渗性状态治疗原则同DKA。24小时补液量6000一10000ml, 开始时用等渗溶液如0.9%氯化钠溶液：当血浆渗透压高于350 mmol/L、血钠高 于155mmol/L时，可输入适量低渗溶液，如0.45%氯化钠溶液：当血糖下降至 16.7mmol/L时可输入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。胰岛 素治疗与DKA相似，静脉注射首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.05一 0.1U的速度静脉滴注胰岛素。补钾要更及时，一般不补碱。 【护理诊断】 1.营养失调：高于机体需要量或低于机体需要量与胰岛素不足引起糖、 蛋白质和脂肪代谢紊乱有关。 2.知识缺乏缺乏糖尿病防治及自我护理等方面的知识。 3.潜在并发症：酮症酸中毒、高血糖高渗状态、低血糖。 【护理措施】 (一)一般护理 微视频63-2糖尿病病人饮食指导 1.饮食护理与病人和家属一起共同制定饮食计划，合理的饮食，可以减 轻胰岛负担，有利于缓解病情。 (1)计算每日所需总热量：按照病人的年龄、性别、身高算出标准体重。 年龄在40岁以上者，标准体重(Kg)=身高(cm)一100：年龄在40岁以下者， 标准体重(Kg)=身高(cm)一105。根据标准体重及工作性质，估计每日所需 总热量：成年人在休息状态下每公斤体重给予105~125.5kJ(25~30kcal):轻体 力劳动者给125.5~146kJ(30~35kcal):中度体力劳动者给146~167kJ(35~ 40kcal):重体力劳动者给167kJ(40kcal)以上。儿童、孕妇、哺乳期妇女、营 养不良及患有消耗性疾病者总热量酌增加，肥胖者酌减，使体重逐渐恢复到理想
前血钾正常，而每小时尿量在 40ml 以上，在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾； 治疗前血钾高于正常，应暂缓补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平、心电监 护，结合尿量，调整补钾量和速度。 （4）处理诱因和防治并发症：在治疗初期就应该重视防治并发症，如休克、 心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭、脑水肿、继发感染等，特别是脑水肿和肾衰 竭，维持重要脏器的功能。 8．高血糖高渗性状态治疗 原则同 DKA。24 小时补液量 6000～10000ml， 开始时用等渗溶液如 0.9%氯化钠溶液；当血浆渗透压高于 350mmol/L、血钠高 于 155mmol／L 时，可输入适量低渗溶液，如 0.45%氯化钠溶液；当血糖下降至 16.7mmol／L 时可输入 5%葡萄糖液并按每 2～4g 葡萄糖加入 1U 胰岛素。胰岛 素治疗与 DKA 相似，静脉注射首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重 0.05～ 0.1U 的速度静脉滴注胰岛素。补钾要更及时，一般不补碱。 【护理诊断】 1．营养失调：高于机体需要量或低于机体需要量 与胰岛素不足引起糖、 蛋白质和脂肪代谢紊乱有关。 2．知识缺乏 缺乏糖尿病防治及自我护理等方面的知识。 3．潜在并发症：酮症酸中毒、高血糖高渗状态、低血糖。 【护理措施】 （一）一般护理 微视频 6-3-2 糖尿病病人饮食指导 1．饮食护理 与病人和家属一起共同制定饮食计划，合理的饮食，可以减 轻胰岛负担，有利于缓解病情。 （1）计算每日所需总热量：按照病人的年龄、性别、身高算出标准体重。 年龄在 40 岁以上者，标准体重（Kg）=身高（cm）－100；年龄在 40 岁以下者， 标准体重（Kg）=身高（cm）－105。根据标准体重及工作性质，估计每日所需 总热量：成年人在休息状态下每公斤体重给予 105～125.5kJ（25～30kcal）；轻体 力劳动者给 125.5～146kJ（30～35kcal）；中度体力劳动者给 146～167kJ（35～ 40kcal）；重体力劳动者给 167kJ（40kcal）以上。儿童、孕妇、哺乳期妇女、营 养不良及患有消耗性疾病者总热量酌增加，肥胖者酌减，使体重逐渐恢复到理想